利拉鲁肽对高脂诱导肥胖小鼠瘦素、脂肪分布及含量的影响

目的 观察利拉鲁肽对高脂诱导的C57BL/6小鼠肥胖模型瘦素、体内脂肪含量及分布的影响。 方法 4周龄C57BL/6小鼠60只,随机分为正常对照组(n=15)和高脂喂养组(n=45)。高脂喂养组给予40%脂肪含量高脂饲料喂养,正常对照组给予普通饲料喂养,构建肥胖小鼠模型至20周龄时,将造模成功的高脂喂养组随机分为利拉鲁肽组、饮食干预组(普通饲料喂养)和继续高脂喂养组(高脂饲料喂养),每组15只。利拉鲁肽组腹腔注射利拉鲁肽(稀释于双蒸水中)［100 μg/(kg·d)］,饮食干预组、继续高脂喂养组和正常对照组腹腔注射生理盐水［0.017 mL/(kg·d)］。监测记录各组体质量。药物干预12周后于10%水合氯醛麻醉下处死全部小鼠,利用磁共振测定小鼠体内脂肪含量,采用竞争法测定外周血瘦素含量,酶法测定外周血血脂水平。 结果 利拉鲁肽组体质量最低,与正常对照组、饮食干预组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组瘦素水平下降,与饮食干预组、继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组血脂水平下降,甘油三酯含量与正常对照组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05),总胆固醇含量仅与继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组脂肪总含量、肠系膜脂肪、附睾脂肪、肾周脂肪、肩胛下脂肪、皮下脂肪与其他各组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 利拉鲁肽可明显减轻肥胖小鼠的体质量、降低瘦素水平,有降脂和调节脂肪分布的作用。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

高胆固醇饮食对大鼠脂源性脂肪因子的影响

目的 探讨高胆固醇饮食对血清及内脏脂肪组织脂肪因子(瘦素、抵抗素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4)水平的影响.方法 SD大鼠60只随机分为普通饮食组(NC组,100%标准饮食)和高胆固醇饮食组(HC组,高胆固醇饮食),每组30只,喂养至第0、4、12、18周留取血样及内脏脂肪组织.检测空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.酶联免疫吸附法检测血清和内脏脂肪组织中脂肪因子的水平.结果 与NC组相比,HC组大鼠喂养至第18周血清内脂素、脂联素显著升高(P<0.05),内脏脂肪组织中瘦素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4显著升高(P<0.05),并出现胰岛素抵抗.结论 长期过量胆固醇摄入导致大鼠脂肪合成及分泌脂肪因子功能紊乱,可能与胰岛素抵抗发生密切相关.     

何首乌复方结合90min运动对饮食所致高胆固醇血症SD大鼠体脂及血清指标的影响研究

目的探讨何首乌复方结合90min游泳运动对高脂饮食SD大鼠体脂及血清指标的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为5组:基础组、高脂组、运动组、药物组、运动药物组,饲喂基础和高脂饲料,进行游泳运动和何首乌复方灌胃。喂养8周后,测体质量、体长,取血检测血清指标,解剖取内脏及脂肪垫称重。结果高脂组Lee′s指数与基础组比较极显著(P<0.01),说明高脂饮食对SD大鼠的肥胖模型建造成功。与高脂组相比,药物组大鼠体质量下降(P<0.01),运动药物组左侧附睾脂肪垫下降(P<0.01)且左侧肾周脂肪垫下降(P<0.05),运动组、药物组、运动药物组皮褶厚度下降(P<0.01),药物组总胆固醇(TC)下降(P<0.01)且三酰甘油(TG)下降(P<0.05)。结论何首乌复方能降低大鼠体质量;与90min游泳运动协同有减脂肪作用;对保护心血管有益。     

老年2型糖尿病患者体脂率对肌力和躯体功能的影响

目的 探讨老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)体脂率与肌力及躯体功能的相关性。方法 纳入127例于首都医科大学宣武医院内分泌科住院的≥60岁的T2DM患者,测定糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c, HbA1c)、25羟维生素D₃ [25-hydroxyvitamin D₃, 25(OH)D₃],空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)浓度。双能X线吸收仪测定受试者体脂率及四肢骨骼肌肌肉质量(appendicular skeletal muscle mass, ASM)。用握力和椅子起坐试验来评价肌肉力量。步速和简易体能状况量表(Short Physical Performance Battery,SPPB)来评价躯体功能。多元线性回归分析体脂率对肌力和躯体功能的影响。结果 女性患者体脂率显著高于男性(35.18%±6.32% vs 28.75%±4.48%, P＜0.001)。体脂率与ASM、骨骼肌肌肉质量指数(appendicular skeletal muscle massindex, ASMI)、握力、步速、SPPB评分显著负相关,与CRP、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)、椅子起坐时间正相关(P＜0.01)。调整年龄、性别、ASM、HbA1c和高腰围后,体脂率与握力、步速降低相关(分别为β=-33.68,P=0.003; β=-1.316,P=0.002),亦与5次起坐时间增加相关(β=31.60,P=0.011)。结论 体脂率与老年2型糖尿病患者的肌力下降及不良的躯体功能显著相关。     

妊娠糖尿病妇女和正常妊娠妇女人体成分的比较

目的 比较孕24~28周被诊断为妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)及正常妊娠妇女的人体成分差异。方法 选择2013年10月至2014年4月在首都医科大学附属北京同仁医院建档的孕妇作为两组研究对象,其中正常妊娠妇女42例,因GDM在营养门诊就诊的妇女43例,分别于妊娠24~28周调查孕前体质量、身高、计算孕前体质量指数(body mass index,BMI),测量体质量、总体水分质量、肌肉质量、体脂肪质量、体脂百分率等指标进行统计分析。结果 两组妊娠妇女间的孕前体质量、BMI、孕24~28周的BMI、BMI增加值差异均无统计学意义(P > 0.05),GDM妇女孕24~28周的总体水分质量、肌肉质量、体脂肪质量、体脂百分率均显著高于正常妊娠妇女(P < 0.05)。结论 妊娠期糖尿病妇女的体脂率、总体水分质量显著高于正常妊娠妇女,控制孕期体脂肪增长可能有助于预防妊娠期糖尿病。监测体成分变化,尤其关注总体水分质量的变化可能有助于临床早期诊断妊娠期合并症。     

中链脂肪酸对高脂饲料诱导的C57BL／6J肥胖小鼠体脂肪的影响

目的建立C57BL／6J小鼠肥胖模型,观察中链脂肪酸对其体脂肪的影响。方法选择4-5周龄C57BL／6J雄性小鼠40只,随机分为中链脂肪酸食用油（MCT）高脂组,中长链脂肪酸食用油（MLCT）高脂组,大豆油高脂对照组及普通饲料对照组,每组10只,喂饲15周。观察各组之间小鼠体重、饲料消耗量及食物功效比、体脂肪重和脂体比以及白色脂肪细胞数目及大小的差异,观察各组小鼠肝脏重量及脂蛋白水平的变化。结果15周后,大豆油高脂组小鼠体重比普通饲料对照组平均增加2个标准差,且体脂肪重、脂体比均显著高于普通饲料对照组（P〈0．05）,造模成功。研究结束时,MLCT和MCT高脂组小鼠的体脂肪重、脂体比、肝脏重以及白色脂肪细胞数目和长径、短径均显著低于大豆油高脂对照组（P〈0．05）,但MLCT和MCT两组之间无显著性差异（P〉0．05）。MCT组肝脏apoAl显著高于大豆油组（P〈0．05）,而MLCT组apoB水平显著低于大豆油组（P〈0．05）。饲料消耗量及食物功效比三个高脂组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论高脂饲料可诱导C57BL／6J小鼠肥胖,含有同浓度MCFA的MLCT和MCT作用相似,可减少C57BL／6J小鼠体脂肪重、肝脏重及白色脂肪细胞体积,改善肝脏脂蛋白水平,但不影响饲料摄人量。     

高脂模型大鼠代谢特征分析

目的:观察高脂饲料喂养对SD大鼠糖脂代谢的影响.方法:将20只雄性SD大鼠随机分成普食组(Normal)和高脂组(HFD),每周监测体质量,喂养8周后采用OGTT和ITT检测胰岛素抵抗,自动分析仪检测血糖血脂,称量肝脏、肾周和附睾脂肪重量,免疫组化分析组织形态.结果:与普食组相比,高脂大鼠体质量及肾周、附睾脂肪重量明显...     

苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪的影响

目的 研究苦瓜乙醇提取物对喂饲高脂饲料所致肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪量的影响。方法 高脂饲料饲养制备肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为模型组,苦瓜乙醇提取物低、中、高剂量（9、18、36 g/kg）组,左旋肉碱（600 mg/kg）阳性对照组,另设对照组（正常饲料饲养）和苦瓜乙醇提取物36 g/kg给药组。各组大鼠每天ig相应药物或等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天记录摄食量,每周记录体质量。给药第6周进行糖耐量实验;给药7周后所有动物禁食18 h,麻醉后腹主动脉采血,检测血清葡萄糖和胰岛素水平;分离附睾、肾周和肠系膜脂肪并称质量,附睾脂肪组织随后进行HE染色检测脂肪细胞病变。结果 苦瓜乙醇提取物36 g/kg能够明显降低肥胖大鼠体质量,抑制大鼠食物利用率,减少附睾、肾周和肠系膜白色脂肪量,降低空腹血糖浓度,抑制附睾脂肪细胞肥大;苦瓜乙醇提取物18 g/kg也明显降低肥胖大鼠附睾脂肪质量。但苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠的糖耐量和胰岛素抵抗指数无明显影响。结论 苦瓜乙醇提取物通过抑制肥胖大鼠内脏脂肪聚积和附睾脂肪细胞肥大以及降低空腹血糖浓度发挥减肥和抗糖尿病作用。     

高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究

目的：探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(OP)大鼠肥胖抗性(OR)大鼠在体重、食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)基因表达等方面的生理学差异。方法：48只SD大鼠，以高脂饲料饲养1周后，按体重增值从大到小百分排序，取第75百分位以上为OP组，第25百分位以下为OR组，继续高脂饲养4周；观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂等，采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果：①OP大鼠的体重增值、热能摄入、Lee’s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠，但血脂水平两组间无差异；②高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OR大鼠的6．54、4．25倍，热能摄入仅为OR大鼠的1．13、1．15倍；③OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论：OP与OR大鼠间存在生理学差异，其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外，0P大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素，而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。     

棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响

目的 观察棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响.方法 选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠22只,随机分为肩胛下棕色脂肪剔除组和手术对照两组,每组11只,术后均喂饲高脂饲料16周.观察两组小鼠体质量、体脂肪、Lee氏指数、饲料消耗量、食物功效比及血脂的差异.结果 研究结束时,棕色脂肪剔除组小鼠的体质量、体脂肪量、Lee氏指数及血甘油三酯浓度均显著高于对照组(P＜0.05),棕色脂肪剔除组食物功效比显著低于手术对照组(P＜0.05),两组小鼠饲料消耗量及能量摄入量均无统计学差异(P＞0.05).结论 在棕色脂肪剔除情况下,高脂饲料喂养的小鼠体内脂肪蓄积增加、肥胖度增加、血甘油三酯浓度增加,提示小鼠棕色脂肪对防止肥胖的发生具有一定作用.     

针刺对肥胖大鼠肥胖指标及脂肪组织形态学影响

目的：通过研究针刺对肥胖大鼠指标及脂肪组织形态的影响，探讨针刺减肥疗效，为临床应用针刺减肥提供实验依据。方法：采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型．取后三里、内庭及天枢穴进行针刺治疗．观察针刺对食源性肥胖大鼠的体重、Lee’s指数、脂肪重量、脂肪细胞大小的改变情况。结果：与肥胖组相比．针刺后大鼠体重减轻．Lee’s指数降低，腹腔脂肪重量明显减轻，脂肪细胞变小、皱缩．脂滴明显减少，纤维组织增生。结论：针刺治疗食源性肥胖大鼠的疗效显著。     

外源性乳酸对高脂饲料诱导肥胖小鼠的代谢调节作用

探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用。采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型，一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模，于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d) 乳酸预防性干预4周；另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模，于造模4周后给予500 mg/(kg·d) 乳酸治疗4周。试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化，检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平，通过口服糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况，实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查，通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况。结果显示:（1）4周预防给药试验中，乳酸对正常（CON）和高脂饮食（HFD）小鼠体重未见明显影响，却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比；乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原，同时升高血乳酸水平，对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善；乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态，同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达。（2）在治疗8周实验中，乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量，对于脂肪质量有部分改善趋势；乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖，显著改善糖耐量和胰岛素耐量，对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用；乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用，同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达。由此可见，对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠，给予外源性乳酸可以刺激糖代谢，抑制脂肪组织脂解，避免脂肪细胞肥大，进而改善糖耐量和胰岛素敏感性，减轻糖脂代谢紊乱。     

利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠体脂分布和骨密度的影响

目的:探讨利拉鲁肽对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠体脂分布和骨密度的影响.方法:高脂饮食联合2%链脲佐菌素诱导T2DM模型,皮下注射0.1 mg/kg(小剂量组)和0.2 mg/kg(大剂量组)利拉鲁肽干预4周.DM模型组不干预.另设正常饮食组和高脂喂养的单纯肥胖组为对照.动态观察大鼠体重变化.4周末应用核磁共振成像观测全身体脂分布,骨密度仪检测骨密度值,腹主动脉取血测定血液生化学指标.结果:与DM组比较,利拉鲁肽大、小剂量组体重明显减低,血脂和糖化血红蛋白下降,大剂量组更明显(P<0.05).单纯肥胖组和DM组体脂分布最高,利拉鲁肽干预后全身体脂明显减少.利拉鲁肽组骨密度介于正常饮食组和DM组之间(P<0.05).结论:利拉鲁肽可有效减轻糖尿病大鼠体重,降低血脂,调节全身体脂分布,提高骨密度.     

电针天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠血脂及血清脂联素的影响

目的:观察电针天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠降脂效应的影响。方法:健康清洁级SD大鼠100只随机抽出10只作为正常组,普通饲料喂养,余90只用自制高脂饲料喂养,8 w后选造模成功的30只随机分为模型组、电针1组(天枢、中脘、关元、大横穴)、电针2组(后三里、三阴交、中脘、关元穴)。治疗20 d后,观察大鼠体质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量、血脂、脂联素含量、肾周脂肪细胞直径的变化。结果:电针治疗后大鼠体质量、肾周脂肪和附睾周脂肪质量、TG、CHO、LDL-C含量,肾周脂肪细胞直径均降低,HDL-C、脂联素含量升高,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。上述指标电针1组与电针2组比较,差异无统计学意义。结论:针刺天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠有一定降脂效应。     

针刺胃经穴位对超重大鼠褐色脂肪细胞的影响

[目的]观察针刺对超重大鼠的治疗作用以及对褐色脂肪细胞形态学影响。[方法]清洁级SD大鼠60只,随机分为 正常组、模型组和针剌组。正常组喂普通饲料,其他组饲喂高脂饮食12周;针剌组针刺超重大鼠的足三里、内庭穴15 d, 各组治疗前后均测量体质量、体长、计算体质量指数(Lee's指数),治疗后剥离肾周脂肪称(湿)质量,并取肩胛间褐色 脂肪组织,处理后于透射电镜观察其形态学变化。[结果]针刺治疗后大鼠体质量下降,Lee's指数和肾周脂肪质量降低, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.001);电镜下可见针刺组大鼠褐色脂肪细胞的毛细血管变得丰富,胞质中 线粒体数量明显增多,嵴排列致密。[结论]针刺胃经穴位对超重大鼠具有一定干预作用,可能与改变其褐色脂肪细胞的形 态、提高产热效能和能量代谢有关。     

长期高脂饲料喂养致小鼠肥胖模型的建立

目的长期高脂饲料喂养致小鼠肥胖模型并探讨其糖脂代谢的特点。方法采用高脂饲料喂养小鼠三个月,实验结束时测定血糖、血脂、肝体系数和脂体系数,实时荧光定量PCR方法检测肝脏、骨骼肌中脂代谢关键基因mRNA水平。结果长期高脂饲料喂养可升高小鼠的血糖、血脂和脂体系数;降低肝脏、骨骼肌中CPT1 mRNA的表达（P〈0.05）。结论长期高脂饲料喂养可引起小鼠的脂代谢紊乱及糖耐量的异常。