十全大补汤对链脲佐菌素模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的研究十全大补汤对链脲佐菌素（STZ）诱导模型小鼠的学习记忆能力及抗氧化作用。方法一次性腹腔注射STZ200mg／kg,14天后,十全大补汤10g／（kg·d）灌胃14天给药。检测学习记忆能力、超氧化歧化酶（SOD）活力、糖化血清蛋白（GSP）含量以及丙二醛（MDA）含量。结果十全大补汤能减少STZ小鼠的学习错误次数（P〈0.05）,对血糖无显著性影响（P〉0.05）,降低OSP的含量（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）．降低MDA含量（P〈0.05）。结论STZ糖尿病模型小鼠存在学习记忆功能障碍：验证糖尿病脑病发生机制与非酶糖基化作用有关;十全大补汤有改善STZ糖尿病模型小鼠的学习记忆功能和抗氧化作用。     

GLP-1对AD转基因鼠氧化应激的保护作用

目的:胰高血糖素样肽1(GLP-1)对AD转基因鼠氧化应激的保护作用及其可能机制.方法:将C57BL分为假手术组、AD组、GLP-1干预组,假手术组为正常小鼠,其他两组为AD转基因小鼠,GLP-1干预组分别侧脑室注入不同浓度(5、10、20、50、100 nmol)的GLP-1,连续5d,假手术组注入同等剂量PBS.3组免疫组化检测小鼠海马Aβ蛋白表达;QDs-SA量子点检测脑组织GFAP蛋白;运用分光光度仪检测海马组织海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组比较,AD模型组Aβ含量明显升高,海马GFAP阳性细胞明显深染,体积增大,数量增多,AD组SOD活性降低,MDA含量均明显高(P＜0.05);干预组不同浓度的GLP-1注入能减少Aβ含量,增高SOD活性,降低MDA含量.结论:AD转基因鼠模型中Aβ含量明显升高,产生氧化应激损伤,GLP-1能通过降低氧化应激损伤减少细胞内Aβ聚集.     

四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响

目的研究四叶参多糖对实验性糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响。方法采用尾静脉一次性注射四氧嘧啶60 mg/kg制备糖尿病小鼠模型。40只糖尿病小鼠随机分为4组,即模型对照组,四叶参多糖200、400 mg.kg-1剂量组,二甲双胍250 mg.kg-1对照组。另取10只健康小鼠作为正常对照组。灌胃给药,1次/d,连续14 d。末次给药后1 h,处死小鼠,测定空腹血糖、血清和胰腺组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果四叶参多糖能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,提高血清中的SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,具有显著性差异（P〈0.05）。结论四叶参多糖有降血糖作用,可能与提高机体抗脂质过氧化作用有关。     

抗氧化剂丙丁酚对STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响

目的：观察抗氧化剂丙丁酚对STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响.方法：分正常对照组,正常对照治疗组,糖尿病组,糖尿病治疗组.用1%的丙丁酚加入标准的小鼠饲料中,进行预防性干预,小鼠腹腔注射STZ后在不同时间测空腹血糖、血浆胰岛素,做腹腔葡萄糖耐量试验,取胰腺标本作病理切片.结果：丙丁酚干预组0w、1w、2w、3w小鼠空腹血糖均较糖尿病组明显降低,且有显著性差异;3w时丙丁酚干预组腹腔葡萄糖耐量试验显示空腹及葡萄糖注射后0.5h、1h、2h其血糖均较糖尿病组降低,且有显著性差异（P＜0.05或0.01）.3w时糖尿病预防给药组空腹血清胰岛素水平较糖尿病组明显升高（P＜0.01）.结论：抗氧化剂丙丁酚有降低STZ导致的糖尿病小鼠的空腹血糖及改善糖耐量的作用;抗氧化剂丙丁酚通过保护STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能而降低血糖的作用.     

GLP-1重组减毒沙门菌对2型糖尿病小鼠的血糖调控作用

目的 观察重组减毒沙门菌作为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的基因载体,对2型糖尿病小鼠的血糖调控作用.方法 高脂饲料饲喂4周后予以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建KM种小鼠2型糖尿病模型,小鼠分为4组,每组10只,即:正常组、模型组、空载组及治疗组,分别予以:5% NaHCO3、5% NaHCO3、同等剂量的空载减毒沙门菌及GLP-1重组减毒沙门菌灌胃治疗,观察并记录治疗前后第0、7、14、21、28天的空腹血糖值及进食量、饮水量、体重变化,分别于治疗后第14天及第28天行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).取小鼠胰腺组织,采用HE染色法观察各组小鼠的胰腺组织形态学变化.结果 GLP-1重组减毒沙门菌灌胃治疗后,模型组小鼠空腹血糖水平较正常组升高,差异有统计学意义(P<0.01),空载组空腹血糖与模型组比较,差异无统计学意义,治疗组空腹血糖与空载组比较降低,差异有统计学意义(P<0.01),糖尿病小鼠体重变化有明显改善(P<0.01),多饮多食症状好转;第14天及第28天OGTT示:空载组血糖与模型组比较,差异无统计学意义,治疗组血糖较空载组降低,差异有统计学意义(P<0.01).胰腺HE染色结果示,空载组与模型组比较,无明显变化,治疗组与空载组比较有明显改善.结论 GLP-1重组减毒沙门菌能够改善2型糖尿病小鼠多饮、多食、体重下降等症状,降低血糖,改善胰岛形态学变化,对2型糖尿病小鼠具有一定的治疗作用.     

胰腺β细胞生长激素受体基因敲除对STZ诱发1型糖尿病小鼠的影响

目的：利用胰腺β细胞组织特异性生长激素受体（GHR）基因敲除小鼠结合链脲佐菌素(STZ )诱导1型糖尿病模型,从基因水平研究胰腺β细胞GHR缺失对1型糖尿病的影响。方法： 实验小鼠分4组,包括LLc对照组［胰腺β细胞特异敲除GHR小鼠（βGHRKO,LLc）、LL对照组［含有GHR等位基因纯合子小鼠(LL)］、LLc STZ组及LL STZ组（LLc 小鼠和LL小鼠分别给予STZ注射造模）,小鼠餐后血糖≥25 mmol•L^-1为造模成功。对小鼠进行葡萄糖耐量实验（GTT）、小鼠胰腺组织HE染色和免疫组织化学检测。结果：STZ注射后,LL STZ组和LLc STZ组小鼠血糖出现上升趋势,16 d后达到1型糖尿病诊断标准。GTT,LL STZ组和LLc STZ组小鼠血糖值分别较LL对照组和LLc 对照组小鼠血糖值明显升高（P<0.05）,HE染色,与LL 对照组比较,LLc 对照组小鼠胰岛形态及结构无明显变化;LL STZ和LLc STZ组小鼠胰岛萎缩,β细胞数量明显减少。免疫组织化学检测,LL STZ组较LL对照组小鼠胰岛素分泌显著减少,LLc STZ组较LLc 对照组小鼠胰岛素分泌显著减少。结论：在STZ诱导1型糖尿病条件下,胰腺β细胞GHR基因敲除对1型　糖尿病小鼠血糖及β细胞功能无明显影响。     

丹皮酚对血管性认知障碍小鼠认知功能的保护作用

目的：探讨丹皮酚对血管性认知障碍（VCI）小鼠认知功能及海马神经元损伤的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为假手术（Sham）组、模型（VCI）组、丹皮酚（Pae）低、中、高剂量治疗组,每组12只。采用双侧颈总动脉结扎（2VO）制备小鼠反复缺血再灌注VCI模型,Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,尼氏染色观察小鼠海马神经元的形态学变化,比色法检测海马SOD活性、MDA和NO含量的变化。结果：VCI小鼠认知功能下降（P〈0.01）,海马CA1区神经元变性坏死,MDA和NO含量增加,SOD活性降低（P〈0.01）;丹皮酚中、高剂量治疗可显著提高VCI小鼠的学习记忆能力,减少VCI所致的海马CA1区神经元死亡,并降低MDA和NO含量,升高SOD活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：丹皮酚可有效增强VCI小鼠的认知功能,并改善海马神经元病理改变,可能与其抗氧化应激有关。     

持续果糖饮水诱导小鼠胰岛素抵抗机制

目的 探讨果糖诱导小鼠胰岛素抵抗机制。方法 小鼠随机分为3组,分别为单纯饮水的正常对照组,10%果糖饮水组,10%果糖+精氨酸饮水组。实验时间为4周,期间,分析血清促胰岛素肽（GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）水平;4周后,测定各组小鼠空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数;分析各组小鼠肝脏活性氧簇（ROS）水平。结果 10%果糖饮水导致小鼠发生胰岛素抵抗,果糖干预不影响小鼠血清GIP和GLP-1水平,但肝脏组织ROS水平升高（P <0.05）;10%果糖+精氨酸饮水组胰岛素抵抗指数没有显著变化,血清GLP-1水平升高,肝脏组织ROS水平没有显著变化。结论 10%果糖饮水使小鼠肝脏组织ROS水平升高,而血清GLP-1水平不升高,无法发挥GLP-1对肝脏的保护作用,最终升高的ROS引起小鼠胰岛素抵抗。     

白藜芦醇对铅暴露小鼠学习记忆能力及氧化应激相关因子的影响

目的:探讨白藜芦醇对铅暴露小鼠学习记忆能力及氧化应激相关因子的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分成5组,每组10只,即空白对照组、铅暴露组、白藜芦醇低、中、高剂量干预组。自由饮水形式染毒8周后,以Morris水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力;用Z-5000型石墨炉原子吸收光谱仪测定血铅、海马组织铅含量;测定血清和海马组织中SOD活力和MDA含量。结果:Morris水迷宫实验结果显示,各组小鼠逃避潜伏期比较,差异有统计学意义(F=9.044,P<0.001)。各组小鼠血铅和海马组织铅含量比较,差异均有统计学意义(F=24.142和17.511,P均<0.001);与铅暴露组相比,白藜芦醇干预组海马组织铅含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠血清和海马组织SOD活力比较,差异均有统计学意义(F=35.190和11.933,P均<0.001);各组小鼠血清和海马组织MDA含量比较,差异有统计学意义(F=5.610和4.406,P均<0.05)。与空白对照组比较,铅暴露组和3个白藜芦醇干预组小鼠血清、海马组织SOD活力降低(P<0.05);与铅暴露组相比,白藜芦醇中剂量和高剂量干预组小鼠血清、海马组织SOD活力升高(P<0.05)。结论:白藜芦醇干预可降低铅暴露小鼠血铅、海马组织铅含量,拮抗其对学习记忆能力的损伤作用,提高SOD活力、降低MDA含量。     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的：研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法：Wistar　雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg^-1）间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）和五味子油治疗组（DM+SCO）,另设正常对照组（CON）和正常五味子油组（CON+SCO）。药物干预6周后,检测各组动物血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）水平;大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织B
cl-2、Bax 和Caspase 3 mRNA表达水平。结果：与模型组比较,五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下（P<0.05）,FINS水平明显升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降（P<0.05）,SOD及CAT活性升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2 mRNA表达水平升高,Caspase 3 mRNA表达水平下降（P<0.05）,Bax表达无明显变化,但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较,正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论：五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。     

尼可地尔预处理保存大鼠离体心脏的实验研究

目的探讨尼可地尔预处理大鼠对低温保存液中离体心脏的保护作用及分子机制。方法 24只SD雄性大鼠采用抽签法随机分为2组,对照组和实验组分别腹腔注射0.1 mg.kg-1.d-1无菌0.9%氯化钠注射液(normal saline,NS)和尼可地尔(nicorandil,NCR)共9 d,最后一次注射后切取心脏并放于4℃St-Thomas心肌保存液中保存,于2、4、6、8、10、12、16、20、24 h取左心室前壁心肌组织测定丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量并观察超微结构改变,采用免疫组化和蛋白印迹法检测内源性HSP70表达。结果尼可地尔预处理组离体心肌组织MDA含量较NS组显著降低(P<0.05),其超微结构改变也显著优于对照组。对照组离体心肌各时间点内源性HSP70仅有微量表达或无表达。尼可地尔预处理组随着离体时间延长,HSP70表达量呈类抛物线性相关,并且HSP70表达6 h达高峰,24 h后显著下降。相关分析结果表明:MDA含量与HSP表达呈负相关(P<0.05)。结论尼可地尔预处理对离体心脏有保护作用,其机制可能与内源性HSP70早期持续表达有关。     

胰高血糖素样多肽-1改善2型糖尿病大鼠的学习和记忆能力

目的观察糖尿病治疗药物胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对糖尿病大鼠学习与记忆功能障碍的改善作用。方法雄性SD大 鼠随机分为正常组（Normal）,糖尿病模型组组（DM）和GLP-1治疗组（GLP-1）。采用高脂高糖喂养合并链脲佐菌素（STZ）诱导 建立2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组和GLP-1组,糖尿病组大鼠不进行治疗,GLP-1组大鼠于糖尿病成 型后第25天,以经皮下埋缓释泵方式给予GLP-1（30 pmol/kg/min）治疗7 d。治疗结束后先使用Morris水迷宫实验评估各组大 鼠的学习及认知能力,然后或获取大鼠大脑海马区组织,用实时定量PCR（Real-time PCR）检测认知相关基因的转录,蛋白印迹 法（Western blotting）检测认知相关蛋白的表达,免疫组化检测认知相关蛋白的表达和细胞定位。结果Morris水迷宫实验显示 糖尿病组大鼠的学习和记忆功能显著下降（P<0.05）,荧光定量PCR结果发现糖尿病大鼠脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA, PKC的基因转录升高（P<0.05）,Western Blotting和免疫组化结果显示Arc蛋白分子在糖尿病大鼠中表达升高。而GLP-1处理 组大鼠的学习和记忆功能比糖尿病组有显著改善（P<0.05）,脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA,PKC基因转录表达明显减少 （P<0.05）,Arc表达降低。结论GLP-1治疗能够显著改善2型糖尿病大鼠的学习与记忆功能障碍,其效果可能是通过调控细胞 的PKC,PKA,ERK1/2通路,抑制Arc的表达而实现的。     

柿叶不同溶剂萃取物对糖尿病小鼠抗氧化能力的影响

目的: 研究柿叶不同溶剂萃取物对链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型小鼠抗氧化能力的影响。方法: 柿叶乙醇总提物分别用氯仿、乙酸乙酯、正丁醇依次萃取,得到不同溶剂萃取物。经乙醇提取后得到柿叶残渣,经水煮乙醇沉淀后得水提醇沉萃取物。将实验小鼠随机分成:正常对照组,模型组,格列本脲组[25 mg/(kg·d)],不同溶剂萃取物低、高剂量组。连续灌胃给药15 d,在相应时间采血测定丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)等指标。结果: 乙酸乙酯萃取物和水提醇沉萃取物显著降低STZ所致糖尿病小鼠肝脏MDA含量和提高肝脏SOD活力(P<0.01或0.05),提高肝脏抗氧化能力;氯仿萃取物和正丁醇萃取物对STZ所致糖尿病小鼠无抗氧化作用。结论: 提高糖尿病小鼠机体抗氧化能力可能是柿叶乙酸乙酯萃取物和水提醇沉萃取物降糖作用的机制之一。     

1 型糖尿病模型小鼠空间学习记忆障碍及海马组织氧化应激的变化

目的：探讨1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆功能障碍与海马组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化的 关系。方法：将60只雄性FVB-Tg(Gad GFP)4570Swn/J小鼠随机分为对照组(NC组,n=20)和1型糖尿病模型组(DM组, n=40)。采用链脲佐菌素(100 mg/kg)诱导1型糖尿病小鼠模型,用Morris水迷宫行为学实验检测小鼠空间学习及记忆 能力(逃避潜伏期、目的象限内徘徊时间、穿越平台次数),测定DM组中选出的空间学习和记忆能力最差的20只小鼠 (糖尿病脑病小鼠)和NC组小鼠海马组织中iNOS活性、SOD活性及MDA含量。结果：链脲佐菌素腹腔注射后12周, 与NC组比,DM组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),在目的象限内徘徊时间和穿越平台次数减少(P<0.01),小鼠空间学 习和记忆能力明显受损;糖尿病脑病小鼠海马组织中iNOS活性及MDA含量明显增高,SOD活性明显降低(P<0.01)。 结论：小鼠海马组织中氧化应激明显增加可能是引发1型糖尿病脑病认知功能障碍的因素之一。     

甘糖酯对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨甘糖酯对脑缺血－再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响。②方法采用大鼠三血管夹闭、松夹制作脑缺血－再灌注损伤模型,利用海马突触膜颗粒对３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定,观察了甘糖酯对谷氨酸转运体功能的影响,同时测定了脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。③结果缺血－再灌注损伤时,大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ明显升高,与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．６９１～５．４０６,Ｐ均＜０．０１）;应用甘糖酯组大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性显著提高,ＭＤＡ含量降低,与缺血－再灌注损伤组相比,差异均有显著性（ｔ＝２．９３８～３．１２７,Ｐ均＜０．０５）。④结论甘糖酯可能通过清除自由基的作用,改善大鼠脑组织缺血－再灌注损伤时海马谷氨酸转运体的功能。     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

外源硫酸锌对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用

目的：观察外源性硫酸锌对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型肝脏组织损伤的保护作用并探讨其机制。方法：健康Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组(n=9)、高脂对照组(n=10)、高脂糖尿病模型组(n=7)、高脂糖尿病锌干预组(n=8)和高脂糖尿病后锌干预组(n=8)。锌干预组以锌离子浓度15 mg?kg-1?d-1进行灌胃,其他组以相应体积蒸馏水灌胃。糖尿病模型建立8周末,测定肝功,计算肝脏指数,测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果：与糖尿病模型组比较,外源性硫酸锌干预能明显降低糖尿病大鼠的肝脏指数（P<0.05）;血清AST、ALT 水平有下降趋势（P>0.05）;减少肝脏组织MDA水平,并显著增加SOD及GSH-Px水平（P<0.05）;锌干预组组间肝脏组织MDA及SOD水平比较差异有显著性（P<0.05）。结论：外源性硫酸锌能够降低糖尿病模型大鼠肝脏指数,并改善其肝功能损伤,其机制可能与硫酸锌改善肝脏过氧化状态有关。     

快速老化小鼠P10海马PI3K信号转导通路的变化及APP17肽的影响

目的探讨APP17肽对快速老化小鼠P10（SAMP10）学习记忆、海马组织抗氧化酶活性和PI3K信号转导通路蛋白质变化的影响。方法采用通道式水迷宫实验观察SAMP10行为学改变,采用羟胺法和硫代巴比妥酸（TBA）比色法、黄嘌呤氧化酶法及免疫组织化学染色技术,测定过氧化脂质降解产物中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、PI3K信号转导通路蛋白质的变化。结果①模型组小鼠存在明显的学习记忆功能障碍,APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组与正常对照组无明显差异;②模型组海马神经细胞线粒体SOD活性明显降低（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）;APP17肽组SOD活性高于模型组（P<0.05）,而MDA含量低于模型组（P<0.01）;③模型组PI3K信号转导通路相关蛋白TrkA、Akt/PKB、bcl 2阳性染色细胞数较对照组分别减少63%、50%和45%(P<0.01),经APP17肽治疗后,各种蛋白的表达明显上调(P<0.05);而神经生长因子（NGF）和结合元件蛋白（CREB）的表达无明显差异（P>0.05）。结论SAMP10存在学习记忆障碍,海马组织抗氧化酶活性降低、自由基代谢产物含量增加、PI3K信号转导通路蛋白表达异常,APP17肽能部分纠正这些异常变化。     

地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响

目的 探讨地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响.方法 将昆明小鼠30只随机分为安静对照组(安静组)、疲劳模型组(模型组)和地黄饮子组,每组10只.采用游泳训练方式建立小鼠疲劳模型.常规饲料喂养外,地黄饮子组给予地黄饮子水煎液灌胃,安静组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续给药28 d.ELISA法检测血尿素氮、睾酮、皮质醇含...