股骨头坏死——股骨头坏死的病因及发病机制

股骨头坏死是由于不同原因引起的股骨头血液供应障碍所导致的最终结果。因其导致髋关节疼痛,功能障碍严重,病残率较高,治疗上也较为困难,所以越来越引起骨科医生们的关注。同时股骨头坏死近年来发病率逐年增高,也使其成为临床常见病多发病之一。该病直到本世纪初才被医务工作者所认识。随着科学技术的进步。人们开始对本病的成因和机制由宏观感性的认识和研究进人到生化等病理微细改变的探索。     

自然绝经年龄相关候选基因的研究进展

自然绝经年龄(ANM)是受基因与环境共同影响的复杂性状,其中基因影响较为突出.绝经年龄的提前或延迟与女性相关疾病有关.探讨基因作用对ANM的影响,有助于预测绝经后女性潜在的健康问题,并可为女性提供相关的健康指导.目前,全基因组关联研究及候选基因关联分析已发现数个基因与之相关,该文就ANM相关基因的研究进展予以综述.     

股骨头缺血性坏死的治疗

股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head，ANFH)是因不同的病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头与软骨坏死的一种常见疾病。国内外对该病进行了大量的探索，其治疗仍未很好地解决。我科对股骨头缺血性坏死20例进行治疗，现介绍如下。     

糖皮质激素相关性股骨头坏死早期防治的研究进展

股骨头坏死已成为激素治疗过程中严重的并发症,致残率高,当患者出现疼痛、跛行、活动障碍等临床表现,提示已进展到塌陷阶段,治疗较棘手,预后较差,能做到早期预防、早期检测、早期治疗尤为重要。目前关于糖皮质激素相关性股骨头坏死(SANFH)的发病机制研究仍是难点,但可知SANFH是多因素共同作用的结果。相关研究证明激素作用于成骨细胞,使其产生受到抑制,促进凋亡,延长破骨细胞的寿命是导致骨坏死的直接因素,而激素引起的凝血和脂质代谢异常等全身因素是SANFH发生的继发因素。     

特发性股骨头坏死综述

股骨头坏死(ONFH)通常分为创伤性股骨头坏死和非创伤性股骨头坏死,后者又称股骨头无菌性坏死或股骨头缺血性坏死.其本质是在复杂原因下骨细胞死亡,从而引起骨质改变,造成软骨下微骨折及股骨头形状功能的改变.非创伤性股骨头坏死患者中有一些病因明确,而有相当一部分人群病因并不明确,称为特发性股骨头坏死,该病发病人群在临床上并不少见[1] .     

股骨头坏死的研究进展

股骨头坏死一直是骨科领域的一个难题,其确切的发病机制、疾病特点仍无定论。临床上对于其早期诊治的方法也不尽相同,总体上的治疗效果并不十分满意。随着生物工程研究的深入,越来越多的生物技术应用到了疾病的研究中,对于股骨头坏死的发病机制研究、治疗方法提供了新的方向。该文从股骨头坏死的机制及特点入手,阐述了临床早期诊治的方法与思路。     

甾醇调节因子结合蛋白基因多态性与股骨头缺血性坏死相关性研究进展

对甾醇调节因子结合蛋白（SREBPs）作用和调控机制及基因多态性与股骨头缺血性坏死（ONFH）相关性研究进行综述,有助于对SREBPs基因多态性与ONFH相关性进行更深入、更广泛的研究.     

非创伤性股骨头坏死发病相关因素及信号通路机制的研究进展

非创伤性股骨头坏死是骨科常见疾病,亦是骨科领域的一大难题。目前该病发病机制尚未确定,随着研究的深入,形成了多种学说,如细胞凋亡学说、脂质代谢紊乱学说、骨质疏松学说等。影响股骨头坏死的因素有很多,已知的因素有激素、酒精、吸烟等100多种,其中文献报道的引起股骨头坏死的原因有60多种。另外丝裂原活化蛋白激酶信号通路、细胞外信号调节蛋白激酶信号通路等多种信号转导通路参与其中。这些信号通路具体作用机制仍在进一步研究中。     

激素性股骨头早期坏死的研究

激素性股骨头坏死的治疗是临床难点，发病机制尚未明了。早期诊断、早期治疗对预后相当重要。本文就激素性股骨头坏死的早期发病机制、早期诊断、早期治疗的方法进行综述。     

股骨头缺血性坏死的研究进展

股骨头缺血性坏死是骨科领域常见且难治性疾病,股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致肥骨头结构改变,股骨头塌陷,关节功能障碍的疾病。尽管股骨头坏死具体发病机制仍不十分明确,但大量研究表明,股骨头坏死的发生于糖皮质激素的应用,过量饮酒,血红蛋白疾病,气Gaucher病,骨内脂类沉积高敏反应,妊娠,恶性肿瘤,肠炎等引起促凝血本科原释放疾病,家族遗传性高凝疾病等密切相关。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究近况

目的：总结酒精性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展,为临床防治提供理论依据.方法：对近40年来相关酒精性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结.结果：酒精性股骨头缺血坏死存在如下发病机理：脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及酒精的毒性作用;血管炎、前凝血状况及血管内凝血.结论：酒精性股骨头缺血坏死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用酒精及其血管内凝血发病机制理论被认为很可能是酒精导致股骨头缺血坏死的重要病理学基础,而酒精诱导骨髓基质干细胞增殖、分化可能是股骨头修复重建障碍的分子生物学机制.     

载脂蛋白基因多态性与激素性股骨头坏死易感性的关系

目的：探讨载脂蛋白（Apo）A1、B、E 基因多态性与激素性股骨头坏死（SONFH）的遗传易感关联性。方法选取45例 SONFH 患者（观察组）和30例应用肾上腺皮质激素治疗半年后未发生 SONFH 的患者（对照组）。提取两组血样品 DNA,采用 SNaPshot 单碱基延伸技术及直接测序法检测 ApoA1（rs1799837）、ApoB（rs693）、ApoB（rs1042031）、ApoE（rs7412）、ApoE（rs429358）位点的单核苷酸多态性,分析其与 SONFH 的关联性。结果观察组中,ApoA1（rs1799837）位点 AG 基因型、A 等位基因以及 ApoB（rs1042031）位点 AG 基因型、A 等位基因的分布频率明显高于对照组（ P ＜0.05）,其余位点的基因多态性在两组中分布差异无统计学意义（ P ＞0.05）。ApoA1（rs1799837）位点和 ApoB（rs1042031）位点中,与 AG 基因型相比,GG 基因型 SONFH 的患病风险明显降低（P ＜0.05）;与 A 等位基因相比,G 等位基因 SONFH 的患病风险明显降低（P ＜0.05）。结论 ApoA1（rs1799837）位点与 ApoB（rs1042031位点）的基因多态性可能与 SONFH 的易感性存在关联。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

股骨头坏死是骨科的治疗难题,特别是激素在临床上的广泛应用,使其发病率逐渐增高。然而目前对其发病机制仍然不太清楚,存在争议,对激素性股骨头坏死的治疗仍处于摸索阶段,未能真正从病因学上进行有效的治疗。凋亡细胞在坏死股骨头标本内的发现,使人们的注意力转移到细胞凋亡的研究上。仅就细胞凋亡与激素性股骨头坏死发病机制的关系做一综述。     

股骨头坏死动物模型研究进展

股骨头坏死(Osteonecrosis of the Fem eralHead,ONFH)是一种常见的、致残率极高的骨科疾病,是以骨的活成分(骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞)死亡为主要改变的病理过程。自1888年Kon ig等报道成人股骨头坏死至今已有百余年历史。1957年P ietrogrand等首先报道了糖皮质激素易引起股骨头缺血坏死,但到目前为止,人们还没完全弄清楚股骨头坏死的发病机理。目前尚缺乏能较好的反映股骨头坏死病理变化过程的动物模型,建立一个与人类病变相似的动物模型极为重要。本文就国内外对股骨头坏死的造模方法作一简要介绍,以便从中把握模型的动态变化,…     

利用候选基因的多态性预测心肌梗死的发病风险

最近ＹｏｓｈｉｊｉＹａｍａｄａ等日本学者从遗传学角度证明 ,连接蛋白 37(ｃｏｎｎｅｘｉｎ 37)基因、1型纤溶酶原激活物抑制剂(ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒｔｙｐｅ 1)基因以及间质溶解素 1(ｓｔｒｏｍｅｌｙｓｉｎ 1)基因的多态性与心肌梗死的发病风险有关 ,有可能通过其基因型分析预测心肌梗死的发病风险。他们的论文发表在 2 0 0 2年 12月 12日出版的新英格兰医学杂志上。这项研究的对象为 1994年 7月至 2 0 0 1年 12月间就诊于日本 15家医院或诊所的 5 0 6 1例无血缘关系的患者。其中心肌梗死患者 …     

骨质疏松候选基因的研究进展

正在过去的15～20年中,超过200个骨质疏松候选基因被各国学者所研究,最近几年通过大规模的全基因组关联研究,加快了对这些候选基因与骨质疏松症关系的确认和验证。迄今为止至少有15个候选基因被确认为骨质疏松的易患基因,另外有超过30个候选基因有希望被确认为骨质疏松的易患基因。这些候选基因对骨质疏松的影响主要通过三个生物学途     

特发性股骨头坏死生化指标分析

特发性股骨头坏死确切的发病机制尚未十分明了,我们通过对本院1993～1998年收治的90例特发性股骨头坏死病人和90例正常对照者的血清生化指标分析,拟对其发病机制作一探讨.     

浅析成人股骨头坏死

股骨头缺血性坏死(英文简称ANFH)是一种隐匿起病的慢性进行性残疾病,几十年来,国内外学者对其进行了大量的研究,迄今为止尚无突破进展,表面在:①病因、发病机制不清。②诊断和治疗的选择及评价存在争议。③病因不明而使治疗缺少根据。目前的治疗方法没有一种可以阻止和逆转ANFH的病理过程。现将ANFH概况综述如下。