沉默CDH1基因促进非小细胞肺癌A549细胞系转移侵袭的机制

目的探究小干扰RNA(siRNA)沉默非小细胞肺癌A549细胞系E-钙黏蛋白(E-cadherin)基因(CDH1)后对于A549细胞转移和侵袭的促进作用。方法采用siRNA技术沉默A549细胞中的CDH1基因,采用RT-QPCR和Western blot法检测沉默后的基因表达与蛋白表达。将细胞分为对照组(Control)、siRNA阴性组(siRNA-NC)和siRNA基因沉默组(siRNA-CDH1),CCK-8检测基因沉默后12、24、48、72 h细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化,Transwell小室检测细胞侵袭能力的变化,Western blot法检测细胞转移侵袭关键因子波形蛋白(vimentin),基质金属蛋白MMP-2和MMP-9,以及N-cadherin的表达水平。RT-QPCR检测vimentin、MMP-2、MMP-9以及Slug、Snail的mRNA表达水平。结果 CDH1沉默后,A549细胞活力显著增高,且呈时间依赖性,相比Control组和siRNA-NC组差异有统计学意义(P0.05)。细胞划痕实验和Transwell小室实验结果显示,CDH1沉默后细胞迁移和侵袭能力显著增强,相比Control组和siRNA-NC组差异有统计学意义(P0.05)。siRNA-CDH1组中vimentin、MMP-9、MMP-2以及N-cadherin的表达显著上调,vimentin、MMP-9、MMP-2以及Slug、Snail的mRNA表达水平也上调,相比Control组和siRNA-NC组差异有统计学意义(P0.05)。结论 CDH1缺失可以增加A549细胞的增殖能力以及侵袭能力。     

抑制肝癌SMMC-7721细胞TWIST基因表达对细胞侵袭能力的影响

目的:探讨抑制肝癌SMMC-7721细胞中TWIST基因表达对其侵袭能力的影响。方法:将靶向TWIST基因的siRNA序列和阴性对照siRNA序列转染入人肝癌SMMC-7721细胞,同时以未转染细胞作空白对照。于转染后48h,采用半定量RT-PCR和Western blot法检测各组细胞TWIST、E-cadherin mRNA和蛋白的表达,Boyden侵袭小室检测细胞体外侵袭能力的变化。结果:3组TWIST、E-cadherin mRNA和蛋白表达,以及穿膜细胞数差异有统计学意义(F=32.023、38.732和24.034、49.083、44.387,P<0.001);TWIST siRNA组TWIST mRNA和蛋白的表达低于空白和阴性对照组,E-cadherin mRNA和蛋白的表达高于空白和阴性对照组,TWIST siRNA组穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组下降(P<0.05)。结论:抑制肝癌SMMC-7721细胞TWIST基因表达可以抑制肝癌细胞上皮间质转化的发生,同时可有效降低肝癌细胞的侵袭转移能力。     

Snail基因与食管癌细胞侵袭迁移能力的相关性分析

目的：探索Snail基因与食管癌细胞侵袭迁移能力的关系。方法：体外合成Snail序列特异性双链小干扰RNA,转染人食管癌细胞EC9706,应用RT—PCR及Western blotting方法检测干扰效果,细胞划痕实验检测细胞迁移能力变化,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。结果：经Snail特异性siRNA干扰后细胞Snail基因及蛋白表达水平明显降低,细胞的侵袭迁移能力随之降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：Snail基因与食管癌细胞的侵袭迁移能力有关,采用siRNA干扰Snail基因的表达能有效逆转食管癌细胞的侵袭迁移能力。     

微球蛋白1对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及其机制

目的：探讨微球蛋白1（MCRS1）在胃癌细胞中的过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：选择胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞进行培养,采用Western blotting法检测MCRS1在3种细胞中表达情况,并选择MCRS1蛋白表达低的胃癌BGC-823细胞进行后续实验。构建MCRS1重组质粒,选取处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞,设立空白组、空载体转染组和MCRS1转染组,利用Lipo3000将质粒转染入BGC-823细胞,采用Western blotting法检测侵袭相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）及Snail的表达水平,采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测各组胃癌细胞的迁移和侵袭能力。结果：与正常胃黏膜上皮GES-1细胞比较,MCRS1在胃癌BGC-823细胞中表达水平较低（P<0.01）,而在胃癌SGC-7901细胞中表达水平较高（P<0.01）。PCR鉴定和测序分析,MCRS1重组质粒构建成功。与空白组和空载体转染组比较,MCRS1转染组MCRS1和E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,N-cadherin和Snail蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,细胞迁移率明显降低（P<0.01）,侵袭细胞数明显减少（P<0.01）。结论：过表达MCRS1能抑制胃癌BGC-823细胞的迁移和侵袭,其机制可能与E-cadherin蛋白表达增加、N-cadherin和Snail蛋白表达降低有关。     

沉默SLP-2 可抑制人宫颈癌细胞的迁移及侵袭能力

目的研究沉默SLP-2对人宫颈癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用siRNA转染人宫颈腺癌Hela细胞 及宫颈鳞癌Siha细胞作为沉默组,同时设立空白对照组及阴性对照组,转染48 h后,用Western blot检测SLP-2蛋白的表达量, 用划痕实验、Transwell 实验检测沉默SLP-2 对Hela 和Siha 细胞迁移能力的影响,用基质胶Transwell 实验检测沉默SLP-2 对 Hela 和Siha 细胞侵袭能力的影响,用Western blot 检测沉默SLP-2 后Hela 和Siha 细胞上皮间质转化标志分子E-cadherin、β- catenin、vimentin及上皮间质转化上游转录因子Twist蛋白表达量的变化。结果与对照组相比,Western blot结果显示沉默组 SLP-2蛋白的表达量明显下降;划痕实验显示沉默组的划痕面积愈合率明显下降（P<0.01）;Transwell实验及基质胶Transwell实 验均显示沉默组穿过小室膜至下室的细胞数明显减少（P<0.01）;Western blot结果显示沉默组上皮细胞标志分子E-cadherin及 β-catenin表达升高,而间质细胞标志分子vimentin表达下降,表明Hela细胞和Siha细胞的上皮间质转化受到抑制;Western blot 结果显示沉默组Twist蛋白的表达量也明显下调。结论沉默SLP-2可抑制人宫颈癌细胞上皮间质转化（EMT）的发生,使宫颈 癌细胞的迁移及侵袭能力下降,其作用机制可能与下调Twist蛋白的表达有关。     

siRNA沉默CXCR4基因对食管鳞癌细胞EC9706体外侵袭能力的影响

目的:探讨siRNA沉默CXCR4基因对食管鳞癌EC9706细胞系体外侵袭能力的影响.方法:化学合成两对针对CXCR4基因的干扰序列siRNA1和siRNA2和一对荧光标记的阴性对照siRNA,转染人食管鳞癌EC9706细胞.荧光显微镜下观察转染效率,于转染后48 h采用半定量RT-PCR和Western Blot法检测各组细胞CXCR4 mRNA和蛋白表达水平的变化,Boyden侵袭小室检测各组细胞体外侵袭能力的变化.结果:与未转染组和转染阴性对照siRNA组相比,EC9706细胞转染两对CXCR4 siRNA48 h后,CXCR4 mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05),转染siRNA1组CXCR4 mRNA和蛋白下降尤为明显,未转染组和转染阴性对照siRNA组之间无明显差异(P>0.05).Boyden侵袭小室结果显示,转染CXCR4siRNA1和CXCR4 siRNA2组细胞穿膜数与未转染组和转染阴性对照siRNA组相比明显下降(P<0.05),未转染组和单纯转染脂质体转染试剂组之间无明显差异(P>0.05).结论:siRNA沉默CXCR4基因降低EC9706细胞CXCR4的表达和侵袭能力,为...     

膜联蛋白A7低表达对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭的影响

目的 探讨膜联蛋白A7(A N X A7)低表达对人胃癌M G C-803细胞迁移和侵袭的影响.方法 培养人胃癌MGC-803细胞并分成3组,采用脂质体转染法,将靶向ANXA7的siRNA转染于干扰组细胞,阴性siRNA转染阴性对照组,空白对照组常规培养.转染48h后应用Western blotting检测各组ANXA7的表达以鉴定转染效率;细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;Western blotting检测ANXA7低表达后E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP-9)表达水平的变化.结果 靶向ANXA7的siRNA显著抑制其在M G C-803细胞中的表达(P<0.05);干扰组细胞的迁移及侵袭能力均明显低于阴性组和空白组(P<0.05);E-cadherin的表达显著上调(P<0.05),MMP-9的表达显著下调(P<0.05).结论 ANXA7低表达可能通过调控E-cadherin和MMP-9的表达来抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭能力.     

Rab3D对食管鳞状细胞癌细胞系增殖及细胞周期素D1表达的影响

目的探讨Rab3D对人食管鳞状细胞癌细胞系增殖及细胞周期素D1(Cyclin D1)表达的影响。方法采用Western blot法从8株人食管鳞状细胞癌细胞系KYSE410、KYSE450、TE-1、TE-7、KYSE510、KYSE150、EC9706、EC109中筛选出Rab3D表达较低的2株食管鳞状细胞癌细胞株KYSE410、KYSE450及Rab3D表达较高的2株食管鳞状细胞癌细胞株EC109、EC9706,将KYSE410、KYSE450细胞株分别分为转染Rab3D质粒的Rab3D组和转染空载体的对照组,将EC109、EC9706细胞株分别分为转染Rab3D小干扰RNA(siRNA)的Rab3D siRNA组和转染阴性对照的阴性对照组,MTT法检测Rab3D对食管鳞状细胞癌细胞的增殖及Cyclin D1表达的影响,Western blot检测Cyclin D1蛋白的表达。结果 KYSE410、KYSE450食管鳞状细胞癌细胞株转染Rab3D组细胞的吸光度与本细胞株对照组比较,在转染后12 h差异无统计学意义(P>0.05),转染后24、48、72 h均高于本细胞株对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EC109、EC9706食管鳞状细胞癌细胞株转染siRNA组细胞的吸光度在转染后12、24 h与本细胞株阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),转染后48、72 h均低于本细胞株阴性对照组(P<0.05)。KYSE410、KYSE450细胞转染Rab3D组Cyclin D1蛋白表达水平较本细胞株对照组增高(P<0.05);EC109、EC9706细胞转染siRNA组的Cyclin D1蛋白表达水平较本细胞株阴性对照组降低(P<0.05)。结论 Rab3D促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖,机制可能与促进Cyclin D1的表达有关。     

LncRNA SNHG3对宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因3（SNHG3）对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法 利用 GEO 数据库芯片分析 lncRNA SNHG3 在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量 PCR 检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化标志物 N-cadherin、Snail、Vimentin 和 E-cadherin 基因表达水平;通过 Western blot 检测 N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;在SiHa细胞中转染siRNA干扰片段来敲低lncRNA SNHG3,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK8实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力,Transwell小室实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力。结果 LncRNA SNHG3在宫颈癌组织及细胞系中高表达;敲低lncRNA SNHG3后,明显抑制SiHa细胞的增殖能力（P<0.001）、迁移能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.001）;qRT-PCR和Western blot结果显示敲低lncRNA SNHG3可下调N-cadherin、Snail和Vimentin表达水平（P<0.001）,同时上调E-cadherin表达水平（P<0.001）。结论 LncRNA SNHG3可通过激活EMT通路促进宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭能力。     

RNA干扰survivin基因对Eca-109细胞体内增殖的影响

目的利用RNA干扰抑制Eca-109细胞survivin基因表达,观察survivin沉默后对食管癌细胞Eca-109体内增殖的影响。方法构建靶向survivin基因的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,利用LipofectamineTM2000脂质体转染Eca-109细胞,建立稳定转染干扰组细胞Eca-109/si-survivin;同法建立阴性对照组细胞Eca-109/si-control,并以Eca-109为空白对照组细胞;通过Western blot检测survivin基因沉默效果;借助裸鼠移植瘤模型分析survivin干扰前后裸鼠成瘤时间及瘤结节质量的改变,比较各组Eca-109细胞的体内增殖速度;通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记技术法检测移植瘤细胞凋亡的变化。结果干扰组细胞survivin蛋白表达显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组细胞survivin蛋白表达与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。干扰组裸鼠平均瘤结节质量显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组与空白对照组裸鼠的平均瘤结节质量差异均无统计学意义(P>0.05)。干扰组裸鼠移植瘤细胞凋亡指数明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组与空白对照组裸鼠移植瘤细胞凋亡指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论靶向survivin的siRNA能特异性沉默survivin基因表达,诱导细胞凋亡,进而抑制人食管癌Eca-109细胞的体内增殖。     

Slug对食管癌细胞Eca-109侵袭能力的影响及其分子机制探讨

目的研究Slug与食管癌侵袭转移间的关系并探讨其分子机制。方法构建正义全长Slug真核表达载体pcDNA3.1-Slug并转染食管癌细胞系Eca-109;光镜下观察转染前后细胞形态的变化,免疫细胞化学、Westernblot分别检测细胞中上皮标志物E-钙粘素(E-cadherin)与间质标志物波形蛋白(Vimentin)的表达变化,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的变化。结果转染pcDNA3.1-Slug真核表达载体后,Eca-109细胞形态变得细长;免疫细胞化学和Western blot结果显示E-cadherin表达明显下调,Vimentin表达则上调;Transwell小室显示转染pcDNA3.1-Slug载体的Eca-109细胞穿透matrigel胶的细胞数明显增多。结论转录因子Slug能促进食管癌上皮细胞间质化转变(epithelial-mesenchymaltransition,EMT),并提高其侵袭转移能力。     

下调RbAp48表达可抑制人宫颈癌MS751细胞株的迁移侵袭能力

目的探讨下调RbAp48表达对人宫颈癌细胞迁移侵袭的影响及其作用机制。方法siRNA下调RbAp48表达,以划痕实
验、Transwell 小室检测下调RbAp48 表达后对人宫颈癌细胞株MS751 迁移侵袭的影响,Western bolt 检测Vimentin、
N-cadherin、E-cadherin 、Snail、Twist、MMP-2、TIMP-2蛋白的表达。结果下调RbAp48表达后MS751细胞的迁移和侵袭数均
明显减少（P<0.01）;其间质细胞表型蛋白Vimentin、N-cadherin、MMP-2 表达明显受到抑制;上皮细胞表型蛋白E-cadherin、
TIMP-2表达明显升高,显示MS751细胞的上皮-间充质样变（EMT）受到抑制。Snail、Twist表达水平也发生显著下调。结论下
调RbAp48 表达能有效抑制宫颈癌MS751 细胞株的上皮-间充质样变,降低细胞的迁移侵袭能力;其作用机制与降低Snail、
Twist的表达有关。
     

Hedgehog信号通路调控胰腺癌细胞上皮间质转化的作用机制

目的 观察特异性阻断hedgehog(Hh)信号通路对胰腺癌Panc-1细胞上皮间质转化(EMT)过程的影响,探讨其分子机制.方法 设计并合成针对Smoothened (SMO)基因特异性的RNA干扰靶点,运用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默SMO基因表达以阻断人胰腺癌Panc-1细胞Hh信号通路.应用Matrigel/Transwell法检测阻断Hh信号通路后胰腺癌细胞侵袭能力的变化,应用实时PCR及Western印迹方法检测阻断Hh通路后Panc-1细胞EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Fibronectin等的表达变化;并检测EMT调控因子Snail、Slug等的表达变化.结果 稳定干扰SMO基因表达阻断Hh信号通路后,人胰腺癌Panc-1细胞侵袭能力明显降低,p=0.020;上皮表型标志物E-cadherin表达明显上调,而间质表型Vimentin、Fibronectin、N-cadherin等的表达水平显著下调,P值分别为0.020、0.001、0.031和0.022;与对照组相比,SMO干扰组细胞中转录因子Snail、Slug的表达水平均显著下调,P值分别为0.018和0.016.结论 应用慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默SMO基因阻断人胰腺癌细胞中Hh通路活性,可显著抑制Panc-1细胞EMT过程,其机制与下调转录因子Snail及Slug表达有关.     

姜黄素通过抑制HDGF/β-catenin复合物降低胶质瘤细胞的侵袭性

目的探讨姜黄素对胶质瘤细胞的侵袭、迁徙能力的影响及相关机制。方法四甲基偶氮唑蓝实验筛选合适的姜黄素药物 浓度;Transwell小室、Boyden小室及划痕实验检测姜黄素对胶质瘤细胞侵袭、迁移能力的影响;蛋白免疫印迹实验和蛋白质免 疫共沉淀实验检测相关蛋白质表达水平变化及相关蛋白质之间相互作用。结果终浓度为20 μmol/L的姜黄素培养基培养48 h 作为实验组处理因素;姜黄素能明显降低胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力（P<0.05）;机制分析显示,与空白对照组相比,姜黄素处 理组HDGF、N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白表达水平升高;在姜黄素处理过的胶质瘤细胞 中干扰和过表达HDGF可分别协同抑制和逆转上皮细胞-间充质转化(EMT)信号;姜黄素可以明显降低HDGF与β-catenin的结 合量。结论姜黄素通过抑制HDGF/β-catenin复合物,降低了EMT信号,从而抑制了胶质瘤细胞侵袭、迁移能力。     

CCN5在子宫内膜异位症患者组织的表达及其作用机制

目的 分析CCN5在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的表达情况,探究其对子宫内膜基质细胞（HESCs）增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 收集并比较卵巢子宫内膜异位症患者组织与正常对照组在位子宫内膜组织中CCN5的表达水平;利用重组腺病毒Ad-CCN5构建过表达CCN5的人子宫内膜基质细胞;采用si-RNA构建敲低CCN5的人子宫内膜基质细胞。利用CCK-8实验检测不同表达水平CCN5对HESCs细胞增殖能力的影响;划痕实验、Transwell小室侵袭实验检测不同表达水平CCN5对HESCs细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot检测不同处理组 HESCs中上皮-间充质转化（EMT）标记物 E-cadherin、N-cadherin,snail-1和vimentin的表达水平。结果 卵巢子宫内膜异位组织中CCN5的表达水平较正常对照组在位子宫内膜显著降低（P<0.01）;过表达CCN5可以抑制HESCs的增殖、迁徙及侵袭能力;EMT标记物E-cadherin表达升高,N-cadherin、Snail-1 和Vimentin表达降低,EMT受到显著抑制（P<0.01）。而敲低CCN5的表达可以显著增强HESCs的增殖、迁移及侵袭（P<0.01）,降低E-cadherin表达,升高N-cadherin、Snail-1和Vimentin表达,促进HESCs发生EMT转化。结论 CCN5在卵巢子宫内膜异位组织中的表达水平显著降低,可能通过调控HESCs的增殖、迁移与侵袭能力及影响EMT,在卵巢子宫内膜异位症的发生发展中发挥重要作用。     

ALKBH5通过抑制上皮-间质转化降低人滋养细胞的迁移和侵袭能力

目的 探讨去甲基酶ALKBH5对滋养细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭功能及对上皮-间质转化（EMT）过程的影响。方法 将ALKBH5高表达、抑制及其阴性对照NC质粒转染人滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及Westen boltting（WB）实验检测各组细胞中ALKBH5 mRNA及ALKBH5蛋白的表达水平。并通过Transwell实验检测转染后滋养细胞迁移、侵袭功能变化,同时通过 WB 实验检测各组细胞中上皮-间质转化（EMT）相关蛋白：Vimentin、Fibronectin、E-cadherin、N-cadherin、MMP9及MMP2的表达水平。结果 ALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白高表达效果显著（P<0.05）;shALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白抑制效果显著（P<0.05）。ALKBH5高表达后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能降低（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达上调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）。ALKBH5表达抑制后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能增强（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达下调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ALKBH5通过抑制EMT过程降低滋养细胞迁移、侵袭能力,从而参与子痫前期的发病机制。     

MTBP调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭

目的研究鼠双微体2 癌基因结合蛋白（MTBP）对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用 Western blot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平。采用siRNA及MTBP质粒分别转染 细胞,转染48 h后,用Western blot检测MTBP蛋白的表达量,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂 直迁移及侵袭能力。用Western blot 检测细胞上皮间质转化（EMT）标志分子E-cadherin蛋白表达量的变化。结果在前列腺癌 细胞中,MTBP在转移性前列腺癌细胞DU145中表达最高,Lncap细胞次之,局限性前列腺癌细胞22RV1中最低,MTBP的表达 水平与前列腺癌细胞的转移侵袭能力呈正相关。siRNA干扰及MTBP质粒转染细胞分别能显著降低或提高前列腺癌细胞中 MTBP的蛋白表达水平。划痕实验结果显示抑制MTBP的表达后,前列腺癌细胞的迁移能力降低,而MTBP过表达能显著促进 前列腺癌细胞的迁移（P<0.01）。Transwell实验发现抑制MTBP的表达可降低前列腺癌细胞的迁移侵袭能力,而MTBP过表达 后,能显著促进前列腺癌细胞的迁移侵袭能力（P<0.01）;Western blot 结果显示抑制MTBP的表达可使前列腺癌细胞的Ecadherin 蛋白表达水平升高,而MTBP过表达的前列腺癌细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低。结论MTBP可促进前列腺癌 细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与诱导EMT有关。