银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2和Bax表达的影响。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组,每组10只。糖尿病模型组、胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(50 mg·kg-1)建立糖尿病模型,胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组大鼠给予不同的药物治疗3个月后,以免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠肾皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果免疫组织化学及Western blot结果表明,与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠肾皮质Bcl-2表达下降(P<0.01)、Bax表达上升(P<0.01);与糖尿病模型组比较,EGb低、高剂量治疗组大鼠肾皮质Bcl-2表达上升(P<0.05、P<0.01),EGb低剂量治疗组大鼠肾皮质Bax表达下降不明显(P>0.05),EGb高剂量治疗组大鼠肾皮质Bax表达显著下降(P<0.05)。结论 EGb可能通过升高糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2表达及抑制Bax表达起到治疗作用。     

溴氰菊酯对大鼠脑血红素氧化酶-1的影响

目的：研究溴氰菊酯（DM）对大鼠脑皮质及海马血红素氧化酶-1（HO-1）mRNA及蛋白表达的影响。方法：健康SD雄性大鼠36只,随机分为对照组（腹腔注射色拉油）、低剂量DM组（腹腔注射1.25mg/kg DM）、高剂量DM组（腹腔注射12.5mg/kg DM）,连续染毒5d,末次染毒24h后以原位杂交法测定皮质及海马HO-1 mRNA的表达,以免疫组化法测定HO-1蛋白表达。结果：与正常对照组相比,高剂量DM组HO-1 mRNA表达阳性细胞数明显增多（P〈0.05）;而HO-1蛋白表达阳性细胞数则在低剂量DM组、高剂量DM组大鼠均明显增高（P〈0.05）,并随着染毒剂量的增加表达明显增强（P〈0.05）。结论：溴氰菊酯可诱导大鼠脑皮质及海马HO-1表达增加,发挥一定保护作用。     

Orexin-A对氯胺酮麻醉老年大鼠苏醒的影响

目的 观察Orexin-A对老年大鼠氯胺酮麻醉后苏醒及认知功能的影响.方法 将55只老年大鼠随机分为空白对照组10只,模型对照组、Orexin-A低剂量组、Orexin-A高剂量组各15只.以100 mg/kg氯胺酮腹腔注射建立麻醉模型.麻醉10min后,治疗组侧脑室注入Orexin-A 1、4 nmol/10μl.对照组注入等量人工脑脊液.观察各组大鼠麻醉后翻正反射持续时间;侧脑室给药前后脑电图δ波相对比的变化;Morris水迷宫检测学习记忆功能.结果 氯胺酮麻醉可使老年大鼠学习记忆能力明显下降,Orexin-A能明显缩短麻醉后大鼠翻正反射持续时间,减少δ波的相对比例,并能改善麻醉后老年大鼠的学习记忆能力,以较大剂量效果显著(P<0.05).结论 Orexin-A对氯胺酮麻醉后老年大鼠具有促醒作用,且能明显改善麻醉后大鼠认知功能.     

MNES对脑损伤后昏迷大鼠PFC去甲肾上腺素α1受体表达的影响

目的 探讨正中神经电刺激(MNES)对脑损伤(TBI)后昏迷大鼠的促醒作用及其对前额叶皮质(PFC)去甲肾上腺素α1受体(α1R)表达的影响.方法 将健康成年SD大鼠72只分为对照组、假刺激组、刺激组和拮抗剂组.对照组不做任何处理,其余3组均制作TBI昏迷大鼠模型,假刺激组不做治疗,拮抗剂组大鼠侧脑室注射食欲素受体1(OX1R)拮抗剂SB334867,刺激组和拮抗剂组均给予MNES治疗.观察各组大鼠行为学变化,并应用免疫组织化学技术检测各组大鼠PFC区α1R表达水平.结果 刺激组和拮抗剂组苏醒大鼠分别为13只和8只,而假刺激组仅有4只苏醒.α1R水平从低到高依次为对照组、假刺激组、拮抗剂组、刺激组,并呈依次递增趋势,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MNES可改善TBI后昏迷大鼠的意识状态水平,其机制可能与上调PFC区α1R表达水平有关,且食欲素A参与调节此过程.     

滋肾泻青汤对ADHD模型大鼠前额叶多巴胺受体脱敏-复敏信号通路的影响

目的 探讨中药方滋肾泻青汤对注意缺陷多动障碍模型大鼠(Spontaneously hypertensive rat, SHR)行为学表现及前额叶多巴胺受体脱敏-复敏信号通路的影响。方法 50只SHR大鼠随机分为模型组、利他林组(2 mg·kg^-1)、滋肾泻青汤低剂量组、中剂量组、高剂量组(6.0、12.1、24.1 g·kg^-1),每组10只,另设Wistar京都大鼠(Wistar Kyoto rat, WKY)为正常对照组。每日灌胃2次,在此期间进行相应的行为学检测,治疗4周后取大鼠前额叶组织。分别用Western blot及qPCR检测各组大鼠前额叶组织中GRK-6、β-arrestin2、NCS-1、PP2A及PSD-95等蛋白和mRNA表达水平。结果 利他林及滋肾泻青汤能改善SHR大鼠的行为学表现。与正常组相比,模型组大鼠前额叶中β-arrestin2、NCS-1、PP2A、PSD-95蛋白和mRNA表达水平有下调趋势或显著下调(P<0.05),而GRK-6的表达水平上调(P<0.05);经治疗后,与模型组相比,利他林组、...     

帕金森病模型大鼠额叶皮层mGluR5的表达变化及意义

目的:探讨PD模型大鼠额叶皮层mGluR5的表达变化及意义。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,PD模型组和亚型选择型mGluR5拮抗剂SIB-1893+PD组,通过免疫组织化学方法观察多克隆抗体mGluR5在大鼠额叶皮质的表达变化。结果:正常对照组中大鼠额叶皮质有丰富的mGluR5表达;PD模型组中大鼠额叶皮质mGluR5表达明显下降;在亚型选择性mGluR5拮抗剂SIB-1893+PD组中,大鼠额皮质mGluR5表达又上调。结论:PD模型大鼠额叶皮质mGluR5表达下降可能是神经元的一种自我保护作用,mGluR5选择性拮抗剂对额叶神经元有保护作用。     

慢性脑缺血大鼠空间学习记忆能力与前额叶皮质突触相关蛋白-25表达的相关研究

目的探讨慢性脑缺血大鼠空间学习记忆能力与前额叶皮质突触相关蛋白-25(SNAP-25)表达的相关性。方法将20只慢性脑缺血大鼠实验模型设为试验组,另选取20只健康大鼠作为对照组,采用Morris水迷宫评估两组大鼠的空间学习记忆能力,检测两组大鼠前额叶皮质SNAP-25蛋白表达,分析慢性脑缺血大鼠认知功能损害与前额叶皮质SNAP-25蛋白表达的相关性。结果试验组大鼠的空间学习记忆能力较对照组大鼠差(P0.05),前额叶皮质SNAP-25蛋白表达水平高于对照组大鼠(P0.05)。结论前额叶皮质SNAP-25蛋白表达水平与大鼠认知功能损害程度呈正相关,可作为评估大鼠认知功能损害程度的辅助指标。     

氯氮平对地卓西平马来酸盐诱导的精神分裂症大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1基因表达的影响

目的观察地卓西平马来酸盐(MK-801)诱导的精神分裂症模型大鼠前额叶皮质神经调节蛋白1(NRG-1)的表达及氯氮平干预后的变化,分析NRG-1基因mRNA的表达水平和动物行为之间的关系。方法 79只大鼠分为对照组(n=31)、模型组(n=36)和干预组(n=12)。对照组腹腔注射生理盐水,模型组和干预组大鼠腹腔注射MK-801,干预组大鼠在注射MK-801 5 min后给予氯氮平进行干预。采用自发活动、共济失调、刻板行为、前脉冲抑制(PPI)测试评定大鼠的精神分裂样行为。应用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠前额叶皮质NRG-1mRNA基因各亚型(Hrg、Ggf、Smdf)的表达水平。结果 3组大鼠自发活动90 min总路程、总共济失调评分、总刻板行为评分两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);3组72、74、78 dB下PPI结果两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在药物作用90 min时,模型组大鼠前额叶皮质Hrg mRNA的表达高于对照组和干预组(P<0.05),模型组Smdf mRNA的表达高于干预组(P<0.05)。模型组大鼠前额叶皮质Hrg mRNA在末次药物注射120 min时的表达低于其在0、30、60、90 min的表达(P<0.05)。大鼠前额叶皮质总NRG-1、Hrg和Smdf mRNA表达水平与自发活动的移动路程存在显著相关(P<0.05);Hrg mRNA的表达与刻板行为评分存在相关性(P<0.05)。结论 MK-801和氯氮平可影响大鼠前额叶皮质总NRG-1、Hrg、Smdf mRNA的表达,大鼠前额皮质NRG-1、Hrg、Smdf mRNA的表达水平与精神分裂样行为之间存在相关性;总NRG-1、Hrg、Smdf mRNA可能参与精神分裂症的发病。     

丁苯酞对癫痫大鼠认知功能的影响

目的:观察丁苯酞对癫痫持续状态模型大鼠学习记忆功能,及皮质、海马NR1和NR2B表达的影响,探讨丁苯酞影响癫痫大鼠认知功能的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、致痫组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞高剂量组,每组各10只;造模后第12天起,用药组大鼠腹腔注射丁苯酞,假手术组注射等量的生理盐水,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测;采用免疫组织化学染色法测定皮质NR2B,海马NR1和NR2B蛋白的表达。结果:水迷宫实验显示,致痫组找到平台的时间明显长于对照组(P<0.01);而与致痫组大鼠相比,丁苯酞低剂量组和高剂量组找到平台的时间明显减少(P<0.05;P<0.01);与致痫组相比,丁苯酞低剂量组和高剂量干预组大鼠皮质NR2B,海马NR1和NR2B的积分光密度值均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:1丁苯酞可以改善癫痫模型大鼠学习和空间记忆能力。2丁苯酞可以促进癫痫大鼠皮质NR2B,海马NR1和NR2B蛋白的表达,从而改善癫痫大鼠认知功能障碍。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠大脑皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达的影响

目的：研究熄风胶囊单药及与卡马西平联合用药对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠反复自发性发作及多药耐药相关蛋白1（multidrugresistanceassociatedprotein1,MRP1）表达的影响。方法：应用氯化锂-匹罗卡品诱导难治性癫痫大鼠模型。将造模成功的癫痫大鼠随机分为模型组、熄风胶囊高剂量组、熄风胶囊中剂量组、熄风胶囊低剂量组、熄风胶囊高剂量加卡马西平组（高剂量联合组）、熄风胶囊高剂量加卡马西平1／2剂量组（低剂量联合组）和卡马西平组,每组10只,并选择10只正常大鼠作为对照。治疗28d后,取大脑皮质和海马组织,采用免疫组织化学方法检测癫痫大鼠大脑皮质与海马MRP1的表达。结果：各治疗组大鼠海马MRPl的表达均高于正常对照组,表达范围较广泛,阳性颗粒颜色较深,同时又低于模型组;在大脑皮质区,高剂量联合组、低剂量联合组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;无论是在海马CA1、CA3区,齿状回及大脑皮质区,高剂量熄风胶囊对MRP1的分布的作用要优于低剂量熄风胶囊和中剂量熄风胶囊;与卡马西平联合用药时均优于低剂量熄风胶囊、中剂量熄风胶囊及卡马西平（P〈0．05）。结论：熄风胶囊单药及与卡马西平联合用药能有效地抑制癫痫大鼠海马与皮质MRP1的过度表达。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的] 通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法] 雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组：正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD.[结果] 大鼠血清IL-6比较：高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.01）,高剂量组与低剂量组比较,差异有显着性（P<0.05）.大鼠血清SOD比较：高剂量组与模型对照组比较,差异有显着性（P<0.01）,低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.05）,高剂量组与低剂量组比较无统计学意义（P>0.05）.[结论] 涤痰散结活血软坚中药可以显着减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

三七总甙对糖尿病皮肤溃疡大鼠内皮素-1水平的影响

目的观察三七总甙(PNS)对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠血管内皮功能的影响。方法成年雄性Wist-ar大鼠50只随机分为对照组、DSU模型组和PNS高、中、低剂量组,每组10只。采用放射免疫法检测大鼠血清内皮素(ET-1)水平,采用反转录-聚合酶链反应技术和Western blotting技术检测大鼠溃疡处组织中ET-1的表达。结果DSU模型组和PNS高、中、低剂量组大鼠血清ET-1水平显著高于对照组(P<0.05),PNS高、中、低剂量组大鼠血清ET-1水平及溃疡组织中ET-1 mRNA和蛋白表达显著低于DSU模型组(P<0.05),PNS高剂量组大鼠血清ET-1水平及溃疡组织中ET-1 mRNA和蛋白表达明显低于PNS中、低剂量组(P<0.05),PNS中剂量组大鼠血清ET-1水平及溃疡组织中ET-1 mRNA和蛋白表达明显低于PNS低剂量组(P<0.05)。结论 PNS可降低DSU大鼠ET-1的表达。     

蒲公英总黄酮对2型糖尿病模型大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的:观察蒲公英总黄酮对2型糖尿病模型大鼠非酒精性脂肪肝的影响。方法:采用高糖高脂饮食与腹腔注射小剂量链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方式建立2型糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠,将成模大鼠随机分为模型组、蒲公英黄酮高剂量组和低剂量,另选健康大鼠为正常对照组,每组8只。高剂量组和低剂量组分别一次性给予蒲公英黄酮混悬液300、150 mg/kg灌胃,正常对照组与模型组给予等体积生理盐水灌胃。检测并比较四组大鼠的空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)、丙氨酸转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(Triglyceride,TG)和总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,称量体重、肝脏湿重并计算肝重指数,检测并比较四组大鼠肝脏组织中盐诱导激酶1(Salt-inducible kinase 1,SIK1)和固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol-regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的体重、肝湿重、肝重指数、FBG、FFA、ALT、AST、TG、TC和SREBP-1c蛋白水平均明显升高,SIK1蛋白质水平明显降低;与模型组比较,高剂量组和低剂量组大鼠的体重、肝湿重、肝重指数、FBG、FFA、ALT、AST、TG、TC和SREBP-1c蛋白水平均明显降低,SIK1蛋白质水平明显升高,且高剂量组各指标水平优于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:蒲公英总黄酮可有效改善2型糖尿病模型大鼠非酒精性脂肪肝病变。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾小球足细胞TGF- β1、p27蛋白及其基因表达的影响

目的 从足细胞途径探讨养肝益水颗粒改善高血压肾损害的作用机制。方法 将64只自发性高血压大鼠随机分4组,每组16只,即养肝益水颗粒高、低剂量治疗组,贝那普利组,模型组,并选取16只WKY大鼠作为正常组。检测实验前后各组大鼠的血清肌酐（serum creatinine, SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）水平;采用RT- qPCR检测大鼠肾皮质转化生长因子（transforming growth factor beta 1,TGF- β1)、p27 mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肾皮质TGF- β1、p27蛋白表达变化。结果 治疗前后各组自发性高血压大鼠SCr、BUN水平显著高于正常组（P＜0.05）;治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组,西药组大鼠SCr、BUN水平均显著降低（P＜0.05）,但3组之间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。模型组肾皮质p27蛋白、p27 mRNA及TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白表达水平均明显高于正常组（P＜0.05）;治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组相比,高剂量组肾皮质p27蛋白及p27 mRNA表达水平均降低（P＜0.05）;肾皮质TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白相对表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 养肝益水颗粒通过下调TGF- β1、p27的表达,调节足细胞的增殖和凋亡,维持足细胞正常形态和结构,从而达到保护肾脏的目的。     

高尿酸血症促进大鼠海马组织中β-淀粉样蛋白沉积的机制研究

目的： 观察血清尿酸水平对大鼠认知功能和海马组织中β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）表达的影响,并探讨其相关机制。方法： 将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量模型组、中剂量模型组和高剂量模型组,每组6只,后3组采用酵母膏饲料喂养联合不同浓度氧嗪酸钾腹腔注射的方法制备高尿酸血症动物模型,共4周。通过Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;通过ELISA和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠海马组织中Aβ及Aβ生成和清除途径中关键蛋白的表达水平。结果： 与对照组相比,各模型组尿酸水平均明显升高（P<0.01）;4组大鼠穿越平台次数及在平台象限停留时间无明显差异。与对照组相比,各模型组大鼠海马组织中Aβ1 42、淀粉样肽前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）、β-分泌酶1（β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1）、中性肽链内切酶（neprilysin,NEP）、胰岛素降解酶（insulin degrading enzyme,IDE）表达均增加,且随血清尿酸水平的增加而升高;而ATP结合转运蛋白G超家族成员2（ATP-binding cassette transporter G2,ABCG2）表达则减少,且随血清尿酸水平的增加而逐渐降低。结论： 高尿酸血症能促进大鼠海马组织中Aβ沉积,可能通过APP-BACE1途径增加Aβ的生成或ABCG2途径减少Aβ清除,而不是通过NEP、IDE降解途径减少Aβ降解;高尿酸血症对大鼠认知功能无明显影响。     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察托吡酯(TPM)对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以探讨胶质增生在癫(癎)发病机制中的作用.方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组和对照组.模型组胃灌入生理盐水10 mL/kg 1 h后腹腔注射10 g/L戊四氮35 mg/kg;高、低剂量 TPM组分别胃灌注10 g/L TPM 100 mg/kg、40 mg/kg 1 h后腹腔注射戊四氮,剂量同模型组;对照组按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃灌注和腹腔注射生理盐水.实验第2周和第4周时,每组各选取5只大鼠处死,去海马,采用免疫组织化学化方法检测海马GFAP蛋白的表达.结果:第2 周和第4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数均较对照组增高(P<0.05),高、低剂量 TPM组阳性细胞数小于模型组(P<0.05),高、低剂量TPM组间差异无统计学意义(P>0.05).4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数高于2周时的水平(P<0.05).结论:GFAP参与了癫(癎)的病理过程.托吡酯可抑制大鼠海马GFAP的表达.     

丘脑深部电刺激对脑外伤昏迷大鼠意识状态及前额叶皮质Orexins受体OX1R表达的影响

目的探讨丘脑深部电刺激（DBS）对脑外伤后昏迷大鼠的促醒作用及对Orexins受体1（OX1R）表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为3组:空白对照组（n=18,不做任何处理）;对照组（n=18）和DBS组（n=18）。通过自由落体撞击大鼠脑部建立脑外伤昏迷大鼠模型,造模成功后对照组大鼠丘脑植入电极,但不予DBS,DBS组大鼠丘脑植入电极,并予DBS。用意识状态六级评分法评估大鼠的意识状态和行为学变化,并用Western-blot（WB）、免疫荧光技术检测3组大鼠前额叶皮质（PFC）区OX1R的表达水平。结果 DBS 1 h后,DBS组16只出现翻正反射（16/18）,对照组7只出现翻正反射（7/18）,DBS组意识状态水平好于对照组（U=96.00,P=0.026）。在DBS刺激完成后的12 h,WB、免疫荧光技术检测Orexins受体OX1R的表达水平,DBS组均明显高于对照组（P<0.05）;对照组明显低于空白对照组（P<0.05）。结论脑外伤昏迷大鼠可以通过DBS提高它的意识状态水平,其机制可能与DBS能上调PFC区OX1R的表达水平有关。     

丹参酮提取物对阿尔茨海默病模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的探究丹参酮提取物对阿尔茨海默病模型大鼠的干预效果及作用机制。方法选取40只SD健康雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余30只建立阿尔兹海默病模型,并分为模型组、低剂量组、高剂量组。低剂量组、高剂量组大鼠分别使用10 g/L、30 g/L丹参酮提取物溶液进行灌胃,正常组、模型组大鼠使用0.9%氯化钠溶液进行灌胃。对各组大鼠学习记忆能力进行测试,酶联免疫吸附实验法检测白细胞介素（IL）-4、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,流式细胞仪检测各组大鼠海马区细胞凋亡情况,Western blotting法检测Bcl-2、Bax、caspase-3表达。结果模型组逃避潜伏期长于正常组（P < 0.01）,穿越平台次数低于正常组（P < 0.01）;高剂量组大鼠逃避潜伏期低于模型组和低剂量组（P < 0.01）,穿越平台次数多于模型组和低剂量组（P < 0.01和P < 0.05）。hs-CRP、TNF-α、IL-4水平由高到低的排序依次均为:模型组、高剂量组、低剂量组和正常组（P < 0.01）。4组之间不同时间点海马区细胞凋亡率由高到低的排序依次为:模型组、低剂量组、高剂量组和正常组（P < 0.01）。Bcl-2的表达量在4组之间由高到低的排序依次为:正常组、高剂量组、低剂量组和模型组（P < 0.01）;Bax与caspase-3的表达量在4组之间由高到低的排序依次均为:模型组、低剂量组、高剂量组和正常组（P < 0.01）。结论使用丹参酮提取物对阿尔兹海默病模型大鼠进行干预,能够提升阿尔兹海默病大鼠学习记忆能力,减轻脑组织炎症反应,调控细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3相对表达量,抑制阿尔兹海默病大鼠海马区细胞凋亡,具有一定神经元保护作用。     

槲皮素对大鼠宫颈炎的治疗作用

目的探讨槲皮素对大鼠宫颈炎的治疗作用及机制。方法将50只Sprague Dawley大鼠随机分为正常对照组、宫颈炎组、消糜阴道泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组,每组10只。宫颈炎组、消糜阴道泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠制备宫颈炎模型,将注射器插入大鼠阴道约1 cm处,注射250 g·L~(-1)苯酚胶浆0.1 mL,每日2次,连续5 d,至大鼠阴道有白色分泌物及阴道红肿、充血时,再次注射1次苯酚胶浆。对照组大鼠阴道内注射赋形剂0.1 mL。造模成功后,消糜阴道泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠分别于阴道深处注射10 g·L~(-1)消糜阴道泡腾片溶液(50 mg·kg~(-1))、10 g·L~(-1)槲皮素溶液(25 mg·kg~(-1))、10 g·L~(-1)槲皮素溶液(100 mg·kg~(-1)),每日2次,连续10 d;对照组和宫颈炎组大鼠给予生理盐水。连续给药10 d后处死大鼠。采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠宫颈组织病理形态学改变,酶联免疫吸附试验检测大鼠宫颈组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和甘露糖结合凝集素(MBL)水平,Western blot法检测大鼠宫颈组织中核因子-κB(NF-κB) p65蛋白表达。结果 HE染色显示,正常对照组大鼠宫颈组织未见明显异常改变。宫颈炎组大鼠宫颈黏膜鳞状上皮细胞变性、坏死、脱落;黏膜及黏膜下固有层充血水肿,淋巴细胞和中性粒细胞等炎细胞浸润明显,可见部分脓性渗出物及坏死组织。与宫颈炎组比较,消糜阴道泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠宫颈黏膜病理改变显著减轻。宫颈炎组大鼠宫颈组织中ICAM-1、IL-1β及MBL水平显著高于正常对照组(P<0.05),消糜泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠ICAM-1、IL-1β及MBL水平显著低于宫颈炎组(P<0.05),消糜泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠ICAM-1、IL-1β及MBL水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组、宫颈炎组、消糜泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠宫颈组织中NF-κB p65蛋白相对表达量分别为0.13±0.02、0.68±0.03、0.39±0.02、0.37±0.02、0.38±0.02;宫颈炎组大鼠宫颈组织中NF-κB p65蛋白相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05),消糜泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠宫颈组织中NF-κB p65蛋白相对表达量显著低于宫颈炎组(P<0.05),低剂量槲皮素组、高剂量槲皮素组和消糜泡腾片组大鼠宫颈组织中NF-κB p65蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素能够抑制宫颈组织中NF-κB p65、ICAM-1、IL-1β和MBL的表达,改善大鼠宫颈炎症反应,对大鼠宫颈炎有一定的疗效。     

抑郁模型大鼠不同部位miR-16表达及其与5-羟色胺转运体的关联性研究

目的 研究miR-16在慢性不可预知温和应激抑郁症模型大鼠神经系统不同部位的表达及其与5-羟色胺(5-HT)转运体的关联性。 方法 对照组和慢性不可预知温和应激抑郁模型组大鼠各10只,模型组大鼠接受21天的不可预知温和应激刺激,对照组大鼠正常饲养。两组大鼠麻醉后收集脑脊液,测定miR-16。然后断头处死,分离前额叶皮质、中缝核、海马,测定miR-16和5-HT转运体蛋白。 结果 模型组大鼠脑脊液和中缝核的miR-16相对表达量低于对照组,中缝核miR-16与5-HT胺转运体呈负相关;而前额叶皮质和海马中的miR-16、5-HT转运体分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 中缝核miR-16可能通过调节5-HT转运体的表达,参与抑郁症的病理过程,脑脊液miR-16亦可能与抑郁症相关。