姜黄素对TNBS诱导的大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响

目的 研究姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响。方法 实验于2022年5月在广西医科大学医学实验动物中心进行。选取40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组,每组10只。模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组大鼠分别以TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型,正常对照组予等体积0.9%氯化钠溶液灌肠。姜黄素组、柳氮磺吡啶组自造模第2天起分别予姜黄素及柳氮磺吡啶溶液100 mg·kg^-1·d^-1灌胃,正常对照组、模型组每日予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃;给药7 d后处死,采集血清及结肠黏膜,比较各组大鼠体质量、疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤指数(CMDI);ELISA法检测大鼠血清IL-36α、IL-36γ水平,免疫组化方法测定肠黏膜组织IL-36α和IL-36γ蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI评分均升高,差异有统计学意义(P均<0.01),血清IL-36α、IL-36γ水平均升高(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组DAI、...     

逆转录病毒介导IFN-γ基因对胆管癌细胞株的影响

目的：研究人ＩＦＮ－γ基因对胆管癌细胞株免疫原性的影响。方法：构建携带人ＩＦＮ－γ ｃＤＮＡ的逆转录病毒载体ｐＺＩＰ－ＩＦＮ－γ,导入人胆管癌细胞系ＱＢＣ９３９,运用Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ法分析ＭＨＣ Ｉ类分子的表达,体外混合淋巴细胞、肿瘤细胞培养（ＭＬＴＲ）和淋巴细胞杀伤试验研究导入ＩＦＮ－γ基因的ＱＢＣ９３９细胞免疫原性的变化。结果：Ｇ４１８阳性ＱＢＣ９３９－ＩＦＮ－γ细胞分泌ＩＦＮ－γ活性     

干扰素-γ对胰岛细胞分泌胰岛素及生长的影响

体外培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰岛细胞，观察干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）对胰岛细胞分泌胰岛素及生长的影响。结果显示：ＩＦＮ－γ抑制胰岛细胞分泌胰岛素，并呈剂量依赖关系，且能影响胰岛细胞的生长。提示ＩＦＮ－γ对胰岛β细胞的损伤在自身免疫性糖尿病中起重要作用。     

温肺散寒法对毛细支气管炎患儿细胞因子IFN-γ和IL-4水平的影响

[目的]探讨温肺散寒法对毛细支气管炎患儿细胞因子IFN-γ和IL-4比值的影响。[方法]将60例毛细支气管炎患儿,随机分成温肺散寒法治疗组和γ-干扰素对照组,每组30例。检测毛细支气管炎患儿治疗前后血清细胞因子IFN-γ、IL-4水平。[结果]治疗组和γ-干扰素对照组治疗后血清细胞因子IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4差异均无显著性意义(P0.05)。[结论]温肺散寒法治疗毛细支气管炎与γ-干扰素有相同的疗效,能使TH1水平上升,调节TH1/TH2的失衡,对于治疗毛细支气管炎有一定的疗效。     

γ-干扰素治疗肝硬化HA、IL-6及ET水平研究

目的为探讨肝硬化患者γ-干扰素治疗前后HA、IL-6及ET水平变化与发病机理的关系.方法对42例肝硬化患者用γ-干扰素治疗二个疗程,每个疗程结束用放射免疫法测定三项指标的含量.结果治疗前三项指标均显著高于正常对照组(P＜0.01),第一疗程末有不同程度下降,但HA、IL-6降低不显著(P＜0.05),ET则基本复常(P＞0.05).第二疗程末,IL-6及ET水平恢复正常(P＞0.05),但HA仍与正常对照组有显著差异(P＜0.05).结论三项指标的升高与肝硬化的发生、发展关系密切,γ-干扰素治疗肝硬化有一定疗效.     

扶正散结汤拆方配伍中药对Lewis肺癌荷瘤小鼠血清IL-2、IL-10、IFN-γ影响的研究

目的研究扶正散结汤拆方对Lewis荷瘤小鼠免疫调节的机制,为其发挥临床效果提供科学依据。方法建立Lewis移植瘤模型,随机分为空白组、模型组、顺铂组、扶正组、化痰组、活血组、清解组、联合组,连续用药后处死小鼠,ELISA法检测小鼠外周血清IL-2、IL-10、IFN-γ变化。结果造模后各组脾脏指数、IL-2、IFN-γ血清含量降低,IL-10均有不同程度升高,小鼠免疫受到不同程度的抑制。扶正散结汤各配伍组分比较研究发现,配伍分组及联用组的脾脏系数降低程度均低于模型组。在防止IL-2下降方面,扶正组、活血组效果优于DDP组;在防止IFN-γ含量降低方面,联用组效果显著,提示全方组对IFN-γ作用最好,单独使用各配伍分组的效果稍差;在防止IL-10升高方面,联用组效果最好,其次为活血组。结论扶正散结汤正确配伍在调节免疫方面具有一定的协同效应而发挥抗肿瘤作用。     

肾综合征出血热患者血清IL-12?IFNγ?IL-4?IL-10的变化及临床意义

目的:探讨白细胞介素-12(IL-12)、干扰素γ(IFNγ)、IL-4、IL-10在肾综合征出血热(HFRS)发病过程中的变化及其致病意义。方法:27例HFRS患者按病情划分为2组,轻症组18例,重症组9例;按病期采血,分别用EILSA方法检测IL-12、IFNγ,用放射免疫法检测IL-4、IL-10,并同步检测血象和肾功能。结果:从发热期到多尿期血清IL-12均显著高于对照组水平(P<0.01),恢复期则趋于正常;各病期IFNγ含量均见升高,但以发热期和低血压少尿期为最著,轻、重两组间记显著差异,重症组IFNγ水平高于轻症组。各期IL-4均在正常范围,IL-10则高于正常水平,但升高幅度不及IFNγ。IFNγ的变化曲线与BUN相平行,而与血小板的变化曲线相反。结论:IL-12、INFγ等细胞因子的过多释放参与了HFRS的发病机制,是造成全身炎性反应综合征(SIRS)的重要因素之一。     

急性心理应激对IFN-γ与IL-4的影响

在免疫系统中，IFN-γ和IL-4是一对重要的相互调节细胞因子，IFN-γ属于TH1类细胞因子，其功能主要是促进细胞免疫，IL-4属于TH2类细胞因子，其主要功能是促进体液免疫。了解急性心理应激中有机体IFN-γ和IL-4的变化规律，可以为进一步的探讨心理应激影响免疫功能的机制提供依据。     

急性心理应激对IFN-γ与IL-4的影响

在免疫系统中,IFN-γ和IL-4是一对重要的相互调节细胞因子,IFN-γ?属于TH1类细胞因子,其功能主要是促进细胞免疫,IL-4属于TH2类细胞因子,其主要功能是促进体液免疫。了解急性心理应激中有机体IFN-γ和IL-4的变化规律,可以为进一步的探讨心理应激影响免疫功能的机制提供依据。     

IL-17与IL-23/IL-17免疫通路在溃疡性结肠炎发病中的作用研究

目的 观察溃疡性结肠炎(UC)组、感染性腹泻(ID)组及健康对照(HC)组外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-23的水平,以及在IL-23刺激下IL-17、IFN-γ的表达.方法 分离并培养UC组(29例)、ID组(20例)、HC组(26例)的PBMCs;ELISA方法 检测细菌脂多糖(LPS)刺激前后各组培养的PBMCs上清中IL-23水平以及IL-23诱导PBMCs分泌IL-17和IFN-γ的水平.结果 UC及ID组PBMCs上清中IL-23水平分别为(9.984±5.567)pg/ml、(9.843±4.970)pg/ml,明显高于HC组(4.295±5.181)pg/ml(P＜0.05);LPS促进各组PBMCs分泌IL-23,UC组(146.627±86.199)pg/ml及ID组(149.852±51.418)pg/ml,明显高于HC组(72.222±51.863)pg/ml(P＜0.05),而UC与ID组间比较无统计学意义;IL-23促进各组PBMCs分泌IL-17,UC组(63.631±11.793)pg/ml明显高于ID组(27.868±8.314)pg/ml及HC组(26.533±6.422)ps/ml,(P＜0.05);IL-23促进各组PBMCs分泌IFN-γ,UC组(74.573±28.270)pg/ml及ID组(73.064±36.465)pg/ml显著高于HC组(5.167±3.701)pg/ml(P<.05),而UC与ID组间比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-23刺激是UC及ID发病的共同启动因素;IL-17分泌增多在UC的发病过程中发挥关键作用;IL-23/IL-17免疫通路调控异常是导致UC发病的重要机制.     

胰蛋白酶对内皮细胞释放IL-10、IL-12和INF-γ的影响

目的研究胰蛋白酶对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）释放IL-10、IL-12和INF-γ释放的影响。方法分离、培养HUVECs,倒置显微镜观察原代细胞形态变化,免疫荧光染色检测蛋白酶激活受体2（PAR2）表达,ELISA法检测HUVECs培养上清中IL-10、IL-12和INF-γ水平。结果贴壁后的原代HUVECs经历呈圆形或类圆形、梭性和多角形的形态变化。HUVECs表达PAR2,荧光分布于细胞周边。胰蛋白酶诱导HUVECs上清中的IL-10和IL-12水平显著升高,INF-γ水平几乎未被检出。蛋白酶激活受体-2抑制剂能够降低胰蛋白酶诱导的IL-10和IL-12水平。结论胰蛋白酶可能通过PAR2激活促进内皮细胞释放IL-10和IL-12。     

IL-2、IFN-γ在幽门螺杆菌感染中的作用研究

目的　对比研究幽门螺杆菌 (Hp)阳性及阴性的消化性溃疡患者血清中IL - 2、IFN -γ的水平及其作用。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测 2 3例Hp阳性及 14例Hp阴性消化性溃疡患者血清中IL - 2、IFN-γ的水平 ,观察Hp感染时此类细胞因子的变化。结果　Hp阳性组IL - 2、IFN -γ浓度明显低于Hp阴性组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　Hp感染的消化性溃疡患者细胞免疫下降。     

紫杉醇对survivin表达的影响及其抗肿瘤作用

目的 研究体内外紫杉醇处理后,胃癌细胞survivin蛋白表达的改变及同细胞凋亡关系,探讨紫杉醇抗肿瘤机制.方法 以不同浓度紫杉醇(0、12、60、300、1500 ng/mL)分别处理胃癌BGC-823细胞24 h,检测survivin蛋白表达;另以600 ng/mL紫杉醇处理该细胞72 h,检测处理0、12、24、36、48 h时survivin表达及反映细胞凋亡程度的PARP89000片段.以BGG-823细胞构建裸鼠移植瘤模型,予紫杉醇40 mg/kg腹腔注射,分别在干预后0、1、3、5、7、14 d处死裸鼠,取移植瘤,一半固定行免疫组化检测;一半液氮冻存留行Western blot检测.结果 紫杉醇处理BGC-823细胞24 h时,survivin表达升高具有紫杉醇剂量依赖性.600 ng/mL紫杉醇处理24 h内,survivin表达逐步升高,36 h后明显下降,48 h时更低;处理36 h和48 h时出现明显的PARP89000片段.裸鼠移植瘤结果显示,紫杉醇处理后第3天瘤体内坏死区明显增多,第5～7天达高峰,第14天又有缩小;免疫组化结果显示干预前survivin表达强阳性,干预后1 d变化不明显,第3天明显减弱、第5～7天时最低,第14天又开始升高.Western blot也得出同样结果.结论 体内外试验结果证实,紫杉醇可能通过抑制肿瘤survivin表达,引起细胞凋亡,从而抑制肿瘤生长.体外干预早期survivin表达升高可能为细胞的一种保护作用.     

拉米夫定对慢性乙型肝炎患者PBMC分泌IFN-γ和IL-10的影响

目的 动态观察在拉米夫定治疗慢性乙型肝炎（CHB）中对患者外周血单核细胞(PBMC)培养上清中IFN-γ、IL-10的影响。 方法 选取接受拉米夫定治疗的CHB患者26例,分别在治疗前、治疗后1、3、6、9个月分离外周血单核细胞,在rHBcAg刺激下培养72 h, ELISA法检测上清中IFN-γ、IL-10含量。结果 未经治疗的CHB患者IL-10水平明显高于正常对照组(P<0.01),IFN-γ生成量无显著差异(P>0.05)。拉米夫定治疗后各时间点,IFN-γ量较正常对照组和治疗前明显升高（P<0.05）,而IL-10量减少,在治疗后第1、9月与正常对照组比较无明显差异（P>0.05）。完全应答组和部分应答组IFN-γ生成量均较治疗前高(P<0.05),而IL-10的生成量仅在完全应答组降低明显(P<0.05)。 结论 对拉米夫定治疗发生完全应答的CHB患者,其Th1细胞应答增强,Th2细胞应答减弱。     

IFN-γ,IL-4水平对血透患者外周血PBLC Fas,Bcl-2表达的影响

目的研究IFN-γ,IL-4水平对血透患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡调控蛋白Fas,Bcl-2表达的影响.方法采用流式细胞术的间接免疫荧光素标记法和双抗体夹心ELISA法,分别检测30例HD患者PBLC Fas,Bcl-2的表达水平和血清IFN-γ,IL-4水平.结果H-D患者血清IFN-γ水平明显低于健康对照组,IL-4浓度显著高于对照组(P均＜0.01);其外周血PBLC的Fas表达水平明显高于健康对照组,而Bcl-2水平则明显低于健康对照组(P均＜0.01).经相关分析发现:Fas表达水平与血清IFN-γ水平呈负相关,而与血清IL-4水平呈正相关(P均＜0.01);Bcl-2表达水平与血清IFN-γ水平呈正相关,而与血清IL-4水平呈负相关(P均＜0.01).结论HD患者PBLC存在异常凋亡现象;并与Th1型细胞因子分泌低下,以及TTh2型细胞因子分泌增加之间有一定的相关性,上述改变可能在HD患者的免疫功能紊乱中起着重要作用.     

干扰素-γ对精子顶体酶活力的影响及其作用机制初探

目的 探讨干扰素-γ(IFN-γ)对正常人精子顶体酶(aerosin)活力的影响及其作用机制.方法 采用BAEE/ADH联合法测定精子顶体酶活力,用高效液相色谱(HPLC)测定一氧化氮(NO),用生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS).用定磷法测定Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活性.结果 IFN-γ可降低精子顶体酶活力(P＜0.05),明显降低精子中Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase和SOD活性(P＜0.001);但显著提高精子NOS活性和NO浓度(P＜0.001).结论 IFN-γ可降低精子顶体酶活力,其机制可能与精子中Na -K -ATPase、Ca2 -AT-Pase、SOD和NOS活性以及NO浓度等因素有一定关系.     

支气管哮喘患儿肺炎支原体及血清IL-4、IFN-γ检测的临床意义

目的:探讨支气管哮喘患儿肺炎支原体、白介素-4(IL-4)及γ-干扰素(IFN-γ)检测的意义。方法:选择支气管哮喘患儿70例,其中合并肺炎支原体感染30例为观察组,未合并肺炎支原体感染40例为对照组,另选择35例健康儿童为健康组,检测并比较各组IL-4及IFN-γ水平。结果:(1)支气管哮喘患儿伴有肺炎支原体感染的比例为42.9%。与健康组相比,观察组及对照组患儿IL-4水平均显著升高,IFN-γ水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,观察组患儿IL-4水平更高,IFN-γ水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)经二分类Logistic回归分析,显示血清IL-4及IFN-γ水平为支气管哮喘患儿合并支原体感染重要危险因素(P<0.05)。结论:支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿IL-4水平显著升高,IFN-γ水平显著降低,两者均为其重要危险因素。     

路氏滋燥汤对干燥综合征小鼠颌下腺细胞因子IFN-γ、IL-10的影响

目的观察路氏滋燥汤对干燥综合征小鼠颌下腺细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨路氏滋燥汤治疗干燥综合征的作用机制。方法采用百日咳疫苗加完全弗氏佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征动物模型,以路氏滋燥汤灌胃治疗,并以生理盐水灌胃作为对照,以免疫组化法测定各组小鼠颌下腺中IFN-γ、IL-10水平。结果与模型组相比,路氏滋燥汤高、低剂量组小鼠治疗后颌下腺IFN-γ表达率显著降低（P〈0.01）,IL-10表达率显著提高（P〈0.01）。与路氏滋燥汤低剂量组相比,高剂量组IFN-γ表达率显著降低（P〈0.01）,IL-10表达率差异无统计学意义。结论路氏滋燥汤能抑制实验性干燥综合征小鼠IFN-γ的分泌,同时促进IL-10的分泌,是其治疗干燥综合征的作用机理之一。     

紫杉醇的抗肿瘤机制及研究进展

紫杉醇(Taxol,Paclitaxel)是从紫杉(短叶红豆杉)的树皮中提取的一种四环二萜类化合物,是近年来研究开发出的一类化学结构新颖、作用机理独特的新型抗肿瘤药.紫杉醇主要在肝脏代谢,随胆汁进入肠道,经粪便排出体外.