车祸应激患者血清NO、SOD测定及人格特征的相关研究

许多资料表明 ,强烈应激或长期应激状态损害健康 ,甚至造成组织损伤 ,引发疾病。强烈的精神刺激引起的急性应激障碍和创伤后应激障碍 (ＰＴＳＤ) ,可表现出记忆、学习等认知障碍及行为障碍 ,氧自由基对脑细胞毒性作用可能参与发病[1] 。研究表明 ,氧自由基是一类高毒性化合物 ,能作用于中枢神经组织中的糖蛋白及氨基酸 ,导致蛋白质变性 ,细胞膜失去稳定甚至细胞死亡[1] 。本文以车祸为应激源进行研究 ,探讨应激对患者血清ＮＯ水平和ＳＯＤ活性的影响 ,并结合人格特征进行了分析。1　对象和方法1.1　研究对象研究组为 1999年 8月至 2 0 0 0年…     

原发性高血压与应激性高血压大鼠NO/NOS、ET的变化

目的：探讨强物理因子诱发高血压后，一氧化氮（NO）／一氧化氮合酶（NOS）系统和内皮素（ET）的作用。方法：电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠（CSHR）模型，采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法，检测原发性高血压大鼠（SHR）和正常血压（Wistar-kyoto WKY）大鼠，以及CSHR和正常血压Wistar大鼠心肌ET、NO和NOS的含量。结果：（1）SHR的尾动脉收缩压（CASP），左心室重量指数（LVW／BW）明显高于WKY大鼠（P〈0．01）。SHR的心肌ET水平明显高于WKY大鼠（P〈0．05）。（2）CSHR的CASP明显高于Wistar大鼠（P〈0．01），而LVW／BW及右心室重量指数（RVW／BW）与Wistar大鼠无差异（P〉0．05）。CSHR的心肌ET水平明显高Wistar大鼠（P〈0．01），而心肌NO及NOS水平则低于Wistar大鼠（P〈0．05）。结论：ET的增多以及NO／NOS系统功能低下可能参与了自发性高血压与慢性应激性高血压的发生和发展。NO／NOS系统和ET可能参与了SHR心肌肥厚的发生和发展。在CSHR中，应激四周可以造成血压升高，ET增多以及NO／NOS系统功能低下，但来发生心肌肥厚。     

急性高原应激大鼠脑组织NO、SOD及血浆皮质醇的含量变化

目的 :观察急性高原应激大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化 ,探讨高原应激自由基对脑的损害作用。方法 :通过急性进入高原建立急性应激模型 ,分别取脑边缘系统大脑额叶、海马、下丘脑及中脑 ,制成脑组织匀浆 ,测定NO含量和SOD活力 ,测定血浆皮质醇含量。结果 :急性高原应激组大鼠大脑额叶、海马、下丘脑组织SOD活力明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,NO含量在海马、下丘脑升高明显 (P <0 0 5 ) ,血液皮质醇含量增高。结论 :在高原应激反应对脑的损害中 ,自由基细胞毒性作用可能是重要因素     

大鼠急性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性变化的实验研究

目的探讨一氧化氮和一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制。方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型，观察血清及脑组织NO含量和NOS活性的变化。结果脑缺血45min再灌注2h后血清及脑组织中NO含量及NOS活性增加，再灌注8h达高峰。结论NO及NOS在急性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用。     

反复发热惊厥大鼠脑内NOS/NO体系的变化

目的研究一氧化氮合酶(NOS),一氧化氮(NO)体系与反复发热惊厥(febrile seizures,FS)的关系。方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日1次,每次大鼠进行热水浴的时间不超过5min,共10次。大鼠随机分为2组：正常对照组和发热组,后者又根据惊厥与否进一步分为发热对照组和反复FS组。用原位杂交法观察大脑皮层神经元型NOS(nNOS)mRNA的变化,用分光光度计检测大鼠脑组织及血浆中NO含量,用放射免疫法检测大鼠脑组织cGMP含量。结果在大脑皮层深层,FS组nNOS表达阳性的神经元明显增高,而发热对照组仅出现少量nNOS阳性神经元,正常对照组偶见nNOS阳性神经元;脑组织及血浆中NO含量各组间无统计学意义;FS组脑组织cGMP含量吸显高于正常对照组及高热对照组。结论大鼠反复FS后24h脑内nNOS mRNA表达增高,但此时NO不见增多,脑组织cGMP水平增高,可能由于其他途径调节所致。     

急性实验性应激状态下大鼠胃粘膜NOS变化及与胃粘膜损伤的关系

目的：探讨躯体性心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ变化及与胃粘膜损伤发生的关系。方法：采用高压恒流脉冲刺激器复制胃粘膜损伤模型,将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组（Ｃ）,规则光组（Ｒ）及不规则光组（Ｉ）,分光光度法检测ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｔｈ法测定胃粘膜损伤指数,使用兔源大鼠ＮＯＳⅠ,ＮＯＳⅡ,ＮＯＳⅢ多抗,采用免疫组化方法研究ＮＯＳ的分布规律。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,心理性应激后,大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性明显升高（Ｐ〈０．０５）;与对照组比较,Ｒ,Ｉ组胃粘膜损伤指数均较高,且Ｉ组较Ｒ组变化显著（Ｐ〈０．０５）;ＮＯＳⅠ,ＮＯＳⅢ在３组中均有表达,而ＮＯＳⅡ只在Ｒ,Ｉ组中表达,且其表达无明显差异（Ｐ〉０．０５）。结论：心理性应激程度愈高胃粘膜损伤愈严重,胃粘膜损伤程度及ＮＯＳ活性变化与心理     

慢性肺心病患者血清NO、NOS、TNF含量的变化及意义

目的:探讨慢性肺心病患者血清NO、NOS、TNF含量的变化及意义。方法:分别应用放免法和化学法对33例慢性肺心病患者进行了血清NO、NOS和TNF含量测定并与30名正常健康人作比较。结果:慢性肺心病患者在急发期血清NO、NOS、TNF水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),经治疗后一周其水平有所下降,但与正常人组比较,仍有显著性差异(P<0.05)。结论:检测慢性肺心病患者血清NO、NOS、TNF水平对了解病情、观察疗效和预后判断均有十分重要的临床价值。     

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

急性乙醇中毒大鼠学习记忆行为的改变与脑组织NO和nNOS含量变化

目的：通过观察急性乙醇中毒对大鼠学习记忆的影响并测定脑组织中一氧化氮（NO）与神经型一氧化氮合酶（nNOS）含量的变化，探讨乙醇中毒影响学习记忆的分子机制。方法:成年SD大鼠随机分为2组，模型组腹腔1次性注射乙醇2.5 g/kg［用生理盐水配成含20%乙醇(W/V)溶液］制备急性乙醇中毒大鼠模型；对照组注射等容量的生理盐水。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆成绩、硝酸还原酶法检测鼠脑海马CA1、新纹状体中NO的含量、免疫组化方法检测鼠脑海马CA1、纹状体、小脑中nNOS的含量。结果:（1）模型组大鼠达到学会标准所需要的训练次数（34.33±13.04）明显大于对照组（27.50±8.79），P<0.05；（2）海马CA1区NO的含量在模型组为23.09±9.60，明显高于对照组（8.46±5.67）（P<0.01）；新纹状体（尾壳核）NO的含量在模型组（19.46±8.25）也明显高于对照组（8.22±4.46），P<0.01；（3）海马CA1区nNOS阳性神经元的数量在模型组为18.22±7.47，明显高于对照组（10.15±4.24）（P<0.05）；新纹状体（尾壳核）nNOS阳性神经元的数量在模型组（11.38±5.00）也明显高于对照组（6.15±3.69），P<0.05。结论:乙醇的神经毒性作用可能与脑组织中nNOS和 NO信号通路有关。     

慢性复合应激对大鼠学习和记忆的影响

本文观察慢性复合应激对海马长时程增强(LTP)和一氧化氮合酶1(NOS1)表达变化的影响,并探讨了其在学习与记忆中的作用。将Wistar大鼠随机分为对照组和慢性复合应激组,每组各10只。应激组动物采用4种应激原无规律、交替性地进行长达6周的慢性复合应激试验。实验过程中测定动物血清皮质酮(CORT)水平,采用Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠学习和记忆成绩,记录海马齿状回LTP群体峰电位(PS)幅值的变化,同时观察海马CA1及齿状回区NOS1阳性神经元数目的变化。结果显示:(1)与对照组比较,慢性复合应激组动物在应激第4周和第6周时,血清皮质酮浓度的比值显著增高(P<0.05,P<0.01);(2)高频刺激(HFS)后各时间点的PS幅值增高更为明显(P<0.01);(3)Morris水迷宫和Y迷宫实验后慢性复合应激组动物的学习和记忆成绩优于对照组(P<0.05,P<0.01);(4)慢性复合应激组和对照组大鼠海马齿状回NOS1阳性神经元个数分别为8.80±3.91和5.44±1.14,两者间有统计学差异(P<0.05)。以上结果提示,慢性复合应激对大鼠的学习和记忆有一定的影响,可能与齿状回群体峰电位幅值增强和NOS1表达增强有关。     

睡眠剥夺对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠脑组织一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）影响。方法：采用小平台水环境法（Flower Pot)制作大鼠睡眠剥夺模型，采用化学法和酶法观察不同时间睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑NO含量及NOS活性变化。结果：与正常对照组及大平台组比较，大鼠在SD后额叶和海马的NO含量及NOS活性增高，有显著性差异（P＜0．01－0．05），其余脑区无显著性差异（P＞0．05）。随着剥夺时间的延长，额叶和海马NO含量及NOS活性增高更加明显。结论：睡眠剥夺可致NO及NOS升高，可能与其学习障碍有关，NO可能参与大鼠的睡眠调节。     

寒冷应激对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响研究

目的探讨寒冷应激(-10℃、10h)对小鼠脑内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响及意义.方法将40只雄性昆明品系小鼠随机分为对照组和实验组,每组20只.寒冷应激实验结束后取脑组织检测一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性.结果对照组NO及NOS分别为21.12±8.68μmol/gprot、2.21±0.57U/mgprot.实验组为16.03±6.98μmol/gprot、2.84±0.79U/mgprot.寒冷应激后NO水平降低并有统计学意义(t=2.58,P<0.05),NOS活性增高并有统计学意义(t=-2.72,P<0.05).应激后NO与NOS呈显著性负相关(r=-0.461,P<0.05).结论神经递质NO及NOS参与了中枢神经寒冷应激反应,且NO水平降低、NOS活性增高,可能对中枢神经细胞主要起保护作用.在寒冷应激后期吸入适量NO可能增强脑神经元对寒冷应激的耐受性.     

睾丸一氧化氮合酶与雄性生殖

一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)在NADPH(还原型辅酶Ⅱ )存在下催化L -精氨酸分解生成一氧化氮(nitricoxide,NO)。NOS有以下几种形式 :神经型NOS(nNOS) ,诱导型NOS(iNOS) ,内皮型NOS(eNOS)。NO是目前研究最多的体内信息分子和效应分子 ,广泛存在于人体的心血管系统、神经系统、消化系统、免疫系统、生殖系统等。NOS和NO对生殖活动的作用已被广泛研究 ,如对睾丸微循环的调解 ,参与睾酮分泌 ,调解精子活动等。本文对睾丸NOS/NO与雄性哺乳动物生殖关系的研究进展作一概述。     

一氧化氮、一氧化氮合酶和心脏功能

一氧化氮合酶(nitric　oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸的氧化反应生成L-胍氨酸和一氧化氮(nitric oxide,NO)。其产物NO可通过依赖cGMP(环磷酸鸟苷)途径与非依赖cGMP途径发挥其复杂的生理学功能,如在心血管系统具有维持血管张力、调节血压,抑制血管平滑肌细胞迁移、增生,抑制血小板聚集与白细胞对血管壁的粘附以及调节影响心肌收缩与舒张功能的作用,并参与心率变异调节功能。本文就3种NOS同工酶的基因及其基因表达调节及影响因素进行简要综述。着重介绍nNOS1的心脏自主神经调节机制,iNOS对心脏收缩抑制以及心脏保护与损伤的双重作用,并对eNOS参与心功能调节的机制及其它生理、病理学等方面研究进展进行综述。     

一氧化氮合酶（NOS）在成年猫脊髓的分布

采用ＮＡＤＰＨｄ 酶组化方法,观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性产物在猫脊髓的分布。结果显示：ＮＯＳ的阳性反应物主要分布于脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内。其它部位除中央管附近及腹角见个别ＮＯＳ阳性神经元及纤维外,几乎未见ＮＯＳ阳性染色。表明在本实验条件下所显示的脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内的ＮＯＳ阳性产物可能主要与三种类型ＮＯＳ（神经活性ＮＯＳ,诱导性ＮＯＳ,内皮源性ＮＯＳ）中的神经活性ＮＯＳ关系密切。本文结果还提示Ⅱ板层神经膨体和神经元内的ＮＯＳ可能与Ⅱ板层的某些生理功能有关。     

电针对慢性应激大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针（electroacupuncture,EA）对慢性应激海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分成3组：模型组、电针组和对照组。每组10只。模型组大鼠连续接受21d各种不同的应激,平均每种应激使用2～3次。电针组模型建立后中止刺激,给予电针“三阴交”穴和“百会”穴．连续电针21d。对照组不给予刺激和电针。第42天将3组大鼠处死取脑。利用免疫组织化学方法检测海马区nNOS的表达情况。结果模型组大鼠海马nNOS阳性神经元的数量减少（P〈0．05）,染色变淡;电针后海马nNOS阳性神经元的数量有所增加（P〈0．05）。结论电针可上调nNOS在大鼠海马内的表达。     

Nitric Oxide Synthase in Human Parathyroid Glands and Parathyroid Adenomas

Nitric oxide (NO) is a novel gaseous intercellular transmitter thought to play important physiological roles in the regulation of blood flow and hormone secretion in, for example, the pituitary, the thyroid, and the endocrine pancreas. Whether nitric oxide synthase (NOS) is present in the human parathyroid glands has not yet been demonstrated. In the present study, histologically normal, but functionally suppressed human parathyroid glands and parathyroid adenomas from patients with primary hyperparathyroidism were investigated by immunocytochemistry with antibodies against neuronal NOS and by reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) diaphorase histochemistry. We also used H&E to identify the NOS-immunoreactive cells. Immunocytochemistry demonstrated the presence of neuronal-type NOS in a subpopulation of glandular cells, identified as oxyphilic cells, in both normal parathyroid glands and adenomas. NADPH-diaphorase staining visualized NOS in the endothelium of blood vessels and in glandular cells, corresponding to those containing immunoreactive NOS. In addition, we found NADPH-diaphorase staining in many chief cells. Our results indicate that both glandular cells and vascular endothelium in human parathyroid glands and adenomas express NOS. There is thus a morphological substrate for locally produced NO that may be involved in the regulation of parathyroid blood flow and hormone secretion.     

雌激素对去卵巢大鼠血清NO、NOS及ET-1水平的影响

观察雌二醇 (E2 )替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 - 1(ET - 1)水平的影响。选择 2 1只SD雌性大鼠 ,体重 (2 0 0± 10 ) g ,随机分为假手术组 ,去卵巢组 ,去卵巢 +E2 治疗组。一个月后将大鼠处死 ,测血清NO、NOS及ET - 1的含量。结果表明同假手术组相比 ,去卵巢大鼠血清NO与NOS显著降低 ,ET - 1水平显著升高 ;去卵巢 +E2 治疗组大鼠血清NO与NOS显著升高 ,而ET - 1显著下降(P <0 .0 5 )。结果显示 :E2 能对血管内皮NO、NOS及ET - 1起调控作用 ,这可能是E2 对抗动脉粥样硬化的作用机制。     

兔急性上颌窦炎早期一氧化氮合酶的表达及意义

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)在兔急性上颌窦炎 (AMS)窦粘膜中的表达及其意义。方法 :健康新西兰白兔 36只 ,分为空白、阴性对照组和AMS组。通过阻塞窦口并注入 1.0ml的肺炎链球菌悬液 (10 9CFU)建立AMS模型 ,观察时间点为自手术第 5、10天。应用黄递酶———NADPH组织化学技术 ,以NADPH脱氢酶特异性测定NOS在空白、阴性对照组和AMS组兔上颌窦粘膜中的分布及不同时间点AMS组NOS活性表达。结果 :正常和急性上颌窦炎兔窦粘膜酶化学染色均有反应 ,主要分布于粘膜上皮、血管内皮和腺体细胞 (染色程度与正常组相比 ,P<0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :正常兔上颌窦粘膜存在NOS ,一氧化氮 (NO)与上颌窦急性炎症有关 ,炎症时NOS活性明显增高 ,过多的NO会对组织或细胞产生损伤 ,提示NO在AMS发病机制中有重要意义     

机械挤压对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的调节作用

目的 :探讨机械挤压大鼠腿部致微循环改变与一氧化氮合酶 (NOS)表达之间的关系。方法 :采用间歇性气囊挤压袋 (IPC)挤压大鼠腿部。将 2 5只雄性SD大鼠随机分为 4个IPC实验组和 3个模拟组 ,4个IPC组分别挤压 0 .5、1、 5h和挤压 1h再等待 4h,3个模拟实验组处理方法与IPC组相同但不挤压。应用RT PCR、WestenrBlot和免疫组化方法检测了IPC作用前后 ,挤压部位的肌肉———胫前肌 (AT)和未挤压部位的肌肉———提睾肌 (CM)中内皮细胞型一氧化氮合酶 (eNOS)的表达。结果 :在IPC作用的不同时间段上 ,eNOSmRNA和蛋白在AT和CM中均有显著上升 ,在IPC作用 1h ,然后再等待 4h的实验组中 ,eNOSmRNA和蛋白又恢复至正常对照水平。结论 :IPC产生的机械压力增加了血管内皮细胞的剪切力 ,刺激该细胞NOS合成增加 ,进而增加了NO产物的释放量 ,使血管扩张 ,改善了局部微循环。