低硒与大鼠心肌组织脂质过氧化及心肌细胞损伤的关系

目的 :观察低硒喂养对大鼠心肌组织脂质过氧化物、心肌细胞超微结构及细胞凋亡的影响。方法 :将SD大鼠分为低硒饲料喂养及低硒饲料加硒喂养两组 ,至 12周时测血硒、谷胱甘肽过氧化物酶 （GPX）、心肌组织匀浆丙二醛 （MDA）水平 ,行心肌组织超微结构电镜观察及心肌细胞凋亡检测。结果 :低硒喂养组大鼠血硒及GPX水平较加硒喂养组显著为低 ,心肌组织匀浆MDA水平显著升高 ,心肌细胞线粒体肿胀增大 ,线粒体嵴排列紊乱 ,部分嵴溶解 ,部分线粒体空泡变 ,心肌细胞凋亡发生率显著升高。结论 :低硒可致心肌过氧化物损伤、心肌细胞线粒体损伤及细胞凋亡。     

硒对心肌线粒体机能影响的研究Ⅲ.硒对大鼠心肌线粒体~(45)Ca摄取影响的动态观察

本文用克山病病区低硒和补硒饲料分别饲养大鼠,动态观察喂养1、2、3个月时硒对动物心肌线粒体~(45)Ca摄取的影响,结果表明低硒饲料可显著降低各月大鼠心肌线粒体的钙摄取,并且随喂养月份的增加降低得越来越显著。提示克山病病区低硒饲料使动物心肌线粒体钙含量升高的机理不在于钙摄取的增加,而可能与其钙释放的障碍有关。     

硒和蛋氨酸缺乏对大鼠心肌琥珀酸脱氢酶活性的影响

本文介绍了硒和蛋氨酸缺乏对大鼠心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性的影响。实验结果表明，单纯低硒或低蛋氨酸合成饲料均能引起大鼠心肌ＳＤＨ活性明显下降，而低硒低蛋氨酸的复合作用则可导致该酶活性的更进一步降低。本文尚结合克山病病因进行了探讨。     

硒和蛋氨酸缺乏对大鼠心肌琥珀酸脱氨酶活性的影响

本文介绍了硒和蛋氨酸缺乏对大鼠心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。实验结果表明,单纯低硒或低蛋氨酸合成饲料均能引起大鼠心肌SDH活性明显下降,而低硒低蛋氨酸的复合作用则可导致该酶活性的更进一步降低。本文尚结合克山病病因进行了探讨。     

钙硒与维生素E对饲予克山病病区粮大鼠心肌细胞抗氧化能力…

用克山病病区粮组成偏食低钙基础饲料及在饲料中补一定剂量钙、硒与维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对大鼠心肌细胞抗氧化酶系活性及在一过性缺氧条件下心肌酶活性的影响。结果表明病区粮组成的偏食低钙饲料引起大鼠心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ及Ｃａｔ活性明显降低，ＬＰＯ含量升高。在ＮａＮＯ２引起的缺氧条件下，心肌多种酶活性下降，而血清酶活性升高。联合补充钙，硒与ＶＥ可显著提高心肌细胞抗氧化酶系活性及增强心肌细胞抵抗缺氧     

硒、锰对大鼠全血及组织中硒、锰水平以及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文以干酪素及蔗糖作主要成分构成合成饲料,观察饲料中不同水平的硒、锰含量对大鼠体内硒、锰水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。实验结果表明,低硒组的全血、心肌、肝脏、肾及毛中的硒含量均显著低于常硒组。全血、心肌及肝脏的GSH-Px活性也明显受饲料硒含量的影响。值得注意的是喂富锰饲料的大鼠其全血、肝脏及心肌锰含量与常锰组相当,因此,饲料锰含量对大鼠组织硒含量及GSH-Px活性也无明显的影响。提示锰对大鼠体内硒含量及GSH-Px活性的影响是复杂的,它可能受到饲料组成及饲料中蛋白质含量的明显影响。     

饲料低硒对大鼠血清VE含量的影响

用分别补充100ppm VE 的大骨节病区低硒粮配制的低硒饲料和加饲料饲硒养并繁殖大鼠,组织学上未发现母代或子代大鼠有肝坏死和骨骼肌病变。在母代大鼠中,低硒组的血硒含量明显地低于加硒组(P<0.01),而血清 VE 含量在低硒与加硒组间几乎相同。提示低硒不影响母代大鼠的血清 VE 含量。在子代大鼠中,各组动物血硒含量的变化与其母代基本相同;而低硒组的血清 VE 含量明显地高于加硒组(P<0.05),并且血清 VE 含量与血硒含量之间呈负相关关系(r=-0.658,P<0.05)。结果表明饲料低硒能使子代低硒大鼠血清 VE 含量增加。     

亚硝酸钠致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶和硒含量的变化及维生素E和硒对其

大白鼠喂饲低硒富锰基础饲料，并分别向基础饲料中添加维生素Ｅ和硒，观察在亚硝酸钠急性中毒情况下各组大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、心肌硒元素含量及血清中维生素Ｅ（ＶｔＥ）的变化。结果表明，五硝酸钠可使低硒富锰所致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，ＶｔＥ的硒则可保护此酶活性防止其下降，提示除低硒富锰外，亚硝酸盐过多可能参与克山病发病环节。     

钙硒与维生素E对饲予克山病病区粮大鼠心肌细胞抗氧化能力的影响

用克山病病区粮组成偏食低钙基础饲料及在饲料中补一定剂量钙、硒与维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对大鼠心肌细胞抗氧化酶系活性及在一过性缺氧条件下心肌酶活性的影响。结果表明病区粮组成的偏食低钙饲料引起大鼠心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ及Ｃａｔ活性明显降低．ＬＰＯ含量升高。在ＮａＮＯ２引起的缺氧条件下，心肌多种酶活性下降，而血清酶活性升高．联合补充钙、硒与ＶＥ可显著提高心肌细胞抗氧化酶系活性及增强心肌细胞抵抗缺氧性损害的能力，提示偏食低钙可加重硒和ＶＥ缺乏条件下心肌细胞总抗氧化能力的减退，对缺血缺氧性因素的敏感性增加。     

亚硝酸钠致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶和硒含量的变化及维生素E和硒对其酶活性的影响

大白鼠喂饲低硒富锰基础饲料，并分别向基础饲料中添加维生素E和栖，观察在亚硝酸钠急性中毒情况下各组大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、心肌硒元素含量及血清中维生素E（VtE）的变化。结果表明，亚硝酸钠可使低硒富锰所致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，VtE和硒则可保护此酶活性防止其下降，提示除低硒富锰外，亚硝酸盐过多可能参与克山病发病环节。     

硒,锰,维生素E,蛋白质,锌对大鼠体内硒含量的影响

本文选用硒、锰、维生素E、蛋白质及锌五种因素各两种不同水平,利用正交实验设计,观察不同水平的各种因素对大鼠体内硒含量的影响。实验结果表明,硒对全血、心 肝、肾的硒含量均有显著影响,锰、维生素E、蛋白质、锌对大鼠体内的硒含量均有程度不同的影响。     

硒、维生素E、锌与低硒、富锰引起大鼠心肌损伤的关系

目的探讨硒、维生素E(VE)、锌单因素及复合因素对低硒、富锰心肌损伤的影响。方法用低硒、富锰人工半合成饲料喂饲大白鼠8周。补充硒(0．3mg／kg)或VE(250mg／kg)或锌(200mg／kg)。结果单因素硒、VE、锌及复合因素均可使血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性提高，使心肌组织脂质过氧化物(LPO)值明显降低，心肌坏死检出率有降低的趋势。结论复合因素好于单因素，3因素明显好于双因素。     

刺梨汁拮抗慢性氟中毒的实验观察

用含氟３２０ｍｇ／ｋｇ饲料和含维生素Ｃ６００ｍｇ／１００ｍｌ刺梨汁饮不饲养Ｗｉｓｔａｒ大鼠６个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及其机理。结果发现刺梨汁具有明显改善慢性氟中毒的一般状况，减少氟斑牙的形成，增加氟中毒大鼠的体重，促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量，提高血清维生素Ｃ含量，保护胶原组织，使尿羟脯氨酸含量降低，通过提高血清维生素Ｅ和ＧＳＨ含量，增强血ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性而抑制氟中毒引起的脂     

硒和维生素E对实验性肝纤维化的协同保护作用

目的：观察硒(Se)和维生素E(Vit．E)单独应用和联合应用对肝纤维化的影响。方法：以40％ CCl4制备大鼠肝纤维化模型，分别以单纯和联合补充Se和Vit．E的形式，观察血清肝功能指标(ALT、AST、Glb)、肝纤维化指标(HA)、抗氧化指标(SOD)和肝脏组织学变化。结果：单纯补充Se或Vit．E能够降低大鼠血清ALT、AST和Glb的含量，减轻肝细胞变性及肝纤维化增生程度，对SOD活性无显著性影响，单纯补充Vit.E能降低HA水平。联合补充Se和Vit．E对以上指标均有明显改善，且能显著提高SOD活性。结论：Se和Vit．E联合应用优于单一应用，二者具有协同保护效应。     

克山病病区粮喂饲大鼠组织维生素E和Se GSH—Px的测定分析

用克山病病区粮喂饲大鼠15周,其肝脏、心脏、胰腺、肾脏、脾脏及全血Se GSH-Px活性都明显低于非病区粮喂养的大鼠,骨骼肌Se GSH-Px活性亦有降低的趋势,但差异不显著。Vit.E测定的结果表明,用病区粮喂养的大鼠肝脏和血清中Vit.E的含量明显高于用非病区粮喂养的大鼠;肾脏、脾脏和胰腺中Vit.E的含量和非病区粮组大鼠相比,亦有增高的趋势,但没有统计学差异;唯独在心肌和骨骼肌中Vit.E的含量两组间基本相同,病区粮组无丝毫增多迹象。 病区粮喂养大鼠肝脏和血清中Vit.E含量明显增多是吸收增多的表现,是对体内低硒的代偿反应,说明病区粮喂养大鼠体内对Vit.E的需要量增加。Vit.E在体内变化不一致,说明各脏器对Vit.E的摄取能力存在着差异,由于心肌和骨骼肌摄入Vit.E的能力较弱,尤易发生Vit.E相对不足的现象,成为克山病病变之主要靶器官。因此应重视硒和Vit.E联合缺乏在克山病发病中的作用。     

硒与维生素E的协同影响对心肌损伤保护的研究

通过在低硒富锰饲料中联合补充硒及ＶＥ喂养大鼠，并以亚硝酸钠作为诱发因素建立大鼠心肌损伤模型，观察硒与ＶＥ的协同作用对心肌损伤的保护效果。结果表明，在低硒环境下，富锰能显著提高心肌坏死检出率及降低机体抗氧化能力。单纯补充硒及ＶＥ均可对抗富锰的影响，但硒与ＶＥ的联合补充效果更佳。     

硒锗对克山病病区粮喂养大鼠心,肝,肾,脂质过氧化的影响

用克山病病区粮配制的低硒饲料，加入一定量的硒（Ｎａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）或／和（Ｇｅ－１３２，３００ｍｇ／ｋｇ），研究对病区粮喂养大鼠心、肝、肾脂质过氧化的影响。结果表明，病区粮喂养大鼠１２周，可致大鼠肝、肾自由基含量，心、肝、肾脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著增加；心、肝、肾谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著降低。病区粮中补硒（ＮＭａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）可以拮抗低硒喂     

Effect of selenium and vitamin E on the development of experimental atherosclerosis in rabbits.

Male mongrel rabbits, divided into 5 groups (1) controls, (2) animals receiving a high-fat diet (HFD) containing cholesterol and coconut oil, (3) HFD + selenium, (4) HFD + vitamin E, (5) HFD + selenium + vitamin E, were treated for 12 weeks. In the groups receiving selenium and/or vitamin E, the elevation of serum total lipids, beta-lipoproteins, total cholesterol and triglyceride was markedly suppressed. HDL cholesterol in these groups of animals was increased. The cytochrome P-450 content in liver microsomes was increased, and the concentration of malondialdehyde in the blood plasma of rabbits was significantly decreased, while thyroid hormones (T4, T3), cortisol and insulin level were increased. Surface area of the lipid deposits at 12 weeks measured planimetrically averaged 76% in HFD-fed animals but only 28% in selenium + vitamin E treated rabbits. The important finding of this study is that combination of selenium and vitamin E, results in an intensified effect on the improvement of metabolic processes and on the reduction of atherosclerotic plaque formation.     

Selenium and vitamin E inhibit radiogenic and chemically induced transformation in vitro via different mechanisms.

Results from in vivo and in vitro studies showing that antioxidants may act as anticarcinogens support the role of active oxygen in carcinogenesis and provide impetus for exploring the functions of dietary antioxidants in cancer prevention by using in vitro models. We examined the single and combined effects of selenium, a component of glutathione peroxidase, and vitamin E, a known antioxidant, on cell transformation induced in C3H/10T-1/2 cells by x-rays, benzo[a]pyrene, or tryptophan pyrolysate and on the levels of cellular scavenging systems and peroxide destruction. Incubation of C3H/10T-1/2 cells with 2.5 microM Na2SeO3 (selenium) or with 7 microM alpha-tocopherol succinate (vitamin E) 24 hr prior to exposure to x-rays or the chemical carcinogens resulted in an inhibition of transformation by each of the antioxidants with an additive-inhibitory action when the two nutrients were combined. Cellular pretreatment with selenium resulted in increased levels of cellular glutathione peroxidase, catalase, and nonprotein thiols (glutathione) and in an enhanced destruction of peroxide. Cells pretreated with vitamin E did not show these biochemical effects, and the combined pretreatment with vitamin E and selenium did not augment the effect of selenium on these parameters. The results support our earlier studies showing that free radical-mediated events play a role in radiation and chemically induced transformation. They indicate that selenium and vitamin E act alone and in additive fashion as radioprotecting and chemopreventing agents. The results further suggest that selenium confers protection in part by inducing or activating cellular free-radical scavenging systems and by enhancing peroxide breakdown while vitamin E appears to confer its protection by an alternate complementary mechanism.