细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

硒对大鼠血管平滑肌细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响，以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附，致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法：体外培养大鼠VSMC，分别为TNF—α(20ng／m1)及TNF-α(20ng／ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h，采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果：TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强；而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达，且呈浓度依赖性。结论：抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达，减少单核细胞与VSMC黏附，这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

细胞间黏附分子1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,属黏附分子中免疫球蛋白超家族成员。ICAM-1在生理情况下呈低水平表达,受到高糖、氧化应激、细胞因子等各种刺激因素影响后表达则明显上调。近年研究发现,细胞黏附分子与糖尿病微血管并发症关系密切。现就ICAM-1与糖尿病肾病关系进行综述。     

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.     

细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

脓毒症大鼠肺组织细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨脓毒症大鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化及其与急性肺损伤的关系.方法:采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症动物模型,将大鼠分为假手术组,脓毒症 4、8、12、24 h组共5组,每组8只,所有大鼠于相应时点活杀,检测支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比和观察肺组织的病理变化,采用免疫组织化学方法和免疫印迹法检测肺组织ICAM-1蛋白的表达.结果:与假手术组比较,脓毒症4 h后大鼠肺组织中ICAM-1的表达水平升高(P<0.01),并持续升高至24 h,同时伴有支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比的增加和肺组织病理损害的加重.免疫印迹法测定ICAM-1的表达与支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比呈正相关,相关系数分别为0.79、0.86(P<0.01).结论:脓毒症大鼠肺组织中ICAM-1呈过度表达,参与脓毒症肺损伤过程.     

基于网络药理学及分子对接探讨湿润烧伤膏促进糖尿病溃疡愈合的作用机制

目的：利用网络药理学和分子对接技术对湿润烧伤膏治疗糖尿病溃疡的主要活性成分和潜在作用机制进行探讨。方法：基于TCMSP数据库筛选湿润烧伤膏主要活性成分和作用靶点,从GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库中查找糖尿病溃疡相关靶点,使用STRING 11.5数据库构建蛋白互作（PPI）网络筛选核心靶点,在Cytoscape 3.8.2软件中制作“药物-靶点-疾病”网络图筛选核心活性成分,使用R语言软件进行基因GO功能和KEGG通路富集分析,最后应用分子对接对筛选结果进行初步验证。结果：筛选出湿润烧伤膏37个活性成分映射100个作用靶点,糖尿病溃疡疾病靶点5 527个,交集靶点77个,PPI网络拓扑分析提示TP53、TNF、HSP90AA1等为关键靶点;“药物-靶点-疾病”网络图显示刺槐素、汉黄芩素、槲皮素、吴茱萸次碱等为核心活性成分;GO功能分析主要涉及血管生成、离子转运、管径调节、细胞因子受体结合等过程,KEGG富集分析主要包括PI3K-Akt、AGE-RAGE等信号通路;分子对接显示核心活性成分和关键靶点均具有较好的对接活性。结论：湿润烧伤膏治疗...     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测

目的:探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系.方法:74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组).另选取非冠心病患者15例(对照组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平.采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度.结果:62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000).CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均＜0.01).AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均＜0.05.AMI组、UAP组和SAP组sVCAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均＜0.05.结论:sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态.     

细胞间黏附分子-1基因在糖尿病肾病中表达的研究

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病肾病发病中的作用。方法将26只成年 SD 大鼠分为糖尿病组(DM)、治疗对照组(TC)和正常对照组(NC),每4周测定尿蛋白定量。14周后取肾皮质匀浆采用 RT-PCR 法检测其中 ICAM-1的 mRNA 表达,并定量测定其含量。结果 DM 组的尿白蛋白定量白第4周后与 NC 组存在显著差异；DM 组肾皮质内 ICAM-1的 mRNA 含量与 NC 组比较有显著差异,与 TC 组无差异；DM 组 ICAM-1的含量与尿白蛋白定量存在相关性。结论 DM 大鼠肾皮质内 ICAM-1的 mRNA 表达显著上调,且与尿白蛋白排泄存在相关性。提示 ICAM-1参与了糖尿病肾病的发生与发展。     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、CD18及P选择素检测

目的：探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、CD18及P选择素水平的变化。方法：选择稳定型心绞痛患者（sA组）30例、不稳定型心绞痛患者（UA组）32例、急性心肌梗死患者（AMI组）28例，采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1及CD18水平。以年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人50例作为对照。结果：与对照组相比，冠心病患者外周血清sICAM-1、sVCAM-1、CD18及P选择素水平升高，且AMI组各指标水平高于UA组，UA组高于SA组（P均〈0．05）。结论：ICAM-1、VCAM-1、CD18及P选择素可能参与了冠心病的发生、发展过程，可作为监测病情的指标。     

肺癌患者可溶性细胞间黏附分子-1水平及化疗的影响

目的探讨肺癌患者可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化及其对化疗的指导意义。方法采用ELISA法检测20例正常对照者和68例肺癌患者血清sICAM-1水平,并对41例肺癌患者化疗前后血清sICAM-1的变化进行比较分析。结果肺癌患者血清sICAM-1水平明显高于正常对照者,且与肺癌患者临床分期、淋巴结转移、恶性胸水有关(P<0.01);与病理分型无关(P>0.05)。肺癌患者有效化疗后血清sICAM-1水平明显降低(P<0.01)。结论血清sICAM-1与肺癌的发生、发展密切相关,可作为判断疗效的观察指标。     

细胞间黏附分子-1在尿毒症大鼠脑组织中的表达及意义

目的检测尿毒症大鼠脑组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达,探讨ICAM-1在尿毒症脑病发病中的作用机制。方法采用5/6肾大部分切除术建立尿毒症大鼠模型,并设立假手术组作为对照。S-P免疫组织化学方法测定ICAM-1蛋白在各组大鼠海马及皮质区的表达。同时进行组织切片HE染色观察脑组织病理学改变。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织病理改变明显,可见海马及皮质神经元细胞水肿、固缩,脑微血管管壁增厚、管腔变窄闭塞。(2)免疫组化染色结果示,假手术组大鼠海马ICAM-1蛋白表达低或不表达,模型组大鼠海马区ICAM-1表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);而假手术组和模型组皮质区ICAM-1阳性血管数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ICAM-1可能通过介导炎性细胞的浸润参与尿毒症脑病发病的病理生理过程。     

葛根素对糖尿病大鼠视网膜组织中细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的观察葛根素对糖尿病大鼠视网膜细胞间黏分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型,将实验用Wistar大鼠随机分为正常对照组、葛根素治疗组和糖尿病组,治疗12周。观察治疗期间及治疗后各组大鼠的一般情况、尿糖、血糖、血NO及血SOD值,HE染色及免疫组化染色法观察大鼠视网膜形态及ICAM-1表达的不同。结果和正常对照组相比,造模组大鼠血糖均升高,血SOD和血NO值降低（P〈0.05）。葛根素能改善大鼠基本情况,降低血糖（P〈0.05）,升高血SOD及血NO值（P〈0.05）,并减少视网膜组织细胞间ICAM-1表达,其差异有统计学意义。结论葛根素对糖尿病大鼠视网膜组织间ICAM-1的表达具有抑制作用,从而对高血糖引起的视网膜损伤有一定的保护作用。     

2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1的表达及硫辛酸干预影响

目的 探讨2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平及硫辛酸干预的影响.方法 选取2型糖尿病患者(B组)60例及健康对照者(A组)60名.B组给予硫辛酸每日600 mg静滴治疗,疗程为2周,治疗后测体重指数、血压、血糖、血脂、sVCAM-1等,进行对照研究及指标间相关性研究.结果 sVCAM-1分别与体重指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r值分别为0.522、0.366、0.284、0.332、0.433、0.396、0.532、0.314、0.328,相对应的P值分别为0.001、0.008、0.043、0.017、0.001、0.004、0.001、0.025、0.018);B组sVCAM-1水平高于A组,差异有统计学意义(t=2.762,P=0.008);硫辛酸干预后B组sVCAM-1下降,差异有统计学意义(t=2.606,P=0.012).结论 2型糖尿病患者的sVCAM-1与体重指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关.硫辛酸可降低2型糖尿病患者的sVCAM-1水平.     

比较低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响

细胞黏附分子的表达是动脉粥样硬化 (AS)形成的早期表现。血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)在介导单核细胞向血管内皮黏附、迁移过程中起了极其重要的作用。低密度脂蛋白 (LDL)是重要的致AS因子[1] 。血浆LDL具有异质性 ,它是由一系列大小、密度和化学组成各异的颗粒组成。LDL的密度范围为 1 0 19～ 1 0 6 3,现一般将LDL亚组份中颗粒较小 (直径约 2 5nm)、密度较大 (接近 1 0 6 )的LDL称为小而密低密度脂蛋白 (sLDL) ;将颗粒较大(直径约 2 7nm) ,密度较小 (接近 1 0 2 )的LDL称大而轻LDL。大量流行病学及体内外实验表明 ,sLDL具有…     

可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用

可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion mo1ecule-1,sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）介导单核细胞向内皮细胞黏附,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展中起了重要作用。代谢综合征各组分通过诱导sICAM-1、sVCAM-1的表达,促进了AS的发展。抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为MS个体以及具有MS组分而尚未诊断为MS的个体预防和减慢向AS发展的有效手段。本文就sICAM-1和sVCAM-1与MS各组分的关系及其致AS作用进行综述。