杏仁中央核μ-阿片受体介导大鼠钠盐的摄入

目的 探讨杏仁中央核参与钠欲中枢调控的阿片能机制.方法 应用大脑插管术和脑微量注射法给大鼠双侧杏仁中央核内单独或联合注射选择性μ-阿片受体激动剂DAMGO和选择性μ-阿片受体拮抗剂CTAP,观察不同的摄钠模型大鼠对0.3 mol/LNaCl和水摄入的影响.结果 在“禁水-不完全补水(WD-PR)”摄钠模型大鼠,在双瓶测试中,双侧杏仁中央核内分别注射1、2、4 nmol剂量的DAMGO引起剂量依赖性的0.3 mol/L NaC1和水摄入增加的效应,而双侧杏仁中央核内分别注射0.5、l、2nnol剂量的CTAP则产生剂量依赖性的抑制DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/L NaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响.在“皮下联合注射利尿剂呋塞米(FURO)与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(CAP)”摄钠模型大鼠,双侧杏仁中央核内注射2 nmol剂量的DAMGO引起0.3 mol/L NaCl和水摄入增加,而双侧杏仁中央核内注射1 nmol CTAP阻断μ-阿片受体则降低了DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/LNaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响.结论 杏仁中央核μ-阿片受体介导钠盐摄入,参与钠欲的兴奋性调控;μ-阿片受体阻断剂有望成为研发钠欲抑制剂的靶标.     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

神经肽Y在杏仁中央核内对甜味觉的调节及其机制

目的：观察神经肽Y（NPY）在杏仁中央核（CeA）内对甜味觉信息的调节方式,探讨其可能的作用机制。方法：选择58只雄性SD大鼠,将其中10只随机分为饮用蒸馏水组与饮用糖精溶液组,每组各5只,2 h后取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内c-Fos及NPY表达的变化;将其余48只雄性SD大鼠行CeA内套管植入术,术后24只大鼠随机分为4组,2组CeA内注射NPY,2组CeA内注射生理盐水, 2 h后分别观测大鼠对糖精溶液或蒸馏水的摄入量;另24只术后大鼠随机分为4组,2组腹腔注射纳洛酮,2组腹腔注射生理盐水,20 min后大鼠CeA内分别注射NPY或生理盐水,2 h后分别观察大鼠对糖精溶液的摄入量。结果：大鼠摄入糖精溶液后CeA内NPY及c-Fos表达显著增加（P<0.05）;大鼠CeA内注射NPY使糖精溶液摄入量明显增加（P<0.05）;纳洛酮预处理使CeA内注射NPY后糖精溶液摄入量明显减少（P<0.05）。结论：NPY在CeA内参与了糖精甜味觉信息的调控,其机制可能与阿片系统有关。     

雌激素对大鼠缺血心肌的保护作用

[目的]探讨雌激素在大鼠心肌缺血过程中的保护作用。[方法]将30只大鼠随机分为3组（每组10只）,⑴假手术组（S组）：对冠脉只穿线不结扎;⑵单纯缺血组（I组）：冠脉结扎;⑶17β-雌二醇（E2）干预后的缺血组（E2组）：利用1 mL E2（5μmol/L）干预1周,然后行冠脉结扎。除假手术组外,其余两组均通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备缺血20 min的大鼠心肌缺血损伤模型,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,测定心肌细胞凋亡情况。[结果]①SOD值在S组、I组与E2组分别为（105.311±3.472）U/mL、（79.931±3.116）U/mL和（94.396±2.219）U/mL,其中后两组明显低于S组（P〈0.05）;MDA值在S组、I组与E2组分别为（18.842±1.166）μmol/g、（25.074±0.654）μmol/g和（19.745±0.917）μmol/g,I组较S组明显增高（P〈0.01）;②与I组SOD,MDA相比,E2组SOD活性及MDA值差异均有显著性意义（P〈0.05）;③E2组凋亡指数（34.67±8.85）低于I组（49.00±8.07）,两者间差异存在显著性意义（P〈0.05）。[结论]E2对心肌缺血具有保护作用,其机制可能是通过抗氧自由基损伤及抗心肌细胞凋亡发挥作用。     

360例高血压患者静息心率与肾功能损害的相关性研究

目的探讨高血压患者静息心率与肾功能损害的相关性。方法回顾性分析2007年8月-2011年12月在我科治疗的高血压合并肾功能损伤的360例患者的临床资料,根据静息心率将所有患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（Ⅰ组：静息心率〈70次/min,Ⅱ组：静息心率在70-80次/min之间,Ⅲ组：静息心率〉80次/min）,用患者血肌酐、肾小球滤过率以及肌酐清除率来评估患者的肾功能,分析高血压患者静息心率与肾功能损害的相关性。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组平均血肌酐值分别为（86.5±22.6）μmol/L、（90.3±22.4）μmol/L、（105.1±19.9）μmol/L,平均肾小球率过滤为（84.4±11.1）mL/min、（77.3±10.5）mL/min、（66.5±10.2）mL/min,平均肌酐清除率为（74.0±17.1）mL/min、（68.7±17.5）mL/min、（61.9±20.2）mL/min,三组之间肾功能有统计学差异,P〈0.05;静息心率与肾小球率过滤（r=-0.310,P=0.013）及肌酐清除率（r=-O.457,P〈0.001）呈负相关,血清肌酐与静息心率无明显相关性,计算P〉0.05。结论高血压患者的静息心率与肾功能的损害有一定的相关性,高血压肾功能受到损坏与否及程度可以静息心率的快慢作为预测因子。     

电解毁损杏仁基底外侧核或杏仁中央核对大鼠摄食和体质量的影响

目的研究杏仁基底外侧核(BLA)及杏仁中央核(CeA)对大鼠摄食行为及体质量调控的影响.方法采用电解毁损方法对成年雌性大鼠分别行BLA双侧毁损或CeA双侧毁损,对照组行假毁损手术,术后连续10d记录摄食量及体质量变化,实验结束后灌流动物,取脑组织,切片染色,对毁损部位进行定位.结果对照组大鼠施行假手术后体质量略有下降,之后呈现缓慢上升趋势,动物摄食量呈增大趋势,日平均摄食量1～3 d为(17.9±0.8)g,4～10d为(22.0±0.3)g.毁损BLA组术后体质量呈明显上升趋势,平均增长(24.4±1.4)g(P＜0.01);日平均摄食量也较对照组显著增多,1～3 d为(20.1±0.7)g,4～10 d已增大到(24.6±0.4)g(P＜0.01).毁损CeA组术后体质量呈明显下降趋势,体质量减轻程度明显大于对照组(P＜0.01);大鼠的日平均摄食量也较对照组明显减少,1～3 d为(15.6±1.0)g,4～10 d为(19.8±0.4)g(P＜0.01).结论CeA可引起食欲,促进摄食并增加体质量;而BLA的作用与其相反,可降低食欲,抑制摄食并控制体质量增长.     

依那普利对压力超负荷诱导的心肌纤维化的影响及microRNA-214的表达变化

目的：探讨压力超负荷导致心肌纤维化过程中microRNA-214的表达变化,以及依那普利对心肌纤维化的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分为压力超负荷组（Model,n=40）,假手术组（Sham,n=40）。其中各组再随机分为两个亚组：依那普利治疗组（n=20）与无依那普利治疗组（n=20）。行腹主动脉缩窄术建立心脏压力超负荷大鼠模型。4周后,酶联免疫分析法测定各组大鼠血清中的PICP、ICTP、MMP-2、TIMP-2等心肌纤维化指标,荧光实时定量PCR技术检测的microRNA-214表达变化。结果压力超负荷组大鼠的PICP为（161.3±16.3）ng/L、ICTP为（3.06±0.5）、PICP/ICTP 比值为（51.1±7.3）、MMP-2为（2638.2±289.6）pg/mL、TIMP-2为（4396±365.9）ng/mL,上述指标与假手术相比,均有所增高,差异具有统计学意义（P均＜0.05）;模型组MMP-2/TIMP-2比值为（0.6±0.4）,显著低于假手术组（P＜0.05）,依那普利处理亚组的大鼠PICP为（114.1±19.6）ng/L、ICTP为（2.5±0.7）ng/L、PICP/ICTP比值为（45.1±16.3）、MMP-2为（806.8±301.6）pg/mL、TIMP-2为（2052.6±322.3）,均低于单纯压力超负荷组,异具有统计学意义（P均＜0.05）。依那普利处理亚组MMP-2/TIMP-2比值为（0.88±0.3）,显著高于单纯压力超负荷组,差异具有统计学意义（P均＜0.05）。同时压力超负荷处理会导致microRNA-214的表达相对于假手术组增高（2.1±0.3）倍,依那普利处理可以缓解压力超负荷引起的microRNA-21过表达,但仍为假手术组的（1.5±0.2）倍。结论依那普利可以缓解压力超负荷造成的心肌纤维化,microRNA-214与此过程有关,可作为心肌纤维化的治疗靶点或标志物。     

温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用

 目的 研究温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为对照组（A组,n=8,无热缺血,冷缺血4 h,常规心肌保护）、热缺血组（B组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护）、温血停跳液再灌注组（C组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护后添加温血停跳液再灌注）。保存结束后建立Langendorff模型：观察复苏情况,检测冠状静脉窦溢出液（C组检测冠状静脉窦回血）内心肌酶水平,测定平均冠脉流量,描记左室内压波形,计算相应血流动力学指标,测定心肌组织含水量,行组织学检查。结果 A组、C组心脏复苏显著优于B组,前者在复灌初始即全部恢复窦性心律,后者复灌初始全部为室颤,须经历15～20 min恢复窦性心律,其中一只经反复按压至实验结束仍未复律。A组、C组心肌酶漏出水平分别如下。CK：（2191.25±1408.08）U/L,（2918.63±1194.55）U/L;CK-MB：（82.13±37.08）U/L,（472.25±133.74)U/L;AST：(71.25±27.91)U /L、(323.38±102.98) U/L;LDH：（189.50±71.34) U/L、（1548. 38 ±943.62）U/L,均显著高于A组;A组[CK：（94.00±99.42）U/L;CK-MB：（14.75±9.33）U/L;AST：（12.13±28. 59）U/L;LDH：（35.75±28.95）U/L]（P＜0.01）。A组平均冠脉流量为（8.71±1.42）mL/min显著大于B组流量（6.56±1.54）mL/min（P>0.05）,C组平均冠脉流量为（7.96±1.17）mL/min,与A组无统计学差异（P>0.05）。A组和C'组心率（HR）、左室内压上升支最大斜率（+dp/dt max）、左室内压下降支最大斜率（-dp/dt max）分别为HR：（248.22±36.56） bpm、（266.07±27.75) bpm,+dp/dt max：（144.32±32.89）kPa/s、（147. 04±27.04）kPa/s,-dp/dt max：（126.81±35.07）kPa/s,（141.96 ±31.83）kPa/s,两组之间无统计学差异（P>0.05）。B组HR、+dp/dt max、-dp/dt max分别为（177.88±83.96）bpm、（41.33±42.13）kPa/s,（31.77±31.14）kPa/s,显著低于A组（P>0.05）。B组、C组心肌含水量分别为（81.10±1.24）%和(80.52±0.90)%,均显著高于A组（78.90±1.33）%（P>0.05）。B组较A组、C,组心肌及冠脉内皮组织学损伤严重。结论 温血停跳液再灌注显著减少大鼠热缺血供心缺血再灌注损伤,改善复苏及复苏后血流动力学。     

胰岛素对钙超载心肌细胞葡萄糖代谢的影响

目的：探讨不同浓度胰岛素对钙超载心肌细胞葡萄糖摄取的量效关系.方法：采用伊屋诺霉素构建不同程度成年大鼠心肌细胞钙超载模型; 应用同位素示踪技术观察不同浓度（0,0.01,20U/L）胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应,评价钙超载后心肌细胞的葡萄糖摄取与胰岛素剂量之间的关系.结果：心肌细胞活性比率分别为73.0±2.4,70.5±2.0（P〉0.05）.对照组心肌细胞静息[Ca2＋]i为（115±21）nmol/L,经伊屋诺霉素（1.0μmol/L）处理1h,实验组心肌细胞[Ca2＋]i为（376±29）nmol/L（P〈0.05）.对照组不同浓度的胰岛素（0,0.01,20U/L）刺激心肌细胞葡萄糖摄取30min,心肌细胞葡萄糖摄取分别为（18±9）μmol/（105cells.10min）,（32±6）μmol/（105cells.10min）,（54±10）μmol/（105cells.10min）,实验组不同浓度的胰岛素（0,0.01,20U/L）刺激心肌细胞葡萄糖摄取30min,心肌细胞葡萄糖摄取分别为（14±7）μmol/（105cells.10min）,（18±4）μmol/（105cells.10min）,（26±9）μmol/（105cells.10min）（组间P〈0.05）.结论：钙超载心肌细胞葡萄糖摄取能力降低,但保留了胰岛素的反应性.胰岛素能促进钙超载心肌细胞的葡萄糖摄取,并呈剂量依赖关系.     

姜黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、增殖和凋亡的影响。方法分离SD大鼠血管平滑肌细胞进行培养传代,采用不同浓度的姜黄素作用于氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的大鼠平滑肌细胞,根据作用药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,Ox-LDL 100μg/mL组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素20μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素40μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素80μmol/L组。分析姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达、对细胞的增殖的影响。按照加入药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,姜黄素50μmol/L组,姜黄素100μmol/L组,姜黄素120μmol/L组,分析姜黄素对细胞凋亡的影响。结果 Ox-LDL 100μg/mL组MCP-1分泌[（812.6±78.7）ng/L]及MCP-1 mRNA表达水平[（1.18±0.11）]较对照组[（91.3±6.1）ng/L,（0.16±0.04）]显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。姜黄素对OxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表达、细胞增殖具有显著的抑制作用,对细胞凋亡有诱导作用,并且随着姜黄素浓度的增加,作用越明显（P〈0.01）。结论姜黄素能够抑制Ox-LDL诱导的大鼠细胞平滑肌细胞MCP-1表达以及细胞增殖,诱导大鼠细胞平滑肌细胞凋亡。     

杏仁中央核GABA能神经元参与钠欲调节

目的 以急性脱钠大鼠为模型,用免疫荧光双标记法观察体内钠平衡变化过程中,是否能激活杏仁中央核内GABA能神经元及其可能的作用.方法 皮下注射呋塞米+24h无钠饮食诱导急性脱钠动物模型,利用0.3 mol/L NaCl/DW双瓶饮水法给予适宜刺激,观察杏仁中央核内GABA/Fos免疫阳性双标记神经元数的变化.结果 急性脱钠使大鼠杏仁中央核内Fos免疫阳性神经元数和GABA/Fos免疫阳性双标记神经元数显著性增多(分别为P<0.01,P<0.05);摄入0.3 mol/L NaCl溶液使Fos免疫阳性神经无数和GABA/Fos免疫阳性双标记神经元数显著性增多(分别为P<0.001,P<0.01).结论 杏仁中央核内GABA能神经元可能对急性脱钠大鼠钠摄入的调控起抑制性作用.     

艾灸“足三里”对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白表达的影响

目的观察艾灸"足三里"穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白的表达,探讨孤束核在艾灸保护胃黏膜损伤神经通路中的作用。方法按随机数字表法将48只健康SPF级SD大鼠分为4组:正常对照组,模型组,艾灸+模型组(艾灸组),艾灸+模型+孤束核损毁组(艾灸加孤束核损毁组),每组各12只。其中艾灸加孤束核损毁组予双侧孤束核损毁,护理3 d后,模型组和艾灸组大鼠均以无水乙醇(6 m L/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常对照组用等量生理盐水灌胃,第4天进行艾灸"足三里"处理(正常对照组和模型组只绑不灸),每日2次,连续3 d。取血清及胃组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量,用Western-blot法检测胃黏膜组织中抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜损伤明显(P0.05);艾灸组UI较模型组下降(P0.05)。与模型组比,艾灸组血清、胃组织EGF、NO含量明显升高(均P0.05);艾灸加孤束核损毁组血清、胃组织EGF、NO含量较艾灸组低(均P0.05)。艾灸组和艾灸加孤束核损毁组Bcl-2蛋白表达较模型组有明显上升,而Bax表达明显下降(P0.05),细胞凋亡指数(AI)比值上升(P0.05)。结论艾灸足三里穴可调节机体内源性保护因子及蛋白的表达,保护胃黏膜,并受孤束核损毁的影响。证明孤束核是艾灸足三里穴产生胃黏膜保护效应信号传导通路中的重要调节部位。     

神经肽Y在杏仁中央核内对禁食大鼠摄食的调节方式

目的：观察神经肽Y（NPY）在杏仁中央核（CeA）内对禁食大鼠摄食的调节方式,并探讨其可能的作用机制。方法：选择雄性SD大鼠34只,将其中10只大鼠随机分为正常摄食组与禁食24 h组,每组5只,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内NPY及其Y1受体的表达;剩余24只大鼠行CeA内套管植入术,术后12只大鼠随机分为2组,1组CeA内注射NPY,另1组CeA内注射生理盐水(对照1组),1、2及4 h后分别观察大鼠摄食量;另12只术后大鼠随机分为2组,1组CeA内注射Y1受体阻断剂,另1组CeA内注射生理盐水(对照2组),1、2 及4 h后分别观察大鼠摄食量。结果：与正常摄食组比较,禁食24 h组大鼠CeA内NPY表达显著增多（P<0.05）,其Y1受体表达显著减少（P<0.05）;与对照1组比较,大鼠CeA内注射NPY后1 h内摄食量明显增加（P<0.05）;与对照2组比较,大鼠CeA内注射NPY的Y1受体阻断剂后1 h内摄食量明显减少（P<0.05）。结论：NPY在 CeA内对禁食大鼠的摄食具有促进作用,其机制可能是通过Y1受体调节。     

杏临床仁研究中央核内注射NMDA型谷氨酸受体激动剂NMDA及拮抗剂D-AP-5引起摄水量而不是摄食量的改变(英文)

目的探讨杏仁中央核中的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型谷氨酸受体对食物和水摄取的影响。方法不锈钢套管植入雄性Sprague-Dawley大鼠一侧杏仁中央核内,NMDA型谷氨酸受体激动剂原型物NMDA,或选择性NMDA受体拮抗剂D()-2-氨基-5-磷酰基戊酸(D-AP-5)微量注射入饱食和含水度正常的大鼠的杏仁中央核内。结果杏仁中央核内注射入8.50,17.00,或34.00 nmol NMDA不改变大鼠摄食量,但是增加注射后0~1 h内不依赖于食物摄取的摄水量(F3,32=3.191,P=0.037)。杏仁中央核内注射入6.34,12.70,或25.40 nmol D-AP-5也不影响大鼠摄食量,但是减少了注射后0~1 h内不依赖于食物摄取的摄水量(F3,28=3.118,P=0.042)。结论杏仁中央核中的NMDA受体可能参与了对摄水而不是摄食的调控。     

脑深部电刺激双侧伏核对吗啡成瘾大鼠复吸行为的影响

目的 研究脑深部电刺激双侧伏核核心部对吗啡成瘾大鼠复吸行为的影响.方法 手术前筛选大鼠,筛选后大鼠随机分为空白组、空白电刺激组、吗啡组、吗啡假手术组、吗啡电刺激组.电极植入7d后采用隔日递增原则皮下注射吗啡(5mg/kg起始,每次递增5mg/kg,至20mg/kg稳定)建立大鼠吗啡成瘾模型.通过改进后的DBS电路进行电刺激,刺激参数为130Hz、150A、60s、1 h/d、14d.干预前后变化由条件位置偏爱实验检测.复吸行为采用小剂量吗啡(3 mg/kg)诱导,24h后再次检测CPP.数据统计采用two-way ANOVA,组间比较用Bonferroni方法.结果 ①完成CPP训练后,吗啡组、吗啡假手术组、吗啡电刺激组三个组的CPP评分为(155.87±20.45)s、(107.33 ± 18.10)s、(135.45±22.09)s,与前两组均有明显差异[与空白组(-70.34±15.40)s比较t值和P值分别为:t=9.45,P＜0.01;t=6.94,P＜0.01;t=8.04,P＜0.01].②7天DBS后,吗啡电刺激组大鼠CPP评分与吗啡组(t=4.21,P＜0.01)、吗啡假手术组(t=1.10,P＜0.05)差异明显.14d DBS后差异更加明显(t=5.15,P＜0.01;t=3.92,P＜0.01).③给予小剂量吗啡诱导复吸后,吗啡电刺激组CPP评分小于吗啡组(t=4.04,P＜0.01)和吗啡假手术组(t=4.13,P＜0.01)组,且与空白组(-53.50 ± 11.10)s(t=2.60,P＞0.05)差异无显著性,但与空白电刺激组(t=3.70,P＜0.01)仍差异有显著性.结论 DBS双侧伏核核心部不仅可以干预吗啡成瘾大鼠的CPP行为,而且能抑制小剂量吗啡诱导的复吸行为.

Abstract：

Objective To investigate the influence on the behavior of withdrawal and relapse after deep brain stimulation of bilateral nucleus accumbens in morphine-dependent rats. Methods The rats with a strong unconditioned preference were discarded in preconditioning test, the selected rats were distributed into five groups randomly. After operation,morphine hydrochloride was injected subcutaneously into SD rats for 12 days (once every day,initial 5 mg/kg,increasing by 5 mg/kg per time,stable in 20 mg/kg ). A modified electrical circuit was used to procedure the DBS,the parameter was 130 Hz,150 A,60 s,l h/d,14 d. CPP test was used to exam the effect of DBS. A minor morphine dose (3 mg/kg) was injected to induce the behavior of relapse, and CPP was tested again after 24 h. Two-way ANOVA was performed on the data with Bonferroni posttest. Result ①After CPP training,CPP score of group morphine, morphine + sham and morphine + DBS was ( 155. 87 ± 20. 45 ) s, (107.33 ± 18.10)s,(135.45 ±22.09)s,and had significant difference with group of control( ( -70.34 ± 15.40) s)(t = 9.45,P＜0.01; t = 6.94,P＜0.01;t = 8.04,P＜0.01).②After 7 days' DBS,the CPP score in group of morphine + DBS reduced significantly compared to group of morphine( t = 4.21, P＜0.01) and morphine + sham( t=1.10, P＜0.05).0n the 14th day,there was more pronounced reduction ( t = 5. 15, P＜0.01; t = 3.92, P＜ 0.01). ③ 24 hours after the minor morphine dose was injected,the CPP score in morphine + DBS didn't increase significantly, and had significant difference with group of morphine ( t = 4.04, P＜0.01) and morphine + sham ( t= 4. 13, P＜0.01). Conclusion DBS bilateral nucleus accumbens in morphine-dependent rats can interfere the behavior of morphine-induced CPP and relapse.     

雌激素缺乏对牙周炎大鼠牙槽骨骨保护素表达的影响

目的 研究雌激素缺乏对牙周炎大鼠牙槽骨中骨保护素(OPG)表达的影响,探讨雌激素调节牙槽骨改建的机制.方法 采用切除双侧卵巢及牙周结扎的方法建立雌激素缺乏的大鼠牙周炎动物模型,观察大鼠牙周组织病理改变,应用免疫组织化学技术观察OPG在牙槽骨的表达,比较卵巢切除(OVX,n=18)、假手术(Sham,n=17)及雌二醇治疗(OVX+E2,n=18)3组大鼠牙槽骨OPG表达吸光度(A)值的差异.结果 各组大鼠组织学观察均显示牙槽骨骨小梁稀疏,牙槽骨表面可见破骨细胞及骨吸收陷窝,OVX组更为显著.Sham组、OVX组及OVX+E2组的牙槽骨OPG阳性表达A值分别为38 799±6228、27 854±5246和37 146±6394,OVX组吸光度低于Sham组和OVX+E2组(均P＜0.05),而Sham组和OVX+E2组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雌激素缺乏降低牙槽骨中骨保护素的表达,促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨的吸收.     

管饲肠内营养支持治疗对中度慢性阻塞性肺疾病急性加重无创通气患者疗效的影响

目的探讨管饲肠内营养支持治疗对中度慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）行无创正压通气（NPPV）治疗患者临床疗效的影响。方法选择2009年1月至2011年4月北京大学首钢医院重症医学科收治的中度AECOPD需行NPPV治疗的患者60例,随机分为管饲肠内营养组（30例）和经口摄食组（30例）。比较两组患者7 d内每日营养摄入量和累计营养摄入量,7 d后血浆前白蛋白和转铁蛋白浓度的变化,脱机成功率,无创通气时间,住ICU时间,气管插管率,以及28 d死亡率。结果与经口摄食组比较,管饲肠内营养组7 d内每日营养摄入量和累计摄入量明显增加（P〈0.05）,7 d后血浆前白蛋白[（258.4±16.5）mg/L比（146.7±21.6）mg/L]和转铁蛋白[（2.8±0.6）g/L比（1.7±0.3）g/L]浓度明显升高（P〈0.05）,脱机成功率明显升高（83.3%比70.0%,P〈0.05）,无创通气时间[5.6（3.2～8.6）d比8.4（4.1～12.3）d]、住ICU时间[9.2（7.4～11.8）d比13.6（8.3～17.2）d]明显缩短（P〈0.05）,气管插管率（16.6%比30.0%）和28 d死亡率（3.3%比10.0%）明显降低（P〈0.05）。结论管饲肠内营养较经口摄食能迅速改善中度AECOPD行NPPV治疗患者的营养状态,提高脱机成功率,缩短无创通气时间和住ICU时间,降低气管插管率和死亡率。研究结果提示对中度AECOPD行NPPV治疗的患者应首选管饲肠内营养支持治疗。     

福辛普利保护高尿酸血症性肾病大鼠的疗效分析

目的：分析研究福辛普利对高尿酸血症性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）和醛固酮(ALD）水平的表达及肾间质纤维化的影响,从而探讨其在高尿酸血症性肾病大鼠中的保护作用。方法2014年6月一2015年6月间在厦门大学医学院动物实验中心选取清洁型SD大鼠80只,随机分为造模组60只,对照组20只;高尿酸血症性肾病大鼠模型的建立采用腺嘌呤＋盐酸乙胺丁醇灌胃法,造模成功后将造模组动物随机分为模型组28只、福辛普利干预组28只。于实验第45﹑60天分别检测3组大鼠血浆AngII、ALD的表达,免疫组化法测定肾脏组织a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA）的表达。结果①实验第60天福辛普利干预组治疗后血浆AngⅡ(68.75±20.56）pg/mL、ALD(246.56±59.69） pg/mL与同期模型组(86.56±23.30)pg/mL、(346.64±86.78) pg/mL比较有下降(P<0.05);②福辛普利干预组治疗后实验第45 d、60 d肾组织中a-SMA的浓度(0.27±0.16)、(0.33±0.56)与模型组(0.52±0.12）、(0.63±0.42）比较均有明显下降(P<0.05)。结论福辛普利可能通过下调高尿酸血症性肾病大鼠模型血浆AngⅡ、ALD水平的表达,抑制肾脏炎症及肾素-血管紧张素系统活化,从而防治高尿酸血症性肾间质纤维化。