外周血Th17细胞对脓毒症急性肺损伤病情严重程度及预后的评估价值

观察脓毒症急性肺损伤患者外周血Th17细胞水平与病情严重程度及预后的关系,探讨其在脓毒症急性肺损伤发生发展中的临床作用。以190例脓毒症患者为研究对象,按临床表现分为脓毒症普通组(110例)和脓毒症肺损伤组(80例)。根据脓毒症肺损伤患者病情严重程度将其分为低危组(29例)、中危组(28例)和高危组(23例);按脓毒症肺损伤患者临床结局将其分为存活组(64例)和死亡组(16例)。采用流式细胞仪检测各组外周血Th17细胞比例,同时记录急性生理学与慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分情况,分别比较各组外周血Th17细胞比例及APACHE Ⅱ评分水平的差异以及Th17细胞水平与APACHE Ⅱ评分的相关性,评价外周血Th17细胞水平对脓毒症肺损伤患者病情严重程度与临床预后的评估价值。结果显示脓毒症肺损伤组患者外周血Th17细胞及IL-17水平明显高于脓毒症普通组患者(P0.05);低危组、中危组及高危组间外周血Th17细胞水平、IL-17及APACHE Ⅱ评分的差异具有统计学意义(P0.05),其中,高危组外周血Th17细胞水平、IL-17及APACHE Ⅱ评分最高,中危组次之,低危组最低(P0.05);死亡组外周血Th17细胞水平、IL-17及APACHE Ⅱ评分显著高于存活组(P0.05)。相关性分析显示,血清外周血Th17细胞水平与APACHE Ⅱ评分(r=0.81,P=0.00)及死亡率(r=0.43,P=0.00)呈正相关。ROC曲线分析显示,外周血Th17细胞水平曲线下面积(ACU)为0.842(95%CI:0.784~0.908),其最佳工作点为7.0%,此时判断脓毒症肺损伤患者预后不良的敏感度和特异度分别为81.83%和86.82%。研究表明脓毒症急性肺损伤患者外周血Th17细胞水平的增加与其病情严重程度及预后密切相关,其可作为一项有效的预测指标,具有一定的临床应用价值。     

BISAP评分联合血清胆碱酯酶对危重型急性胰腺炎的诊断价值

目的:探讨BISAP评分联合血清胆碱酯酶对危重型急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的诊断价值.方法:选取2014年1月至2016年6月重庆市急救医疗中心收治的164例AP患者,其中轻型52例,中型76例,重型16例,危重型20例.比较不同分类AP的BISAP评分及血清胆碱酯酶水平.同时,利用受试者工作曲线下面积(area under the curve,AUG)预测危重型AP,并比较BISAP评分及血清胆碱酯酶联合诊断与单独应用的差异性.结果:随着AP患者病情严重程度的增加,BISAP评分逐渐升高,血清胆碱酯酶水平逐渐下降.4种AP患者的BISAP评分和血清胆碱酯酶水平比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).BISAP评分诊断危重型AP的AUC为0.881(95％ CI:0.795～0.968),最佳截断值为2.5分,此时敏感性为90.0％,特异性为79.2％,准确性为80.5％.血清胆碱酯酶诊断危重型AP的AUC为0.791(95％ CI:0.668～0.914),最佳截断值为3 406 U/L,此时敏感性为85.0％、特异性为74.3％,准确性为75.6％.通过logistic回归得出BISAP评分和血清胆碱酯酶回归模型,预测危重型AP的AUC为0.935(95％ CI:0.892～0.978),敏感性为95.0％,特异性为88.2％,准确性为89.0％.联合诊断的AUC面积大于BISAP评分或血清胆碱酯酶单独诊断的AUC面积,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:BISAP评分和血清胆碱酯酶均能较准确地诊断危重型AP,二者联合诊断时可以进一步提高诊断效能.     

血清Obestatin水平对急性胰腺炎的诊断价值评估

目的 探讨血清中Obestatin对急性胰腺炎严重程度的鉴别价值.方法 选取2013年1月至2015年3月我科收治的60例急性胰腺炎患者为观察组,其中轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)患者30例,重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)患者30例.对照组30例为同期健康体检者.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者入院第1天和治疗后1周血清中Obestatin水平,同时采用放射免疫分析法(RIA)测定血清IL-1β、TNF-α,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(M DA),黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 MAP组和SAP组患者人院第1天Obestatin、IL-1β、TNF-α和MDA水平明显高于对照组(P＜0.05),且SAP组患者Obestatin、IL-1β、TNF-α和MDA水平高于MAP组(P＜0.05),MAP组和SAP组患者SOD水平低于对照组(P＜0.05);治疗1周后MAP组和SAP组患者Obestatin、IL-1β、TNF-α和MDA水平明显下降,但仍然高于对照组(P＜0.05),SOD水平上升,仍然低于对照组(P＜0.05).结论 血清Obestatin升高与急性胰腺炎严重程度有关,Obestatin水平高低可能与炎症因子和氧化应激水平相关,Obestatin可作为判断急性胰腺炎严重程度的指标之一.     

急性胰腺炎的CT诊断价值分析

目的 分析急性胰腺炎的CT影像学表现,探讨其临床应用价值。方法 收集我院2016年4月~2017年5月行CT检查经临床证实的急性胰腺炎患者67例,回顾其CT影像学表现并与Balthazar CT评级及临床病情进行对照分析。结果 67例急性胰腺炎患者中,Balthazar CT评级B级3例、C级33例、D级22例、E级9例;对应轻症急性胰腺炎 36例,中重症急性胰腺炎及重症急性胰腺炎31例。结论 CT对急性胰腺炎诊断具有非常重要价值,为临床病情评估及治疗方案的选择提供客观依据。     

NIHSS评分在急性脑梗死临床评估中的价值

美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分已成为急性脑梗死(AIS)临床诊治及临床试验评估体系中的一项重要组成部分。文章分析了NIHSS评分临床应用优势、存在的问题与缺陷,并阐述NIHSS评分对右侧大脑半球及后循环AIS的神经功能缺陷,以及其零分时准确性,提出应用NIHSS评价AIS时应考虑其存在的缺陷与不足,并结合其他评分及临床病情综合分析AIS的神经功能缺损状态。     

急性胰腺炎螺旋CT的临床诊断价值

目的 探讨螺旋CT对急性胰腺炎的临床诊断价值.方法 回顾总结分析2008年1月～2009年12月期间收治的85例经临床实验室检查、CT复查、手术明确诊断为急性胰腺炎的患者.结果 85例急性胰腺炎患者中经螺旋CT诊断为急性水肿型胰腺炎66例,急性坏死型胰腺炎19例,其中手术明确诊断9例,临床、实验室及腹腔穿刺明确诊断为76例.结论 螺旋CT检查是诊断急性胰腺炎既有效,又有效的方法,并能明确有无并发症,特别是增强扫描对鉴别急性胰腺炎的病变类型具有很高的敏感性,是一种很有价值、无损伤的临床首选诊断方法.     

山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎肺损伤的作用

目的观察山莨碱对急性坏死性胰腺炎大鼠肺脏形态和功能变化的影响以及对炎症介质的调节作用。方法对实验组ANP模型鼠分组采用AHP NS、ANP 山莨菪碱、SO给予治疗,术后3、6、12人观察其肺湿/干重,动脉血氧分压、肺泡灌洗液白细胞计数、血浆内静含量、血清TNF-α含量等指标。结果显示山莨菪碱治疗组在所观察指标中,均优于其它两组,具有统计学意义。结论山莨菪碱可抑制ANP大鼠循环中的内毒素和TNF-α的升高。     

急性胰腺炎对肝衰竭预后的影响

目的研究胰腺炎对肝衰竭患者血细胞、肝肾功能及预后的影响。方法以肝衰竭并发急性胰腺炎病例为研究组,回顾性分析并发胰腺炎前后血常规、肝肾功能变化情况,随机抽取同时期非并发胰腺炎的肝衰竭患者为对照组,分析两组严重并发症的发生率及病死率。结果发生急性胰腺炎后红细胞及血红蛋白明显下降（t=4.088,P=0.000;t=3.419,P=0.002）,血清总胆红素明显升高（t=2.063,P=0.048）,出现明显的肾功能损害,血清尿素氮、肌酐明显升高（t=3.172,P=0.004;t=3.183,P=0.004）,发生急性胰腺炎增加了肝肾综合征的发生率（39.4%vs3.0%,t=13.055,P=0.000）,以及病死率（69.7%vs42.4%,t=4.982,P=0.026）。结论肝衰竭并发急性胰腺炎使得病情严重,易发生肝肾综合征,病死率增高。     

CT评估急性重症胰腺炎及肝脏损害的应用价值

目的:分析计算机断层扫描（CT）评估急性重症胰腺炎（SAP）患者及肝脏损害的临床应用价值。方法:84名SAP患者根据病情分级为轻型组（n=36）和重型组（n=48）,其中重型组接受CT引导的经皮导管引流（PCD）术。分析两组CT影像学特征、血清C反应蛋白（CRP）及降钙素原（PCT）以及治疗前后二者水平与肝脏密度CT值的相关性。结果:重型组患者CT影像学示胰腺片状坏死、气泡、多区域胰液潴留、脂肪层模糊不清以及体积增大检出率均显著高于轻型组（P<0.05）。CT示高脂血症致胰腺炎患者胰腺坏死范围30%~50%,周围积液、渗出,尾部肿大,片状坏死。CT示急性胰腺炎患者胰腺坏死范围>50%,双侧胸腔积液,周围脓肿形成。重型组血清CRP与PCT水平均显著高于轻型组（P<0.05）;治疗前,重型组肝脏CT值显著低于轻型组（P<0.05）,治疗后,两组肝脏CT值比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前,重型组肝脏CT值与PCT、CRP水平均呈显著负相关性（r=-0.643, r=-0.568;P<0.05）;治疗后,重型组肝脏CT值与PCT、CRP水平均无显著相关性（r=-0.084, r=-0.056;P>0.05）。重型组患者治疗时间显著长于轻型组（P<0.05）,治愈率低于轻型组,死亡率高于轻型组（P<0.05）。结论:CT可以有效评估SAP并发细菌感染患者的严重程度,且通过直观观察肝脏密度改变评估SAP患者肝脏损伤情况。     

急性胰腺炎营养支持治疗研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的一种急腹症,发病急、进展快,严重危及患者生命,目前救治AP的主要手段以液体复苏、营养支持和镇痛等支持疗法为主。AP常伴随严重的生理紊乱和高分解代谢状态,如糖异生、蛋白质分解和脂肪动员增强,导致机体出现负氮平衡和免疫功能减退,严重影响AP的转归和预后。因此正确选择营养支持治疗方式和时机以及生态免疫营养素的应用,对于降低AP并发症发生率和死亡率有重要保障作用。     

胰腺组织的P物质与急性胰腺炎轻重的关系

目的 研究急性胰腺炎时胰腺组织P物质的变化规律。水肿性和出血/坏死性胰腺炎时P物质水平,观察中药复方MCP-1对P物质水平的影响。方法 皮下注射蛙皮缩胆囊肽（caerulein)诱发大鼠急性水肿性胰腺炎,胆总管插管注射牛磺胆酸钠诱发急性出血/坏死性胰腺炎,以免疫组化方法检测P物质。结果 水肿性和出血性/坏死性胰腺炎,2h时SP免疫反应性明显增强,轻型和重型胰腺炎的SP免疫反应性无明显差别;MCP-1使SP免疫反应性明显减弱。结论 P物质在轻型和重型胰腺炎中所起作用相同。MCP-1可能通过降低P物质含量。发挥其抗局部微循环损伤作用。     

急性胰腺炎血液流变学变化及其意义

本文对18例急性胰腺炎病人行血液流变学测定,并选择21例作健康对照。结果发现胰腺炎患者存在血球压积、血液粘度、纤维蛋白原等增加。认为胰腺炎时存在胰血循环障碍,提出采用扩容改善胰微循环供应方法治疗的合理性。     

红细胞分布宽度联合D-二聚体含量预测 急性胰腺炎严重程度的价值

目的 探讨红细胞分布宽度联合D-二聚体含量预测急性胰腺炎严重程度的价值。方法 选取2016年1月~2017年11月在宁夏医科大学总医院的199例诊断急性胰腺炎患者作为研究对象,按照病情严重程度分为重症急性胰腺炎（SAP）组（n=91）与非重症急性胰腺炎（非SAP）组（n=108）,收集所有患者入院后12 h内且未经治疗的外周血检测SD与纤溶系统D-D,采用ROC曲线分析SD、D-D及两指标联合对AP病情严重程度价值。结果 SAP组患者SD值和D-D值均比非SAP组高,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）,外周血SD和血浆D-D与AP病情严重程度均呈正相关（r分别为0.423、0.664,P分别为0.001,0.005）。SD、D-D及两指标联合的受试者工作特征曲线面积（AUC）分别为0.745、0.876、0.896,其特异度分别为0.648、0.725、0.780,SD联合D-D检测后可增加ROC曲线下面积和诊断特异度。SD和D-D值与SAP密切相关,其值越高,发生SAP可能性越大。结论 SD联合D-D检测在预测AP严重程度上具有一定的临床意义。     

雨蛙素诱发的大鼠急性水肿性胰腺炎动物模型

采用皮下注射超大剂量的雨蛙素建立大鼠急性水肿性胰腺炎模型，用光镜和电镜观察了胰腺腺泡细胞的组织病理学改变。该模型以胰腺的显著水肿，组织学改变（包括腺泡细胞胞质内空泡形成，间质水肿及白细胞浸润）以及血清淀粉酶水平升高为特征。此模型具有简便，产生损伤迅速，非侵入性，在病理形态、时间进程与人类胰腺炎相似等多种优点，是研究急性胰腺炎早期发病机理的理想动物模型。     

川芎嗪对急性胰腺炎大鼠细胞凋亡的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对急性胰腺炎(AP)血栓形成、组织病理变化、氧自由基和细胞凋亡的影响机制。方法:采用十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型,动态观察TMP治疗前后大鼠血栓烷A2/前列环素代谢产物血栓烷B2/6-酮-前列腺素F1α(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值(T/P)、血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、淀粉酶(AMY)等各项指标;通过观察胰腺组织的病理形态进行病理评分;采用TUNEL法评价胰腺细胞凋亡指数(AI)。结果:经TMP治疗后,大鼠T/P值明显降低,血清SOD水平升高,MDA水平降低;胰腺组织病理评分为4.85±0.98(6h),AI为9.88±0.98(6h),与AP组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:TMP对AP的治疗作用与其纠正血栓烷A2/前列环素I2失衡,改善AP大鼠微循环,减少自由基造成的损伤,诱导细胞凋亡,减少胰腺细胞坏死有关。     

血清ICAM-1、SIL-2R、IL-2水平对重症急性胰腺炎患者病情及预后评估的临床价值

目的探讨血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、可溶性白介素2受体(SIL-2R)、白细胞介素-2(IL-2)水平对重症急性胰腺炎(AP)患者病情及预后评估的价值。方法回顾性收集2016年2月至2019年2月收治的重症AP 51例作为重症组,收集同期收治的轻症AP 40例作为轻症组,选取同期来医院体检且留存完整血样标本的30例作为对照组,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血ICAM-1、SIL-2R、IL-2水平,并进行病情Ranson评分,分析三者与AP病情进展及重症AP预后的关系。结果轻症组、重症组入院时血清ICAM-1、SIL-2R水平高于对照组,IL-2水平低于对照组(P<0.05),重症组血清ICAM-1、SIL-2R水平高于轻症组,IL-2水平低于轻症组P<0.05);重症组入院时Ranson评分高于轻症组(P<0.05);死亡组血清ICAM-1、SIL-2R及Ranson评分均高于生存组,IL-2水平低于生存组(P<0.05);ICAM-1与SIL-2R、Ranson评分均呈正相关(r=0.784、0.560,P均<0.05),与IL-2呈负相关(r=-0.486,P<0.05),SIL-2R与Ranson评分呈正相关(r=0.688,P<0.05),与IL-2呈负相关(r=-0.567,P<0.05),IL-2与Ranson评分呈负相关(r=-0.523,P<0.05);ICAM-1>183.83ng/mL时,预测重症AP灵敏度、特异性分别为86.27%、92.50%;SIL-2R>45.75 pg/mL时预测重症AP灵敏度、特异性分别为88.24%、90.00%;IL-2<3.41 pg/mL时预测重症灵敏度、特异性分别为84.31%、90.00%。结论AP伴明显ICAM-1、SIL-2R表达上调,IL-2表达降低,三者均与AP病情进展有关,可作为预测重症AP发病及评估AP预后的依据。     

急性胰腺炎治疗的研究

长期以来,支持治疗是急性胰腺炎的标准治疗方法。对针对性药物治疗也有了广泛的研究,但并没有获得最终的成功。急性胰腺炎主要的治疗措施包括有效的液体复苏、早期肠内营养、抗感染治疗以及并发症的处理。本文将详细阐述急性胰腺炎的治疗,主要集中在静脉液体复苏、肠内营养及目前关于抗生素和其他药物应用的研究。     

Association between Genetic Polymorphisms of Inflammatory Response Genes and Acute Pancreatitis

Inflammation plays a central role in the pathophysiology of acute pancreatitis (AP). We hypothesized that changes in the function of key components of the inflammatory cascade, caused by genetic polymorphisms, could determine the development and/or severity of AP.

We studied the following polymorphisms in 269 patients: IL23R rs11209026, TNF rs1800629, RIPK2 rs42490, NOD2 rs9302752, MCP1 rs1024611 and NFKB1 rs28362491.

The rs11209026 A allele was related to the presence of AP (p = 0.007261; OR = 1 .523). Epistasis analysis revealed that AP susceptibility was increased by interaction between IL23R rs11209026 and TNF rs1800629 (p = 1.205 × 10^?5; OR_interaction = 4.031). The rs42490-G allele was associated with an increased risk of severe pancreatitis (p = 0.01583; OR = 2.736), severe or moderately severe pancreatitis (p = 0.04206; OR = 1.609), and death (p = 0.03226; OR = 3.010).

In conclusion, these results point to a plausible role for genetic polymorphisms in IL23R and RIPK2 in the development and severity of AP.