通冠胶囊干预动脉粥样硬化血管内皮功能损伤的实验研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化不同阶段血管内皮功能损害的干预情况。方法：健康雄性新西兰大耳白兔36只,随机分为正常对照组,高脂对照组,阿托伐他汀组,通冠胶囊小、中、大剂量组共6组,每纽6只,通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化兔实验动物模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d,通冠胶裳小、中、大剂量组在高脂对照组基础上每天分别加喂通冠胶囊3mg、9mg及15mg,分别予实验开始2、6周末测定血中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、一氧化氮（No）、内皮素（ET）及假血友病因子（vWF）,实验结束后取髂外动脉行血管内皮病理学检测。结果：6周末通冠胶囊中剂量组TC、小剂量组、高脂对照组TC、LDL—C均较2周末显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,通冠胶囊大剂量组TC显著降低,同时伴有HDL—C升高（P〈0．01）。6周末通冠胶囊大剂量组HDL—C水平明显高于阿托伐他汀组及高脂对照组（P〈0．05）。通冠胶囊小剂量纽、中剂量纽、高脂对照纽纽内前后比较,vWF、ET水平显著升高（P〈0．05）,而No显著降低（P〈0．05）;通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组No显著升高（P〈0．05）。6周末通冠胶囊大剂量组与阿托伐他汀组、高脂对照组比较,No水平明显升高（P〈0．05）。组织病理学结果显示,大剂量通冠胶囊与阿托伐他汀均能有效抑制血管内膜动脉粥样斑块的形成。结论：通冠胶囊能够显著提高动脉粥样硬化免血管内皮因子NO水平,降低vWF及ET水平,从而改善血管的舒缩、凝血及纤溶功能;并能提高血中HDL—c水平及降低TC水平,因而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

通冠胶囊对动脉粥样硬化兔血NO、vWF水平及血管内膜、中膜厚度的影响

目的:探讨大剂量通冠胶囊对动脉粥样硬化兔血一氧化氮(NO)、假血友病因子(vWF)水平及血管内膜、中膜厚度的影响。方法:健康雄性新西兰大耳白兔18只,随机分为空白对照组、高脂组、药物组(通冠胶囊组)共3组各6只,通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化兔实验动物模型,对照组喂饲普通饲料,高脂组喂饲高脂饲料,药物组在高脂组的基础上每天加喂通冠胶囊15mg/kg,于实验6周末测定血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、NO、vWF,结束后取左髂外动脉约2cm行血管内皮病理学检测,计算血管腔内膜和中膜的厚度。结果:药物组TC、TG、LDL-C、vWF水平及内膜厚度均低于高脂组(P<0.05);中膜厚度低于对照组及高脂组;HDL-C、NO水平均高于对照组及高脂组(P<0.05)。结论:通冠胶囊能够降低内皮损伤后血vWF水平,同时提高血NO水平,减少血管内膜、中膜厚度,从而抑制内膜增生及血管狭窄。     

活血利水中药复方对颈动脉粥样硬化并血瘀证患者血管内皮功能的影响

目的观察活血利水中药复方对颈动脉粥样硬化并血瘀证患者血管内皮功能的影响。方法 56例入选患者随机分为两组,对照组予口服阿托伐他汀治疗,治疗组予活血利水中药复方加阿托伐他汀治疗,疗程90 d。观察患者治疗前后血瘀证证候评分、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血液流变学和肱动脉血管内皮舒张功能的变化。结果与对照组比较,治疗组治疗后血瘀证候评分明显减轻,hs-CRP和血液流变学水平明显好转（P〈0.05）,内皮依赖性舒张功能（FMD）和非内皮依赖性舒张功能（NMD）明显改善（P〈0.05）。结论活血利水中药复方能改善颈动脉粥样硬化并血瘀证患者的临床症状,降低hs-CRP水平,改善血管内皮功能。     

通心络胶囊对高脂血症兔主动脉管壁微血管滋生及舒张功能的影响

目的观察通心络胶囊对血管舒张功能及动脉粥样硬化的影响。方法将240只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组40只。正常组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型,在造模同时阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.5mg/kg灌胃,通心络高、中、低剂量组分别给予通心络胶囊溶液0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,灌胃体积均为3ml/kg,每日1次。分别于实验后第3天、1周、2周、4周、6周检测各组血脂水平、主动脉管壁微血管密度及主动脉内皮依赖性舒张功能变化,并对血管舒张功能与管壁微血管密度进行相关性分析。结果通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组均能有效降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平(P0.05或P0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和通心络高剂量组在给药4周、6周时主动脉舒张率明显升高,管壁微血管密度降低(P0.05或P0.01),通心络中剂量组在给药6周时主动脉舒张率也升高,管壁微血管密度降低(P0.05);内皮依赖性血管舒张功能与管壁微血管密度呈负相关(r=-0.824,P0.01)。结论通心络胶囊通过降低血脂水平、抑制动脉管壁微血管的滋生,来改善血管舒张功能,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展。     

大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠的干预研究

目的:探讨大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠血脂、血管病理形态等的影响。方法:选择SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,共饲养12周。正常对照组予普通饲料喂养,其余5组前8周予高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型,后4周改为普通饲料喂养,并进行药物干预。大黄素大、中、小剂量组分别给予大黄素80mg/kg、40mg/kg、20mg/kg灌胃。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀0.3mg/kg灌胃。高脂模型组和正常对照组给予等量(2 m L)生理盐水灌胃。第12周末处死动物,检测血脂、血清中T-AOC、SOD、MDA的含量;切片观察主动脉壁粥样硬化改变情况。结果:大黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组血清TC、TG、和LDL均低于高脂模型组(P0.05),HDL均高于高脂模型组(P0.05)。黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组、高脂模型组T-AOC、SOD的含量均高于正常对照组(P0.05);高脂模型组MDA的含量明显高于其余5组(P0.05)。动脉组织切片显示,正常对照组动脉壁形态正常,高脂饲料组切片呈动脉粥样硬化,大黄素大剂量组与阿伐他汀组动脉壁形态接近正常。结论:大黄素对氧化应激所致大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

疏肝温胆汤对动脉粥样硬化大鼠内皮功能、自噬及凋亡的影响

目的 探讨疏肝温胆汤对动脉粥样硬化大鼠内皮功能、自噬及凋亡的影响。方法 将60只大鼠分为对照组，模型组，阿托伐他汀组，疏肝温胆汤高、中、低剂量组。除对照组外，其余5组采用免疫损伤合并高脂饲料诱导合并束缚情志应激法诱导大鼠气滞痰瘀证AS大鼠模型，造模时间为8周。8周后，疏肝温胆汤高、中、低剂量组分别给予疏肝温胆汤8.52、4.26、2.13g/kg进行灌胃，阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片15mg/kg进行灌胃，对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，灌胃时间为8周。8周后采血和采集血管组织，采用ELISA法检测大鼠血清ET-1,NO含量，QPCR法检测血管内皮LC3、Beclin、Bax、Caspase-3、Bcl-2mRNA表达；Western blot检测大鼠血管内皮LC3、Beclin、Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠血清ET-1含量和血管内皮Bax、Caspase-3蛋白、mRNA表达均升高(P<0.05),血清NO含量和血管内皮LC3、Beclin、Bcl-2蛋白、mRNA表达均降低(P<0.05);与模型组比较，疏肝温胆...     

通心络对高脂血症兔血管内皮功能的保护作用及机制研究

目的探讨通心络对高脂血症兔血管内皮功能的影响。方法将48只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络低、中、高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。对照组给予普通饲料,模型组及药物干预组给予高脂饮食建立高脂血症模型。造模同时分别给予各药物干预组通心络胶囊0.15、0.3、0.6 g/kg,阿托伐他汀2.5mg/kg灌胃,每日1次,连续4周。生化法检测各组血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)水平变化,ELISA法和硝酸还原酶法检测血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,HE染色观察动脉形态学变化,离体血管环检测主动脉内皮舒张功能,采用蛋白免疫印记(Western blot)检测动脉PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和ET-1水平升高(P0.01),NO水平及主动脉舒张率下降(P0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量下调(P0.01);与模型组比较,通心络高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低,通心络中剂量组血清TG、LDL-C水平降低(P0.05,P0.01);通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组血清ET-1水平下降,NO水平及主动脉舒张率升高(P0.05,P0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量上调(P0.05,P0.01)。结论通心络能够改善高脂血症兔的血管内皮依赖性舒张功能,具体机制与其激活PI3 K/AKT信号转导通路相关。     

清痰化瘀饮对新西兰大白兔动脉粥样硬化炎性因子的影响

目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以改善兔动脉粥样硬化的炎症反应。方法24只新西兰大白兔随机分为4组：空白对照组,模型对照组,阿托伐他汀治疗组,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组。空白组予普通兔饲料,其余3组予高脂饲料。12周后各组取外颈静脉血8ml。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组每日一次灌胃给药8周。再次取血8ml。测定Fg、Hs-CRP、IL-18三个炎性因子指标,与治疗前进行对比分析。结果治疗前与空白组比较,其余三组Fg、Hs-CRP、IL-18均有显著升高（P〈0．01）;治疗后组内比较,两治疗组3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．05）;治疗后组间比较,与模型对照组比较,两个治疗组的3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．01）;两个治疗组比较,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组在降低3种炎性因子指标方面,疗效优于阿托伐他汀治疗组（P〈0．05）。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著降低动脉粥样硬化新西兰大白兔Fg、Hs-CRP、IL-18三种炎性因子水平,且疗效优于单纯使用西药。     

通心络超微粉对兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生的影响

目的 探讨通心络超微粉对兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生的影响及可能作用机制。方法 采用颈动脉套管术联合高脂饮食喂养建立兔动脉粥样硬化早期颈动脉损伤的模型。将造模成功的90只新西兰白兔随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组15只。通心络高、中、低剂量组分别给予通心络超微粉0.60、0.30、0.15 g/(kg·d),阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.50 mg/(kg·d),空白组与模型组按3 ml/(kg·d)给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液。各组连续灌胃4周。各组取兔术侧颈动脉标本,观察血管病理特征,检测颈动脉外膜微血管密度(MVD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、血管外膜组织中超氧阴离子(O-·2)、颈动脉组织p38MAPK及pp38MAPK蛋白的表达水平。结果 HE染色显示通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组术侧颈动脉损伤均较模型组有不同程度减轻。与模型组比较,通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组血清SOD活力升高,MDA含量、颈动脉外膜MVD、O-·2、p-p38MAPK蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 通心络超微粉具有抑制兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生作用,其机制可能与提高血管系统和外膜组织的抗氧化能力、抑制p38MAPK通路激活有关。     

脑心通胶囊对急性心肌梗死患者血管内皮功能及梗死面积的影响

目的研究脑心通胶囊对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者的血管内皮功能及梗死面积的影响。方法选择AMI患者104例,随机分为脑心通组（36例）、通冠胶囊组（32例）和常规治疗组（36例）。3组均给予常规西药治疗,脑心通组加服脑心通胶囊,通冠胶囊组加服通冠胶囊,疗程均为4周。各组分别检测治疗前后血浆一氧化氮（NO）、内皮素（endothelin,ET）、血管假性血友病因子（von Wille-brand factor,vWF）;超声检查肱动脉内径,计算血流介导的血管舒张反应（flow-mediated dilation,FMD）及硝酸甘油介导的血管舒张反应（nitroglycerin-mediated dilation,NMD）;评估心电图QRS积分及梗死面积。结果治疗前各组血管内皮功能、心电图QRS积分及梗死面积比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。与本组治疗前比较,治疗后脑心通组及通冠胶囊组NO、NMD明显升高,且脑心通组vWF及梗死面积明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗后与常规治疗组比较,脑心通组及通冠胶囊组NO、FMD、NMD明显升高,ET明显降低（P〈0.05）;心电图QRS积分及梗死面积亦降低,其中脑心通组差异有统计学意义（P〈0.05）。脑心通组在改善NO、NMD、vWF方面明显优于通冠胶囊组（P〈0.05）。结论脑心通胶囊可减少AMI患者梗死面积,其机制可能与其改善血管内皮功能有关。     

艾炷灸对动脉粥样硬化兔总胆固醇和三酰甘油含量的影响

目的观察艾炷灸对动脉粥样硬化(AS)兔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平的影响。方法将60只新西兰大耳白兔通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型,然后随机分为空白组(空白对照组)、模型组(AS模型组)、艾炷灸组(AS模型+艾炷直接灸)、西药组(AS模型+阿托伐他汀),每组15只。运用酶法测定各组大鼠TC、TG含量的变化。结果艾炷灸和西药均能降低AS兔血清中TC、TG的含量。结论艾炷灸对TC、TG的代谢具有良好的调节作用。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔肠道菌群的影响

目的 观察隔药饼灸对高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化（AS）兔肠道菌群的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 36只健康雄性纯种新西兰兔随机分为空白组、模型组、益生菌组和隔药饼灸组,每组9只。空白组予正常饲料喂养,模型组予高胆固醇饲料喂养,益生菌组予高胆固醇饲料+乳杆菌喂养,隔药饼灸组喂食高胆固醇饲料同时予隔药饼灸,取穴Ⅰ组为“巨阙”、双侧“天枢”“丰隆”,Ⅱ组为双侧“心俞”“肝俞”“脾俞”,2组穴位隔日交替施灸,连续8周。ELISA检测兔血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,HE染色观察腹主动脉病理变化,16S rDNA测序分析肠道菌群多样性。结果 与空白组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C含量显著增加（P<0.01）,腹主动脉内膜受损,可见明显脂质沉积及斑块;与模型组比较,益生菌组和隔药饼灸组兔血清TC、TG、LDL-C含量显著减少（P<0.01）,腹主动脉内膜结构损伤有不同程度改善。α多样性结果表明,隔药饼灸可调节AS兔肠道菌群丰富度与多样性;β多样性结果显示,隔药饼灸对肠道菌群具有良性调节作用;物种差异分析结果表明,隔药饼灸...     

舒心稳斑颗粒对AS兔血脂及ICAM-1的影响

目的：观察舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化（AS）兔血脂及ICAM-1的影响。方法：40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、高脂模型组、舒心斑颗粒组及辛伐他汀组,每组10只。对除空白对照组外的其余组大鼠运用高脂高胆固醇饲料喂养12周制备高脂血症合并AS模型,分别灌胃给药治疗。测定并比较各组实验兔血TC、TG、LDL—C、HDL—C、ICAM-1含量并分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与高脂模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清TC、TG、LDL—C和ICAM-1的含量,同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,对HDL—C的含量影响不明显（P〉0．05）。结论：舒心稳斑颗粒可改善高脂血症的脂质代谢,降低AS斑块中ICAM-1的表达,抑制AS斑块中的炎症反应,这可能是其防治动脉粥样硬化的机制之一。     

艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化家兔治疗作用的实验研究

目的:探讨艾菲提蒙汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血脂及主动脉病理结构的影响。方法:50只健康家兔,取空白组8只给予基础饲料,42只给予高脂饲料喂养60天建立AS家兔模型,取40只模型动物随机分为模型组,阳性药组(辛伐他汀),艾菲提蒙汤低、中、高剂量组,各组家兔分别灌胃给药,连续6周,测定兔血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C含量,并观察各组动物主动脉病理形态学变化。结果:艾菲提蒙汤各剂量组可明显降低兔血清中TG、TC、LDL-C含量,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05~0.01),艾菲提蒙汤可明显改善模型动物主动脉病理形态结构。结论:艾菲提蒙汤对实验性AS家兔模型有明显的治疗作用。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化家兔自噬及炎症反应的影响

目的探讨补阳还五汤对动脉粥样硬化(AS)家兔自噬及炎症反应的影响。方法将60只新西兰白兔给予普通饲料适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(5 mg·kg-1)及补阳还五汤低、中、高剂量组(5、10、20 g·kg-1)。采用高脂饮食连续喂养12周建立动脉粥样硬化家兔模型;同时按照设定剂量灌胃给药,每日1次,连续给药12周。采用透射电镜观察AS家兔主动脉斑块内自噬体形成情况;油红O染色后进行主动脉组织病理学观察及斑块面积测定;采用全自动生化分析仪检测家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;采用ELISA法检测家兔血清中一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与空白对照组比较,模型组家兔的主动脉斑块面积百分比显著升高(P<0.05),主动脉斑块内自噬体形成减少;TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P<0.05),而HDL-C水平明显降低(P<0.05);NO、eNOS水平明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组家兔的主动脉斑块面积百分比显著降低(P<0.05),补阳还五汤中、高剂量组的自噬体形成增多;各给药组家兔的TC、TG水平均明显降低(P<0.05);补阳还五汤中、高剂量组的LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各给药组家兔的NO、eNOS水平明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显降低(P<0.05)。结论补阳还五汤可能通过调节斑块内细胞自噬水平,调节eNOS活化,诱导NO释放,并减少炎症因子的释放,降低动脉硬化斑块面积,降低血脂水平,从而达到抗动脉粥样硬化的作用。     

参莲方对大鼠动脉粥样硬化病变形成过程影响的动态观察

目的:建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,观察动脉粥样硬化早期病变的动态变化过程和参莲方的干预作用.方法:240只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组(阿司匹林0.027 g·kg-1)、参莲方高、中、低剂量组(0.675,1.35,2.70 g·kg-1).采用球囊损伤法+半量高脂饲料建立AS模型,并给予参莲方治疗.HE法观察血管病理学变化,采用酶比色法、清除法、硝酸还原酶法测定TC,TG,LDL-C,HDL-C,NO水平的变化,放免法观察ET,TXB2,6-keto-PGF1α,TNF-α,IL-6及IL-8水平的变化.结果:参莲方各剂量组和同阶段模型组相比血管损伤均有明显改善,内膜炎细胞浸润、中膜增厚和平滑肌增殖减轻,第8周末参莲方组无明显脂质条纹出现.参莲方各剂量组血清TC,NO,TXB2的含量明显降低(P<0.05);高剂量组可明显降低血清TNF-α,IL-6,IL-8水平(P<0.05).结论:参莲方能够通过调节血脂,改善血管内皮功能,减少血液循环中炎症介质的释放,抑制AS病变的形成和发展.     

隔药饼灸对兔高脂血症合并动脉粥样硬化血管内皮细胞粘附因子E选择素mRNA表达的影响

目的从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法将75只兔随机分为5组,即空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物(血脂康)组,每组15只。采用免疫反应性损伤法,建立兔HLP合并AS模型。聚合酶链式反应(RT-PCR)测定主动脉血管细胞粘附因子E选择素(E-sel)的基因表达。结果隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS血管内皮细胞粘附因子E-selmRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

虎杖抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的通过观察虎杖及其有效成分提取物对兔动脉粥样硬化 (AS)模型的血脂、主动脉和冠状动脉粥样病变程度以及对血管平滑肌细胞增殖的影响,了解虎杖及其提取物在降脂和抗 AS方面的作用.方法 将家兔随机分为五组,对照组喂养正常饮食,余四组予以高脂饮食喂养 18周,其中三组分别予以虎杖、虎杖提取物虎杖苷和大黄素进行干预治疗.结果 (1)虎杖组实验后 TC、 LDL与高脂组比较有极显著差异,虎杖苷组 TC与高脂组比较有显著差异; (2)虎杖组和大黄素组主动脉粥样硬化斑块面积与高脂组比较有显著差异; (3)虎杖对血管平滑肌细胞的增殖有明显抑制作用.结论虎杖原药的降脂、抑制 AS形成和抑制血管平滑肌细胞的增殖的作用优于其有效成分提取物.     

益气活血、通阳化痰法对实验性动脉粥样硬化家兔血清对氧磷酶1活性的影响

目的 观察益气活血、通阳化痰法对实验性动脉粥样硬化（AS）家兔血清对氧磷酶1 （PON-1）活性的影响.方法 将54只家兔随机分为6组,每组9只.分为空白对照组、模型对照组、辛伐他汀组、中药大、中、小剂量组.除空白对照组外其余各组给予高脂饲料喂养4周后开始灌胃给药,1次/d,连续4周后处死动物,测定血清PON-1活性.结果 模型组的PON-1活性较空白对照组明显降低（P＜0.01）.中药各剂量组可以有效地升高血清PON-1活性,其中5g/kg剂量组和模型组比较差异十分明显（P＜0.01）,2.5g/kg剂量组和模型组比较差异也有统计学意义（P＜0.05）.结论 益气活血、通阳化痰法可通过升高血清PON-1活性来防治AS.     

祛瘀消斑胶囊消退动脉粥样硬化的实验研究

目的:应用高频超声显像技术观察动脉粥样硬化(AS)的自然消退及祛瘀消斑胶囊消退AS的作用.方法:20只兔喂以高胆固醇饲料,12周末16只造模兔随机分为自然消退组和中药组,每组8只.于实验开始、12周末和24周末分别进行血脂和高频超声检测,并和病理检测结果对比.结果:经过12周造模后,实验兔的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高,腹主动脉内中膜厚度(IMT)显著增厚(P＜0.05或P＜0.01).24周末两组实验兔各项血脂指标均显著降低,中药组的TC、TG和LDL-C显著低于自然消退组(P＜0.05或P＜0.01),IMT显著小于自然消退组(P＜0.05),腹主动脉超声图像平均回声强度的校正值(AIIc%)较造模后测量值显著增大(P＜0.01).造模后、自然消退组和中药组形态学检查有明显差异.结论:祛瘀消斑胶囊具有消退实验兔AS的作用,高频超声技术可作为定性和定量随访AS动态变化的可靠方法.