敲低膜联蛋白A7对胃癌细胞MGC-803增殖的影响

目的：：应用RNA干扰技术,靶向敲低人胃癌MGC-803细胞膜联蛋白A7(Annexin A7,ANXA7)的表达,观察ANXA7低表达对MGC-803细胞增殖的影响。方法：实验分为3组,以靶向ANXA7的siRNA转染MGC-803细胞为siRNA干扰组,另设阴性对照组和空白对照组,以Western blot法检测转染后MGC-803细胞ANXA7的表达,应用MTT法、克隆形成实验检测ANXA7低表达对MGC-803细胞的增殖能力的影响。结果：siRNA干扰组细胞ANXA7的表达较阴性对照组和空白对照组明显降低(P＜0.05)。敲低ANXA7表达后, MGC-803细胞的增殖活性和克隆形成能力明显降低(P＜0.05)。结论：ANXA7低表达可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖。     

最小努力(惰性)原则与慢性病预防行为选择

目的:探讨长链非编码RNA MEG3在胃癌组织及细胞系中的表达水平,以及过表达MEG3对胃癌细胞增殖能力的影响,并探索其可能的作用机制?方法:用定量反转录PCR(qRT-PCR)技术检测胃癌组织及细胞系中MEG3的表达水平;通过转染pcDNA-MEG3上调MEG3的表达水平,并通过qRT-PCR检测转染效率?用MTT和克隆形成试验检测上调MEG3的水平对BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力的影响,Western blot检测这两种细胞中上调MEG3的水平对p53蛋白的表达水平的影响?结果:相比正常胃组织及细胞,在胃癌组织和细胞中MEG3的表达出现显著下调,SGC7901?MGC-803和BGC-823细胞中MEG3的表达水平分别是正常胃上皮细胞GES-1中的73.6%?42.0%和27.1%(P < 0.05)?BGC-823细胞和MGC-803细胞中转染pcDNA-MEG3能显著上调MEG3的表达,MEG3的表达水平分别为对照组的252倍和311倍(P < 0.05);MTT和克隆形成试验显示,上调MEG3的表达能降低BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力?Western blot实验显示,转染了pcDNA-MEG3的MGC-803和BGC-823细胞中p53的表达相较对照组中显著增加?结论:胃癌组织及细胞中MEG3的表达下调,且这可能通过抑制p53蛋白的激活从而促进胃癌细胞增殖,影响胃癌的发生和发展?     

DEC1基因真核表达质粒的构建及对胃癌细胞增殖的影响

目的构建人分化型胚胎软骨发育基因DEC1真核表达载体,探讨DEC1基因对胃癌细胞增殖的影响。方法提取人胃癌细胞MGC-803总RNA,RT-PCR扩增获得DEC1基因,将DEC1基因插入pGEM-T载体,再插入真核表达质粒pcDNA3,将成功构建的pcDNA3-DEC1载体介导转染MGC-803细胞。通过RT-PCR和Westernblot分别检测转染后细胞DEC1在mRNA和蛋白水平的表达;MTT法、免疫细胞化学法检测过表达DEC1基因后MGC-803细胞增殖的变化。结果转染pcDNA3-DEC1质粒的MGC-803细胞DEC1 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);MTT试验、ki-67免疫细胞化学染色显示转染后细胞增殖能力明显升高(P<0.05)。结论 DEC1的过表达能明显增强胃癌细胞MGC-803的增殖能力。     

长链非编码RNA MEG3对胃癌细胞增殖的影响研究

目的:探讨长链非编码RNA MEG3在胃癌组织及细胞系中的表达水平,以及过表达MEG3对胃癌细胞增殖能力的影响,并探索其可能的作用机制。方法:用定量PCR（qRT-PCR）技术检测胃癌组织及细胞系中MEG3的表达水平;通过转染pCDNA-MEG3上调MEG3的表达水平,并通过qRT-PCR检测转染效率。用MTT和克隆形成实验检测上调MEG3的水平对BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力的影响,用Western blot实验检测这两种细胞中上调MEG3的水平对p53蛋白的表达水平的影响。结果:相比正常胃组织及细胞,在胃癌组织和细胞中MEG3的表达出现显著下调,SGC7901、MGC-803和BGC-823细胞中MEG3的表达水平分别是正常胃上皮细胞GES-1中的73.6 %、42.0 %和27.1 % （p<0.05）。BGC-823细胞和MGC-803细胞中转染pCDNA-MEG3能显著上调MEG3的表达,MEG3的表达水平分别为对照组的252倍和311倍（p<0.05）;MTT和克隆形成实验显示,上调MEG3的表达能降低BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力。Western blot实验显示,转染了pCDNA-MEG3的MGC-803和BGC-823细胞中p53的表达相较对照组中显著增加。结论:胃癌组织及细胞中MEG3的表达下调,且这可能通过抑制p53蛋白的激活从而促进胃癌细胞增殖,影响胃癌的发生和发展。     

MicroRNA-152在胃癌细胞中表达及对细胞增殖的影响

目的探讨microRNA-152(miR-152)在胃癌细胞中的表达情况以及对胃癌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法采用实时荧光定量PCR(real-timePCR)方法检测胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901、BGC-823和胃上皮细胞GES-1(作为对照)中miR-152的表达情况。采用脂质体法,转染miR-152模拟物(miR-152mimics)构建miR-152过表达体系,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测miR-152对MGC-803胃癌细胞系增殖能力的影响,Westernblot检测转染miR-152mimics后E2F3蛋白的表达情况。结果 MGC-803、SGC-7901、BGC-823胃癌细胞系中miR-152的相对表达量分别为(0.05±0.01)、(0.19±0.03)、(0.48±0.09),表明在胃癌细胞中miR-152的表达明显下调(P<0.05)。MTT法检测结果显示,转染miR-152mimics后可明显抑制MGC-803胃癌细胞的增殖(P<0.05)。Westernblot结果表明,转染miR-152后,E2F3蛋白水平显著下降。结论 miR-152在胃癌细胞中明显低表达,并可能通过下调癌基因E2F3的表达,抑制肿瘤细胞的增殖,从而发挥抑癌基因的功能。     

沉默β-catenin表达对胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响与作用机制研究

目的探讨β-链蛋白（β-catenin）表达下调对胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响,并分析其作用机制。方法将RNA干扰慢病毒（β-catenin-RNAi慢病毒）及空载体慢病毒（β-catenin-Neg）分别感染MGC-803细胞,分为实验组（MGC-803-RNAi细胞）、阴性对照组（MGC-803-Neg细胞）、空白对照组（未处理的MGC-803细胞）。Westernblot检测验证转染效率;双染流式细胞术检测细胞凋亡率,单染流失细胞术分析细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力;Westernblot检测细胞Bax、Bcl-2、cyclinD1及基质金属蛋白酶（MMP）-7蛋白表达水平。结果MGC-803-RNAi、MGC-803-Neg细胞中显示绿色荧光的细胞约占80%,MGC-803细胞不显示荧光;与MGC-803-Neg、MGC-803细胞相比,MGC-803-RNAi细胞β-catenin表达水平明显下调(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05),出现G1/S期阻滞现象(P＜0.05),侵袭能力明显减弱(P＜0.05),Bcl-2、cyclinD1及MMP-7蛋白表达水平下调(均P＜0.05）,而Bax蛋白表达水平上调(P＜0.05)。结论沉默β-catenin表达可促进胃癌MGC-803细胞凋亡,阻滞其细胞周期进程,减弱其侵袭转移力,其作用机制可能与影响Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白表达有关。     

FZD10在胃癌中的表达以及对胃癌细胞的影响

目的:探讨卷曲蛋白10 (FZD10)在胃癌中的表达以及对胃癌细胞的影响。方法:运用免疫组化方法检测胃癌组织及癌旁组织中FZD10的表达;通过siRNA转染胃癌细胞系AGS和MGC-803,同时Western-blot检测转染效率,并运用CCK-8、划痕试验检测细胞增殖和侵袭能力。结果:FZD10在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05);与空白对照组相比,siRNA转染胃癌细胞AGS和MGC-803后其增殖能力及细胞侵袭能力明显下降(P<0.05),而空白对照组与空载阴性对照组之间无明显差异(P>0.05)。结论:在胃癌组织中,FZD10表达上调,沉默其表达后将影响胃癌细胞增殖和侵袭性能力。     

Survivin基因沉默抑制胃癌MGC-803细胞增殖并增强其对塞来昔布的敏感性

目的研究Survivin基因沉默对人胃癌MGC-803细胞增殖和对化疗药物塞来昔布敏感性的影响。方法设计合成Survivin的siRNA序列,LipofectamineTM2000转染入MGC-803细胞。采用RT-PCR和Western blotting检测Survivin在干扰后mRNA和蛋白的表达情况,利用流式细胞仪检测细胞周期。通过MTT法和细胞克隆形成试验法察Survivin基因沉默后MGC-803细胞对塞来昔布的敏感性。结果 Survivin基因沉默48 h后,MGC-803细胞的Survivin基因和蛋白表达明显降低(P<0.05)。细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少(P<0.05)。Survivin基因沉默组细胞对塞来昔布的敏感性显著性增强(P<0.05)。结论 Survivin特异性siRNA能显著沉默MGC-803细胞Survivin基因,抑制细胞增殖,并增强MGC-803细胞对塞来昔布的敏感性。     

hsa_circ_100395对胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究hsa_circ_100395对胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移的影响。 方法收集72例胃癌患者胃癌组织及其癌旁组织样本,采用qRT-PCR检测hsa_circ_100395在胃癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。将胃癌细胞系HGC-27和MGC-803分成过表达组(转染hsa_circ_100395过表达质粒)、沉默组(转染hsa_circ_100395沉默质粒)和对照组(转染空质粒)。采用CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell法、裸鼠成瘤实验检测胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。 结果hsa_circ_100395在胃癌组织中表达明显下调。hsa_circ_100395低表达与高表达在组织分化程度、浸润深度及TNM分期上差异有显著性(P＜0.05)。与对照组比较,hsa_circ_100395过表达显著抑制HGC-27和MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤的生长;hsa_circ_100395沉默显著促进了HGC-27和MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤的生长。 结论hsa_circ_100395在胃癌组织中低表达,且过表达hsa_circ_100395可抑制胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移。     

miR-183-5p/mTOR信号轴介导有氧糖酵解促进 胃癌细胞增殖

目的 探讨miR-183-5p/mTOR信号轴是否通过影响胃癌细胞有氧糖酵解过程而促进胃癌细胞增殖,为胃癌的治疗提供新靶点。方法 使用转染试剂盒对MGC-803胃癌细胞进行inhibitor NC、miR-183-5p inhibitor、mimics NC、miR-183-5p mimics转染;葡萄糖、乳酸、腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）检测试剂盒检测低葡萄糖、乳酸、ATP水平变化;通过蛋白质印迹和聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）检测雷帕霉素机械靶蛋白（mechanistic target of rapamycin,mTOR）mRNA、葡萄糖转运蛋白（glucose transporter 1,GLUT1）和乳酸脱氢酶（recombinant lactate dehydrogenase A,LDHA）蛋白;二苯基四氮唑溴盐法（multiple table tournament,MTT）检测MGC-803胃癌细胞活性。结果 与inhibitor NC组相比,miR-183-5p inhibitor在胃癌细胞中低表达（P<0.001）,与mimics NC组相比,miR-183-5p inhibitor组在胃癌细胞中高表达miR-183-5p（P<0.0001）;过表达miR-183-5p可促进MGC-803胃癌细胞对葡萄糖的消耗（P<0.01）,生成更多的乳酸和ATP（P<0.01）、上调LDHA和GLUT1蛋白（P<0.01）、促进mTOR mRNA表达、促进胃癌细胞增殖。结论 miR-183-5p/mTOR信号轴通过调控有氧糖酵解相关蛋白表达促进MGC-803胃癌细胞增殖。     

Hsa_circ_0001947对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

［摘要］目的: 探讨环状RNA hsa_circ_0001947(circ_0001947)在胃腺癌细胞和组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法: 通过高通量测序筛选出5例临床胃腺癌、癌旁组织标本中差异表达的5种环状RNA,挑选升高表达最明显的circ_0001947继续研究。实时荧光定量PCR检测circ_0001947在75例临床胃腺癌、癌旁组织以及胃癌BGC-823,HGC-27,MGC-803,SGC-7901细胞株、正常人胃黏膜上皮GES-1细胞株中的表达。将细胞株BGC 823、SGC 7901各分为两组,设si circ_0001947组(转染si RNA)和si NC组(转染无关序列)。细胞培养0、12、24、48、72 h后,采用CCK 8实验测定细胞活力。采用克隆形成实验测定细胞增殖能力;流式细胞术测定细胞凋亡率,蛋白印迹测定凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3,Bcl-2和Bax表达水平。结果： 高通量测序筛选出的胃腺癌组织中差异表达的环状RNA为hsa_circ_0000033,hsa_circ_0000038,hsa_circ_0004916,hsa_circ_0058092,hsa_circ_0001947。circ_0001947在胃腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01),在胃癌BGC-823,HGC-27,MGC-803,SGC-7901细胞株中表达量明显高于正常胃黏膜上皮GES-1细胞株(P均<0.05)。si RNA能够明显抑制BGC 823、SGC-7901细胞中circ_0001947表达。si-circ_0001947组BGC 823,SGC-7901细胞光密度值明显低于si-NC组(P均<0.01);si circ_0001947组BGC 823,SGC-7901细胞克隆形成率和细胞凋亡率明显低于si NC组(P均<0.01)。与si-NC组相比,si-circ_0001947组BGC 823,SGC 7901细胞中Cleaved caspase-3 及Bax表达明显上调,Bcl 2表达明显下调(P均<0.05)。结论： circ_0001947在胃癌细胞和组织中呈高表达,干扰circ_0001947表达可抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡。     

RNA干扰下调SPHK1基因表达抑制胃癌细胞增殖

【目的】 应用RNA干扰方法下调鞘氨醇激酶1(SPHK1)基因表达,研究SPHK1对胃癌细胞SGC-7901?MGC-803细胞增殖的影响及其可能的作用机制?【方法】 免疫组织化学法检测5对胃癌及癌旁组织的SPHK1蛋白表达量;构建质粒?制备逆转录病毒并感染胃癌细胞株SGC-7901?MGC-803,筛选并鉴定SPHK1-RNAi和对照载体(RNAi-Vector)稳定表达细胞株;MTT法检测胃癌细胞的增殖变化;Western blot法检测SPHK1?p21?p27?Akt?p-Akt?Rb?p-Rb蛋白的表达水平?【结果】 SPHK1蛋白在胃癌组织中过表达;与对照组比较,两株SPHK1-RNAi稳定表达的胃癌细胞SGC-7901?MGC-803中SPHK1表达显著下调,抑制率分别为81.2%?65.1%; SPHK1-RNAi胃癌细胞增殖能力较对照组显著减弱;SPHK1-RNAi胃癌细胞的磷酸化Akt及磷酸化Rb蛋白表达明显降低,而p21?p27的蛋白表达水平明显上调?【结论】 下调SPHK1基因表达能抑制胃癌细胞的增殖,其机制可能与细胞内Akt信号被减弱,细胞周期抑制蛋白p21?p27的表达上调有关?     

转录因子E2F-1过表达抑制胃癌细胞MGC-803的增殖

目的 了解E2F-1过表达对胃癌细胞MGC-803增殖、生长和细胞周期的影响。方法 PCR扩增E2F-1基因片段;然后经限制性内切酶 EcoRⅠ和HindⅢ双酶切后将E2F-1定向克隆到真核表达载体pCMV-HA2中转化筛选。用脂质体Lipofectamine2000将该载体转染MGC-803胃癌细胞,然后用含G418的培养基筛选获得具Genectin抗性的过表达E2F-1的胃癌细胞株。RT-PCR和Western blotting技术检测MGC-803/E2F-1细胞内E2F-1表达情况。对稳定转染E2F-1的胃癌MGC-803/E2F-1细胞(实验组)、转染空载体的MGC-803/EV(阴性对照组)及未转染的MGC-803细胞进行MTT法检测,绘制生长曲线和计算细胞增殖率;流式细胞仪检测各组细胞周期分布。结果 RT-PCR和Western blotting 实验证实重组载体pCMV-E2F-1-HA2成功转入胃癌细胞内,并稳定过表达E2F-1。MTT法检测发现,与MGC-803/EV细胞组和MGC-803细胞组相比,胃癌MGC-803/E2F-1细胞的生长受到明显抑制,增殖率下降(26.61±5.19)% vs （93.4±10.29）%、（100±0.00）%,均P <0.01);细胞周期分析显示MGC-803/E2F-1组的细胞在G0/G1期所占比例为70.63%,高于MGC-803/EV组（60.03%,P<0.01）和MGC-803细胞组（60.43%,P<0.01）;MGC-803/E2F-1组的细胞在S期所占比例为(11.27%),明显低于MGC-803/EV组（28.70%,P<0.01）和MGC-803细胞组（29.70,P<0.01）。结论 E2F-1基因过表达抑制胃癌细胞的增殖和生长,细胞周期停滞在G0/G1期。     

姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的 探讨姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)表达的影响.方法 将MGC-803细胞分为空白对照组和四个药物实验组,各组姜黄素浓度分别为5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L.经不同浓度的姜黄素作用24 h、48 h、72 h后,应用CCK8法检测姜黄素对MGC-803细胞增殖的影响;应用Annexin V-FITC/PI双染色法测定不同浓度的姜黄素作用24 h后胃癌MGC-803细胞凋亡情况;应用蛋白免疫印迹法检测不同浓度姜黄素作用24 h对MGC-803细胞内p-AKT蛋白表达水平的影响.结果 姜黄素对MGC-803细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性.在5~40 μmol/L浓度范围内,姜黄素呈浓度依赖性地促进MGC-803细胞的凋亡,并下调MGC-803细胞中p-AKT的水平.结论 姜黄素可能是通过抑制p-AKT蛋白的表达和AKT信号通路促进MGC-803细胞凋亡并抑制其增殖.     

LincRNA-p21敲减对胃癌细胞生长和转移的影响及其作用机制

目的：探讨LincRNA-p21敲减对胃癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法：采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测胃癌组织、癌旁组织以及3种胃癌细胞（MGC-803、MKN-45和SGC-790）和正常胃黏膜上皮细胞GES-1中LincRNA-p21mRNA表达水平。以MGC-803细胞作为研究对象,实验分为sh-NC组、sh-LincRNA-p21组和AG490+sh-LincRNA-p21组。sh-NC组MGC-803细胞采用慢病毒感染sh-NC;sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞采用慢病毒感染sh-LincRNA-p21;AG490+sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞采用慢病毒感染sh-LincRNA-p21后,再采用10 μg·L^-1 AG490处理细胞。采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）掺入法检测各组MGC-803细胞EdU掺入百分比,CCK-8法检测各组MGC-803细胞活性,Transwell法检测各组MGC-803细胞迁移数和侵袭数,Western blotting法检测sh-NC组和sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞中p-JAK1、p-STAT3和p-STAT5蛋白表达水平。将sh-NC组和sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞移植入BALB/c裸鼠颈部皮下成瘤,检测瘤体体积和质量。结果：与癌旁组织比较,胃癌组织中LincRNA-p21mRNA表达水平明显降低（P<0.01）;与GES-1细胞比较,MGC-803、MKN-45和SGC-790细胞中LincRNA-p21表达水平均明显降低（P<0.01）。与sh-NC组比较,sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞EdU掺入百分比、细胞活性、细胞迁移数和侵袭数、p-JAK1、p-STAT3和p-STAT5蛋白表达水平均明显升高（P<0.05或P<0.01）;与sh-LincRNA-p21组小鼠比较,AG490+sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞活性、细胞迁移数和侵袭数均明显降低（P<0.05或P<0.01）。裸鼠成瘤实验,与sh-NC组比较,sh-LincRNA-p21组小鼠瘤体体积和质量均明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论：敲减LincRNA-p21可明显促进胃癌细胞的生长与转移,且该促进作用可能与其促进JAK-STAT信号通路活性有关。     

胃癌细胞表面ALDH1 表达及ALDH1+ 细胞的“干性”鉴定

目的 检测胃癌细胞系的乙醛脱氢酶1（ALDH1）表达,鉴定ALDH1+ 细胞生物学特性。方法 采用 Aldefluor 实验方法,通过流式细胞仪检测胃癌细胞系MGC-803、BGC-823 及MKN-45 中ALDH1 的活性表达; 选取MGC-803 细胞系,分选出ALDH1+ 和ALDH1- 细胞,进行分化潜能、平板克隆、耐药性、干性相关基因 检测及裸鼠成瘤实验。结果 MGC-803、BGC-823 及MKN-45 中ALDH1 的表达比例为（13.00±1.34）%、（5.80± 2.15）% 及（36.5±5.4）% ;分选出ALDH1+、ALDH1- 细胞组,含血清培养1 周后,ALDH1+ 的表达比例为21.2% 和 3.9%,ALDH1+ 细胞具有不对称分裂能力;ALDH1+ 细胞组克隆形成率为（42.63±0.63）%,高于ALDH1- 细胞 组（18.5±2.04）%,两组比较差异有统计学意义（P <0.05）;相同氟尿嘧啶浓度下,ALDH1+ 组生长抑制率均 低于ALDH1- 组,差异有统计学意义（P <0.05）;接种5×103 个ALDH1+ 及ALDH1- 细胞于小鼠皮下成瘤,与 ALDH1- 细胞比较,ALDH1+ 细胞成瘤率高。两组肿瘤体积比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论 胃癌细胞 系普遍存在ALDH1 的活性表达,ALDH1+ 细胞具有干细胞生物学特性,可能提供胃癌新的诊断和治疗途径。     

着丝粒蛋白-H对人胃癌细胞增殖的影响

目的检测着丝粒蛋白-H(CENP-H)基因在人胃癌细胞系中的表达情况,研究CENP-H对胃癌细胞增殖的影响。方法采用QPCR、Western blot检测7株胃癌细胞系及永生化人胃粘膜上皮细胞中CENP-H的mRNA和蛋白表达水平。用重组逆转录病毒感染胃癌细胞,建立稳定干扰内源性及高表达外源性CENP-H的胃癌细胞系,并利用Western blot及QPCR检测进行鉴定,最后采用MTT、平板克隆形成实验分析CENP-H对胃癌细胞增殖能力的影响。结果人胃癌细胞系中CENP-H蛋白及mRNA表达水平均高于永生化人胃粘膜上皮细胞。Western blot及QPCR鉴定结果表明成功建立稳定沉默内源性及高表达外源性CENP-H的胃癌细胞系。MTT、平板克隆形成实验显示干扰CENP-H后对胃癌细胞增殖能力起到抑制作用,过表达CENP-H后能促进胃癌细胞增殖。结论 CENP-H对胃癌细胞的增殖具有重要的作用,在胃癌的发生发展中可能扮演重要角色。