牛磺酸对青春前期大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】 探究牛磺酸对青春前期大鼠睾丸扭转复位后缺血再灌注损伤的保护作用。 【方法】 将32 只4 周龄健康雄性SD 大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、单次给药组(300 mg/kg)、连续给药组(300 mg/kg),每组8只,建立左侧睾丸扭转复位动物模型(720°,2 h)。生理盐水组与给药组于复位前30 min 分别腹腔注射生理盐水与牛磺酸,连续给药组术后每天注射一次牛磺酸注射液,连注7 d。于术后6周处死所有实验动物,取两侧睾丸,剔净睾丸附着筋膜,冷生理盐水洗净血污后滤纸拭干、称重。采用化学比色法检测睾丸组织中总抗氧化能力(T-AOC)及一氧化氮合酶(NOS)活性,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA 法检测丙二醛(MDA)含量。 【结果】 (1)与假手术组比较,生理盐水组的睾丸系数有所减少,差异无显著性(P>0.05);与生理盐水组比较,单次给药组和连续给药组的睾丸系数均有所增加,差异无显著性(P>0.05);与同侧生理盐水组比较,单次给药组和连续给药组手术侧、对侧的睾丸系数均有所增加,差异无显著性(P>0.05)。与同组对侧比较,手术侧睾丸系数有所下降,差异无显著性(P>0.05)。(2)与假手术组比较,各组睾丸组织(除连续给药组SOD 活性) SOD、T-AOC、NOS 活性均下降,MDA 含量升高,其中生理盐水组各指标差异显著(P<0.05);与同侧生理盐水组比较,单次给药组手术侧和对侧SOD、T-AOC、NOS 活性均升高,MDA含量降低,其中手术侧MDA 含量差异显著(P<0.05);与同侧生理盐水组比较,连续给药组手术侧和对侧SOD、T-AOC、NOS 活性均升高,MDA 含量降低,差异显著(P<0.05)。与同组手术侧比较,两给药组SOD、T-AOC、NOS 活性、MDA 含量均升高,其中连续给药组SOD 活性、单次给药组T-AOC 活性差异显著(P<0.05)。 【结论】 牛磺酸可以通过有效清除氧自由基、保护氧化酶活性和抑制脂质过氧化,对青春前期大鼠睾丸缺血再灌注损伤有明显的保护作用,并对其对侧睾丸组织损伤亦有一定的保护作用,且连续给药明显优于单次给药。     

钙通道拮抗剂对大鼠睾丸缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨钙离子通道拮抗剂(维拉帕米)对扭转复位后睾丸的保护作用.方法 SD雄性大鼠建立左侧睾丸扭转模型,其中一组应用维拉帕米,测定睾丸NO含量、NOS活性和总抗氧化能力(T-AOC).结果 一侧睾丸扭转复位后(B1组)扭转侧和对侧睾丸NO含量、NOS活性升高,T-AOC降低,扭转侧较对侧变化显著;维拉帕米可减轻上述变化.在A组对照睾丸和B4组对侧睾丸间差别无显著性.结论 对侧睾丸损伤是由NO大量产生和T-AOC降低引起.维拉帕米减轻大鼠睾丸扭转复位后扭转侧和对侧损害.切除扭转睾丸,对健侧睾丸起保护作用.     

姜黄素对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的干预作用

目的观察姜黄素对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的影响。方法将60只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和治疗组,每组20只。对照组大鼠施行左侧睾丸假手术。缺血再灌注组大鼠在左侧睾丸扭转720度2h后复位。治疗组大鼠接受与缺血再灌注组相同的外科手术,并于睾丸复位时给予姜黄素（200mg/kg）尾静脉注射。复位后4h,每组一半的大鼠行睾丸切除术,测定黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛水平和血红素加氧酶-1蛋白表达水平。复位后3个月,剩余大鼠行睾丸切除术,分析睾丸生精功能。结果单侧睾丸扭转复位引起同侧睾丸黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛水平和血红素加氧酶-1蛋白表达水平显著升高（P〈0.05）,睾丸生精功能明显下降（P〈0.05）。姜黄素干预后,同侧睾丸黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛水平显著下降（P〈0.05）,血红素加氧酶-1蛋白表达水平明显提高（P〈0.05）,睾丸生精功能明显改善（P〈0.05）。结论姜黄素通过抑制黄嘌呤氧化酶活性、提高血红素加氧酶-1蛋白表达水平,减少活性氧含量,从而保护睾丸生精功能。     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

缺血后处理对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血后处理对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的影响。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组20只。对照组行左侧睾丸假手术。缺血再灌注组予左侧睾丸扭转720度,2h后复位。缺血后处理组予左侧睾丸扭转720度,2h后行缺血后处理,即先将睾丸复位,血流再灌注10s,然后将睾丸再次扭转720度,使睾丸缺血10s,反复6个循环,最后睾丸复位,血流持续灌注。复位后4h,每组处死大鼠10只,行左侧睾丸切除术,测定睾丸组织丙二醛水平。复位后3个月,各组处死剩余的大鼠,行左侧睾丸切除术,分析睾丸生精功能。结果睾丸组织丙二醛含量缺血后灌注组缺血后处理组处理组[(2.73±0.34)、(1.86±0.29)、(1.45±0.20)mmol/mg](P0.05),睾丸生精功能对照组缺血后处理组缺血后灌注组[(22.03±1.97)、(15.13±1.81)、(2.14±0.42)×106](P0.05)。结论缺血后处理对睾丸缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与降低活性氧水平有关。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

川芎嗪对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对离体心脏缺血再灌注损伤的作用。方法取大鼠离体心脏,用Langendorff灌流装置进行恒速逆行灌流,连续记录心功能指标HR、LVP、±dp/dtmax和CF,并测量心肌肌酸肌酶的释放量。结果川芎嗪和维拉帕米能显著改善再灌注所致心功能损伤并减少肌酸激酶的释放。结论川芎嗪和维拉帕米能保护心脏对抗缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只.采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组[(29.4±8.4)％ vs (57.7±6.5)％,P＜0.001];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[(15.9±5.6)％ vs(29.0±8.9)％,P＜0.05].AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P＜0.05),而TSOD活性则低于S组(P＜0.05);与I/R组比较,AT+ I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P＜0.05),TSOD含量升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视.     

骨髓间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤（HIBD）的治疗作用。方法新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs移植组;结扎左侧颈总动脉制备大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,3 d后BMSCs组左侧脑室接种1×105个BMSCs;分别于移植后第2周和第4周处死各组大鼠,取脑组织行HE染色及免疫荧光染色观察病理变化。结果 HE染色假手术组脑组织结构正常核仁大而圆,胞质丰富;模型组大鼠脑神经元大量坏死,出现空洞;BMSCs移植组与模型组相比较,损伤细胞较少,但是多于假手术组,无空泡,可见新生毛细血管生成。移植4周后BMSCs移植组神经元凋亡指数（0.170±0.0002）与假手术组（0.094±0.0003）相比,无统计学意义（P〉0.05）,但明显小于模型组（0.342±0.0002）,有统计学意义（P〈0.05）。结论 BMSCs移植可降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元凋亡指数,能够促进神经功能恢复,对新生SD大鼠缺血缺氧性脑损伤有治疗作用。     

过表达microRNA-224骨髓间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤的作用及其机制研究

目的 探讨过表达microRNA-224(miR-224)骨髓间充质干细胞(BMMSC)对大鼠坐骨神经损伤的治疗效果及其机制.方法 将Sprague Dawley大鼠分为5组:假手术组、模型组、BMMSC组(坐骨神经损伤+BMMSC)、LV-BMMSC组(坐骨神经损伤+LV-BMMSC)和miR-224-BMMSC组(...     

参附注射液预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(SF)对大鼠心肌的保护效应与HSP70的关系.方法:采用整体缺血再灌注(I/R)模型,35只大鼠随机分为假手术组(C组)、I/R组2组、SF组2组,心肌缺血40min再灌注30min或120min检测血流动力学参数,心肌MDA含量、SOD活性、HSP70的表达及超微结构.结果:与I/R组比较:SF组的LVSP、±dp/d/max均升高而LVEDP降纸(P＜0.05);I/R120min后SF组SOD活性增加、MDA含量减少(P＜0.05)、HSP70的表达增强(P＜0.05);电镜显示SF组的心肌损伤程度均轻于I/R组. 结论:参附对I/R心肌的保护效应与其抗氧自由基及抗脂质过氧化反应作用和促进HSP70的表达有关.     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护效应

目的: 观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸对肝脏损伤性变化的保护效应,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用的可能机制. 方法: 实验用Wistar大鼠30只,随机分为对照(control, C)组,缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)组和牛磺酸 缺血再灌注(taurine ischemia reperfusion, TR)组,每组10只. 观察缺血4 h再灌注4 h各组大鼠血浆中XOD, LDH, MDA, AST, ALT和SOD的变化;观察肝组织XOD, MDA, ROS, MPO和Ca2 的变化;观察肝线粒体GSH-PX和Ca2 的变化. 结果: 单纯肢体缺血再灌注组大鼠血浆中LDH [(190.16±13.36) μkat/L], XOD [(758.82±151.53) nkat/L], MDA [(5.19±0.67) nmol/L], ALT [(78.40±6.45) nkat/L], AST [(47.70±4.47) nkat/L] 等较正常对照组血浆中LDH[(122.39±14.87) μkat/L], XOD[(543.61±43.51) μkat/kg], MDA[(1.27±0.21) nmol/L], ALT[(20.50±3.70) nkat/L], AST[(25.25±2.98) nkat/L]明显增加,而SOD[(1.30±0.15) μkat/L]较对照组 (1.80±0.16) μkat/L明显降低;单纯肢体缺血再灌注组大鼠肝组织XOD [(104.69±12.34) μkat/Kg], MDA [(2.66±0.08) nmol/L], ROS[ (771.65±100.69) μkat/ L], MPO (0.47±0.04), [Ca2 ] [(0.248±0.050) mmol/L]较正常对照组肝组织XOD[(59.01±10.50) μkat/kg], MDA [(1.29±0.14) nmol/L], ROS [(606.45±52.01) μkat/L], MPO[(0.28±0.06)], [Ca2 ] [(0.123±0.014) mmol/L] 均明显增加;缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(20.34±4.67) nkat/L]与正常对照组[(31.17±11.50) nkat/L]比较明显降低,而[Ca2 ]浓度[(0.38±0.06) mmol/L]则高于正常对照组[(0.14±0.03) mmol/L]. 牛磺酸 缺血再灌注组大鼠血浆中LDH[(158.29±4.87) μkat/L], XOD [(758.82±151.53) nkat/L], MDA [(2.81±0.19) nmol/L], ALT [(64.40±9.05) nkat/L], AST [(38.70±8.10) nkat/L]较单纯缺血再灌注组明显降低,而SOD [(1.50±0.17) μkat/L]则增加;肝组织XOD[(94.19±13.50) μkat/L], MDA [(1.67±0.12) nmol/L], ROS [(710.81±55.34) μkat/L], MPO (0.36±0.04), [Ca2 ] [(0.192±0.426) mmol/L]等指标也较单纯缺血再灌注组明显降低,此外牛磺酸 缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(22.50±3.17) nkat/L]与单纯肢体缺血再灌注组相比明显增加,而Ca2 浓度[(0.31±0.06) mmol/L]则降低,损伤减轻. 结论: 牛磺酸可以减轻大鼠肢体缺血4 h再灌注4 h后所致的肝损伤.     

氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。     

HO-1抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达能否减轻随后的肾缺血/再灌注损伤(IRI)及其可能的机制。方法采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型,30只雄性Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组,缺血/再灌注(I/R)组,血晶素处理组(皮下注射血晶素30mg/(kg·d),连续2d),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及组织形态学改变。结果血晶素明显诱导了肾内HO-1表达并使其活力增加,与I/R组比较,P<0.01;与假手术组比较,I/R组Cr,BUN,MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),组织学损伤严重。在I/R前血晶素诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05)。结论肾内HO-1的诱导表达可明显改善大鼠随后的I/R性肾损伤,作用机制与其增强机体抗氧化能力有关。     

hHGF基因肾脏电转染对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 使用肾脏直接基因电转染方法对大鼠肾脏进行hHGF基因转染,观察该基因转染对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用. 方法: 雄性SD大鼠20只,随机分为转染组和对照组,每组10只. 在热缺血前3 d将含有hHGF基因的质粒用电转染方法转入大鼠肾脏,3 d后建立大鼠肾热缺血模型,观察hHGF的药代动力学,并对缺血肾脏进行功能和组织学评价. 结果: hHGF基因电转染组肾组织及血浆hHGF基因表达水平高于对照组(P＜0.01). 转染组血肌酐水平低于对照组(P＜0.01),肾功能恢复快于对照组. 组织学评价显示,转染组肾小管细胞凋亡评分低于对照组(P＜0.05). 转染组淋巴细胞、巨噬细胞及中性粒细胞浸润均较对照组少. 结论: 肾脏hHGF基因电转染组hHGF药代动力学和治疗效果均显示,该基因电转染对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用.     

异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min（除对照外）、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性 Sprague Dawley 大鼠随机分为6组：CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理,单纯心肌缺血再灌注;DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜（DMSO）;PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-кB特异性抑制剂小白菊内脂parthenolide（PTN）500μg/kg;ISO组吸入1.0MAC异氟烷（ISO）30min,15min药物排出;PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN 500μg/kg。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四唑（TPT）染色法测定心肌梗死面积。 结果 平衡期时,各组间心率（HR）,平均动脉压（MAP）和心率－收缩压乘积（RPP）的差别均无统计学意义（P＞0.05）。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。与CON组（52.48±6.04%）相比,ISO组的心肌梗死面积显著减少（36.82±4.99%）,而PTN+ISO组（51.56±3.15%）和ISO+PTN组（51.06±1.05%）的心肌梗死面积明显高于ISO组（36.82±4.99%）（P＜0.05）。 结论 异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用,推测NF-кB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。