活化的乙醛脱氢酶2通过调节双孔钾离子通道TASK-1减轻糖尿病大鼠心肌损伤

目的：观察激活乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对糖尿病心肌损伤中双孔钾离子通道TASK-1的影响及其对糖尿病心肌损伤的保护作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、糖尿病4周组(DM4W组)、糖尿病8周组(DM8W组),糖尿病8周组+低浓度乙醇干预组(DM8W+EtOH组)。采用腹腔单次注射链脲佐菌素(55 mg/kg)复制糖尿病大鼠模型。行心脏超声测定大鼠心功能,ELISA法检测心肌组织羟脯氨酸含量,HE染色观察心肌组织结构,PAS染色观察心肌组织阳性物质沉积情况,Western印迹检测心肌组织TASK-1蛋白表达情况,膜片钳记录心室肌细胞复极30%和90%时的动作电位时程(APD30,APD90)和双孔钾离子通道TASK-1电流,同时根据该钾通道对酸碱敏感的电生理特性判断是否为双孔钾离子通道TASK-1电流。结果：与N组相比,DM4W组和DM8W组大鼠左室舒张末期内径(end-diastole left ventricular diameter,LVIDd)及左室收缩末期内径(end-systolic left ventricular diameter,LVIDs)、羟脯氨酸含量、TASK-1蛋白表达增加,左室内径缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)和射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)均下降,APD30和APD90延长,TASK-1电流减少(P<0.01);HE染色结果显示DM4W组和DM8W组大鼠心肌细胞及纤维排列紊乱,心肌细胞肥大,心肌间隙增宽;PAS染色显示DM4W组和DM8W组大鼠心肌组织阳性物质沉积增加。与DM4W组相比,DM8W组大鼠上述指标的变化更加明显(P<0.05或P<0.01)。与DM8W相比,DM8W+EtOH组左室心功能指标LVIDd,LVIDs,LVFS,LVEF有所恢复,羟脯氨酸含量和TASK-1蛋白表达减少,TASK-1电流增加,APD30和APD90缩短(均P<0.01);HE染色显示心肌细胞损伤较前减轻,PAS染色显示大鼠心肌组织阳性物质沉积减少。结论：ALDH2被低浓度的乙醇激活后可减轻糖尿病所致的心肌损伤及纤维化,其机制可能与其调节双孔钾离子通道TASK-1蛋白表达和TASK-1电流有关。     

二十二碳六烯酸对心房颤动大鼠心房肌细胞双孔钾通道TASK-1表达的影响

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)在大鼠心房颤动(房颤)模型中的作用及其对双孔钾离子通道TASK-1表达的影响.方法 SD雄性大鼠分为4组:(1)对照组:每天注射等体积生理盐水;(2)DHA组:每天注射等体积DHA;(3)房颤组:每天给予乙酰胆碱+氯化钙混合液建立房颤模型;(4)房颤DHA组:每天先给予DHA,半小时后建立房颤模型,方法同房颤组.分别观察各组大鼠房颤发生时间和检测心房有效不应期(ERP);应用Western blot测定大鼠心房肌中TASK-1蛋白表达及RT-PCR测定大鼠心房肌中TASK-1 mRNA表达.结果 房颤DHA组较房颤组大鼠心房颤动出现时间明显推迟,稳定时间提前,分别为第3天和第1天出现,第8天[(22±5.0)s]比第10天[(35±5.3)s]稳定;每天房颤持续时间显著缩短,与对照组相比,房颤组ERP明显缩短[从(77.3±6.0)s到(60.4±4.3)s],与DHA组相比,房颤DHA组ERP显著缩短[从(90.8±3.4)s到(82.4±5.7)s];与对照组相比,DHA组TASK-1 mRNA和蛋白表达降低,房颤组及房颤DHA组TASK-1 mRNA和蛋白表达水平升高;与房颤组相比,DHA组及房颤DHA组TASK-1 mRNA和蛋白表达降低.结论 DHA具有抗房颤作用,其机制可能与下调双孔钾离子通道TASK-1蛋白表达有关.     

双孔钾通道研究进展

双孔钾通道是具有4个跨膜片段(4TMS)和2个孔道结构域(2P)的钾通道亚型,按其功能可分成6类:①TWIK-1和TWIK-2,②TREK-1和TREK-2,③TRAAK,④TASK-1、TASK-2、TASK-3、TASK-4和TASK-5,⑤THIK-1和THIK-2,⑥TALK-1和TALK-2.双孔钾通道组织分布广泛,在可兴奋细胞和非可兴奋细胞中均可发现,其产生的电流是瞬时性和非失活性的,在所有膜电位时程中均有活性,且对经典的钾通道阻滞剂不敏感.     

格列齐特对糖尿病大鼠心肌ATP敏感性钾通道mRNA表达的影响

目的：观察格列齐特（Gliclazide）对糖尿病大鼠心肌组织ATP敏感性钾通道mRNA表达的影响．方法：采用链脲佐菌素小剂量ip结合高脂饮食饲养形成2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组、糖尿病胰岛素治疗组和糖尿病格列齐特组,另设正常对照组．RT—PCR检测ATP敏感性钾通道mRNA表达．结果：糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和正常对照组ATP敏感性钾通道mRNA表达水平无差异（P〉0．05）．格列齐特治疗组ATP敏感性钾通道mRNA表达水平较正常对照组和糖尿病组无明显变化（P〉0．05）．结论：链脲佐菌素诱导的实验性糖尿病不影响心肌ATP敏感性钾通道mRNA表达水平;治疗剂量的格列齐特对ATP敏感性钾通道mRNA的表达无影响．     

钾通道KCNQ1在大鼠胰腺发育过程中的表达

目的分析钾通道KCNQ1在不同发育阶段大鼠胰腺以及成年大鼠胰岛中的表达情况,为探悉其在胰腺B细胞发育及功能中可能的作用提供实验依据。方法采用高密度寡核苷酸芯片对胚胎第12.5天(E12.5)、E15.5、E18.5、新生和成年大鼠胰腺进行基因转录水平分析,并用RT-PCR对KCNQ1通道亚基在上述5个时期大鼠胰腺以及成年大鼠胰岛中的表达进行验证和分析。结果与胰腺内分泌细胞分化、成熟有关的转录因子分别于E15.5、E18.5达到表达高峰;E18.5胰腺中B细胞功能成熟标志基因的表达显著增加,而KCNQ1钾离子通道的编码基因KCNQ1及KCNE1此时才出现表达。成年胰腺及胰岛中均具有多种KCNQ1通道亚基的表达。结论 KCNQ1通道的表达出现于胰腺发育后期内分泌细胞功能逐渐成熟阶段,在成年胰岛中亦具有较高表达水平,提示KCNQ1通道可能表达于成熟B细胞并参与其内分泌功能。     

二十二碳六烯酸下调心房颤动大鼠心房肌细胞双孔内向整流相关性钾通道-1的表达

目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)在大鼠心房颤动(房颤)模型中的作用及其对双孔内向整流相关性钾离子通道1(TREK-1)表达的影响。方法:将乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感的雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、对照DHA处理组(B组)、房颤组(C组)、房颤DHA处理组(D组)。分别观察房颤发生时间和心房有效不应期(ERP);应用Western blot测定大鼠心房肌中TREK-1表达及反转录-聚合酶链反应测定大鼠心房肌中TREK-1 mRNA表达。结果:D组较C组大鼠房颤出现时间明显推迟,每天房颤持续时间显著缩短(P0.01);与A组比较,C组大鼠心房ERP明显缩短,D组大鼠心房ERP较C组明显延长(P0.01)。与A组比较,C组TREK-1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与C组比较,D组TREK-1mRNA和蛋白表达均降低(P0.05和P0.01)。结论:DHA具有抗房颤作用,其机制可能与下调双孔钾通道TREK-1表达有关。     

心肌钾通道的研究进展

心肌细胞钾通道决定心肌静息电位、心率、动作电位的形状和时程并且是各种神经递质、激素、药物和毒素作用的重要靶点,调节心肌的功能。心肌细胞钾离子通道有很多种,各种钾离子通道的分子结构、电导值、门控动力学特性、离子动力学特性、通道的特异性激动剂及阻滞剂各不相同,在动作电位的形成中起到各自的作用。本文对近年来心肌钾离子通道的研究现状进行回顾总结。     

格列吡嗪对糖尿病大鼠心肌ATP敏感性钾通道基因表达的影响

目的:观察磺脲类药物格列吡嗪对糖尿病大鼠心肌组织中ATP敏感性钾通道(KATP)基因表达的影响.方法:50只雌性大鼠随机分为正常饮食组(n=10)、高脂饮食组(高脂饲料6周,n=10)和高脂饮食 小剂量链脲佐菌素(STZ)组(糖尿病模型组,高脂饮食6周25 mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素,n=30);尾静脉采血测定各组大鼠血糖、血TG、Tch和血清胰岛素,采用稳态模型(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR).成模大鼠随机分为糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和糖尿病格列吡嗪组(n=10),另设对照组10只(正常大鼠予等量生理盐水灌胃).RT-PCR检测KATP组成亚基SUR2和Kir6.2的表达.结果:STZ注射后3 d糖尿病模型组大鼠空腹血糖均≥16.67 mmol/L,糖尿病模型建立成功.糖尿病格列吡嗪治疗组KATP SUR2和Kir6.2的表达水平与糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组以及对照组相比无显著差异.结论:成功建立大鼠2型糖尿病模型,STZ诱导的实验性糖尿病不影响心肌KATP SUR2和Kir6.2的表达水平;治疗剂量的格列吡嗪对心肌KATP SUR2和Kir6.2的表达无影响.     

H-FABP在内毒素致大鼠心肌损伤中的变化及意义

目的 研究心型脂肪酸结合蛋白在内毒素致大鼠心肌损伤中的动态变化及其规律,为临床脓毒症心肌损伤的诊断及心功能评估提供动物实验的依据。方法 将雄性 Wistar 大鼠随机分组：正常对照组、内毒素组。内毒素组：腹腔注射 LPS（10mg/kg,用 2mlNS 溶解）后,正常对照组：腹腔注射同等剂量生理盐水。于3、6、12、24、48h眼球后静脉丛取血,测量血清中心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肌钙蛋白 T（cTnT）、心型肌酸激酶（CK-MB）、脑钠肽（BNP）含量。结果 ①H-FABP：与正常对照组相比,内毒素各组的 H-FABP 含量明显升高,其中 H-FABP 含量在 3h 升高,6h 达到高峰,12h 出现快速下降,48h 下降幅度减少（P<0.01);②cTnT：与正常对照组相比,cTnT 在6h 明显升高,12h 达到高峰,24h 有所下降,48h 仍保持较高浓度（P<0.01）;③CK-MB：与正常对照组相比,CK-MB 在6h 明显升高,12h 达到高峰,48h 保持在较高浓度（P<0.01）;④BNP:与正常对照组相比,内毒素各组 BNP 明显升高,并随时间推移,呈上升趋势（P<0.01）。结论 血清H-FABP可作为诊断内毒素心肌损伤的早期生物标记物之一,并与 cTnT 和CK-MB 相结合,能更好的发现内毒素的心肌损伤及严重程度。     

RERG钾通道在大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的:观察RERG钾通道在大鼠肺泡巨噬细胞中有无表达.方法:以大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383为研究对象,RT-PCR方法检测NR8383细胞膜rerg钾通道mRNA,并测序验证;免疫细胞化学方法检测NR8383细胞膜上RERG钾通道蛋白.结果:NR8383细胞中可以检测到rerg钾通道mR-NA,并经测序证实;NR8383细胞膜上可以检测到RERG蛋白.结论:从mRNA和蛋白水平证明RERG钾通道在大鼠肺泡巨噬细胞上有表达,为进一步探索RERG钾通道与肺泡巨噬细胞功能的关系提供了依据.     

2型糖尿病大鼠近球小管Na+,K+-ATPase活性变化

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)近球小管(proximal tubule, PT)的Na ,K -ATPase活性变化.方法 首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance, EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na ,K -ATPase活性.结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P＜0.05,P＜0.01);胰岛素水平不低,PT的Na ,K -ATPase活性均显著升高(P＜0.01);血清EDLS水平显著下降(P＜0.01).大鼠血清EDLS水平与PT的Na ,K -ATPase活性呈显著负相关(r=-0.900, P＜0.01).结论 T2DM大鼠PT的Na ,K -ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关.     

高脂饮食对糖尿病大鼠心肌损伤的研究

目的 观察高脂饮食对糖尿病大鼠心肌炎症反应及纤维化的影响.方法 SD大鼠分为对照组（N组）、糖尿病组（D组）和高脂饮食组（H组）,每组20只,后两组用小剂量链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.H组以高脂饲料喂养,其余两组以普通饲料喂养.12周后测血糖、血脂水平及左室质量指数（LVMI）,光镜下观察心肌结构,免疫组化法检测NF-κB、TNF-α表达,Western blot检测心肌组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）表达情况.结果 光镜下可见N组大鼠心肌细胞排列整齐、致密,结构清晰.D组及H组大鼠心肌细胞排列紊乱、扭曲,间质有炎症细胞聚集.D组大鼠心肌NF-κB、TNF-α表达较对照组明显升高,H组心肌NF-κB、TNF-α表达明显较N组及D组升高,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）.D组及H组心肌MMP-2表达减低,MMP-9、TIMP-I表达均增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 糖尿病大鼠心肌损伤表现为心肌炎症反应和间质纤维化,高脂饮食通过上调NF-κB、TNF-α表达及影响MMP-2、MMP-9及TIMP-1的调节失衡对心肌造成损伤.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（aldosterone，ALD）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和自由基代谢的变化及辛伐他汀对其的影响，探讨糖尿病大鼠MIR损伤的可能机制。方法制作糖尿病大鼠模型，造模成功后4周作MIR模型。糖尿病大鼠30只随机分为假手术对照组，MIR组和辛伐他汀治疗组。放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平，免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、丙二醛和GSH-PX及心肌线粒体ATP酶活性。结果与假手术对照组相比，MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高，血清IGF-1含量明显降低；心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^＋＋-ATP酶、Ca^＋＋-ATP酶活性明显下降；血清、心肌丙二醛明显升高，血清、心肌SOD和GSH—PX明显降低；心肌ICAM-1蛋白表达明显升高。用辛伐他汀后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组，血清IGF-1水平高于MIR组；心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^＋＋-ATP酶、Ca^＋＋-ATP酶活性高于MIR组；血清、心肌丙二醛低于MIR组。血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组；心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论糖尿病MIR时有大量ICAM-1蛋白表达及AngⅡ、ALD、IGF-1水平的变化，与心肌损伤关系密切。辛伐他汀可通过减少ICAM-1蛋白表达水平，减少AngⅡ、ALD，增加IGF-1水平起心肌保护作用。糖尿病MIR时自由基产生增多，辛伐他汀能加速自由基的清除，保护心肌组织免受氧化损伤。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制研究

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组及未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照。于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD及P物质水平,并处死取心脏进行病理学观察;用免疫组织化学染色观察心肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)含量的变化。结果未治疗对照组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常对照组(P<0.05),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组与正常对照组比较无差异;未治疗对照组血清SOD、P-物质水平与正常对照组相比明显降低(P<0.01),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组的SOD和P-物质显著高于未治疗对照组(P<0.01,P<0.05)。组织学观察:未治疗对照组部分心肌细胞肥大、玻璃样变;心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞;胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组未出现明显的组织学改变。免疫组织化学显示,AGEs蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于心肌细胞胞浆中;在未治疗对照组AGEs最高,PPAR-γ最低。结论糖尿病大鼠受损的心肌中AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮与胰岛素一样对糖尿病大鼠心肌损害具有防护作用。     

曲美他嗪对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

目的 探讨Caveolin-3 (Clnn-3)对1型糖尿病大鼠心肌损伤的影响.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照(NC组、糖尿病(DM)组、糖尿病+曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ) (DM+TMZ)、糖尿病+异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO) (DM+ISO)组、糖尿病+异丙肾上腺素+曲美他嗪(DM+ISO+TMZ)组.糖尿病组65 mg/kg链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱发1型糖尿病,异丙肾上腺素组在成模第4天进行4 mg/kg ISO腹腔注射以加重心肌损伤,曲美他嗪组TMZ 40 mg/(kg,d)7 d灌胃观察其对1型糖尿病心肌损伤的疗效.比较各组大鼠血清、心肌组织生化指标的变化,采用Western blot检测心肌Cln-3蛋白总含量.结果 NC组、DM组、DM+TMZ组各项指标差异无统计学意义;DM+ISO组、DM+ISO+TMZ组与DM组比较,LDH、CK、MDA差异有显著统计学意义(P＜0.01),SOD差异有统计学意义(P＜0.01～0.05),与NC组相比,DM组和DM+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达差异无统计学意义;与DM组比较,DM +ISO组、DM+ISO+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05),DM+ISO组与DM+ISO+TMZ组差异无统计学意义.结论 曲美他嗪可以保护心肌损伤的糖尿病大鼠.     

乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响.方法 72只大鼠分为正常假手术组(CS)、正常I/R组(CI/R)、正常I/R NAC组(CN)、糖尿病假手术组(DS)、糖尿病I/R组(DI/R)、糖尿病I/R NAC组(DN).记录心电图、计算左心室发展压(LVDP)、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率(±dp/dtmax),检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 I/R后,CN组和DN组LVDP和±dp/dtmax高于对应的CI/R组和DI/R组,心律失常评分(AS)、CK-MB和MDA低于CI/R组和DI/R组,而DI/R组LVDP和±dp/dtmax低于CI/R组,AS、CK-MB和MDA值高于CI/R组.DN组LVDP和±dp/dtmax低于CN组,而AS、CK-MB和MDA高于CN组.结论 糖尿病大鼠I/R后心功能受损程度比正常大鼠严重,补充NAC可以改善心功能,但疗效不如非糖尿病组.     

银杏叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨银杏叶总黄酮(FG)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)制备实验性糖尿病大鼠心肌损伤模型,并采用分光光度法和电镜测微技术分别观察了不同剂量的FG对糖尿病大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)的活性的影响以及心肌超微结构的改变。结果100、200mg/(kg·d)的FG可明显抑制心肌MDA含量升高及CK含量的降低;50、100、200mg/(kg·d)的FG可提高心肌SOD活力,也可显著抑制心肌NO含量的降低及NOS活性的下降,其中200mg/(kg·d)的FG还可提高心肌LDH活力。电镜下观察:糖尿病大鼠心肌损伤主要表现为心肌纤维水肿或断裂,肌小节失去正常结构,部分横纹消失,线粒体肿胀;200mg/(kg·d)的FG可明显逆转心肌损伤。结论FG对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,可能与抑制心肌组织氧化应激、抗自由基损伤、防止NO的降低及减轻心肌组织损伤等过程有关。     

复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用

目的: 观察复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法: 腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。糖尿病大鼠分为模型组﹑复方苦荞麦制剂组和贝那普利组,同时设正常对照组,观察各组大鼠体征变化,测定体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)和心功能指标[心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_max)],检测空腹血糖(FBG)和血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及心肌组织中丙二醛(MDA )含量、超氧化物歧化酶( SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HWI、LVEDP、TG和TC升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max下降(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著升高(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠FBG、HWI和LVEDP下降(P<0.05或P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max升高(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著降低(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著升高(P<0.05或P<0.01),但复方苦荞麦制剂组与贝那普利组大鼠上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织形态学,模型组大鼠心肌纤维紊乱,心肌细胞肿胀,而复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠心肌纤维紊乱和心肌细胞肿胀减轻,心肌细胞结构基本正常。结论: 复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤具有保护作用,可能与抑制心肌脂质过氧化反应有关。