不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性

目的 评价减少样本数的微小模型(MMMI2)方法是否适用于伴有明显代谢异常的高血压患者。方法 以高胰岛素—正葡萄糖钳夹试验(Clamp)和MMM12方法对伴有明显代谢异常的高血压患者进行胰岛素敏感性检测，观察两种方法的一致性和相关性。应用MMM12方法对l18例高血压患者的胰岛素敏感性指数(SI)进行测定，比较不同代谢异常状态高血压患者的S1和胰岛素抵抗(IR)的伴发情况。结果 Clamp和MMM12的结果具有良好的一致性和相关性(r＝0．70，P＝0．012)。以IR为应变量进行Logistic回归分析，腰臀比(WHR)增加、糖耐量异常(IGT)和甘油三酯(TG)升高最终进入方程，三者对高血压患者IR与否的判别准确率为80．5％，合并三者之中的一项、两项、三项的高血压患者，伴发IR的百分比分别为64．3％、84．1％、100％。无代谢异常高血压组与正常对照组相比，S1无显著差异，随代谢异常的程度加重，S1逐渐减低。体重指数(BMI)增加的高血压组及WHR增加的高血压组，S1均明显减低，但以WHR增加组更为显著。TG在1．1—1．7mmol／l的高血压组与正常对照组相比，S1已有明显减低。结论 1．MMM12方法能够可靠地检测伴代谢异常高血压患者的胰岛素敏感性。2．上身性肥胖、高TG和IGT对高血压患者IR与否均有独立的判别价值。高血压本身与IR的关系并不密切，高血压伴发IR的比例随着的代谢异常的程度加重而增加。3．上身性肥胖较全身性肥胖更易导致IR。4．对高血压患者TG水平的控制应该更加积极。     

高血压病患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系

目的 探讨高血压病（ＥＨ）患胰岛素敏感性与其他代谢异常的关系。方法 用正常血糖胰岛素钳夹技术测定２６例正常人,８４例ＥＨ患的葡萄糖代谢率（Ｍ）,用盐负荷升压及减钠降压试验测定盐敏感性,有Ｍ值作为胰岛素敏感性指标,以盐负荷后张压升高≥１０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）为升压敏感,以口服速尿后舒张压下降≥１０ｍｍＨｇ为降压敏感,两均判定为盐敏感。结果 （１）ＥＨ患Ｍ值经正常人明显     

1193例住院高血压病患者胰岛素分泌和敏感性情况

目的用口服葡萄糖耐量试验中各点血糖和胰岛素的值来计算反映胰岛素敏感性及β细胞功能的参数,回顾性研究住院高血压病人糖代谢情况。方法根据WHO和美国糖尿病协会标准计算血糖分布情况,去除新诊断的糖尿病病人后,分成正常血糖(NGT)、单纯性空腹血糖升高(IFG)、单纯性餐后血糖升高(IGT)和空腹、餐后血糖均升高(IFG,／IGT)组进行比较。再分别以口服75g葡萄糖后30min或60min血糖正常值为标准对NGT组和IGT组进行分组。用HOMA-IR和Composite胰岛素敏感性指数(ISI)计算胰岛素敏感性,HOMA-B和△I／AG计算β细胞功能。结果1193例住院的原发性高血压病人中,新诊断的糖尿病病人为11．1％,其中57．9％仅有餐后血糖升高。IGT、和IFG／ICT组的HOMA-IR高于NGT组,Composite ISI和AI／AG低于NGT组。无论是否30min或60min血糖升高,IGT组的Composite ISI均低于30min和60min血糖正常的NGT组。30min和(或)60min血糖升高的NGT组△I／AG低于30min和60min血糖正常的NGT组。结论IGT或IFG／IGT的高血压患者同时存在空腹和总体胰岛素敏感性的下降和糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。30min和(或)60min血糖升高的NGT高血压病人存在糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。     

微小模型法分析高血压病非糖尿病患者胰岛素抵抗

目的：应用微小模型技术分析高血压病非糖尿病患中胰岛素抵抗情况。方法：入选30例正常人、44例高血压病非糖尿病患均随机进行口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）及与微小模型技术结合的静脉葡萄糖耐量试验（FSIGTT）,按照糖耐量试验结果分正常对照组、高血压病正常糖耐量组、高血压病糖耐量减低组,比较三组各自试验结果及各组β－细胞功能差异;根据微小模型技术得到的胰岛素敏感指数分正常对照组、高血压病胰岛素抵抗组、高血压病胰岛素抵抗组,分析胰岛素敏感性与各组体重指数、腰臀比相关性。结果：（1）在OGTT及FSIGTT中,高血压病糖耐量减低组胰岛素释放曲线下面积明显高于正常对照组、高血压病正常糖耐量组（P＜0．05）,而β－细胞功能明显低于后两组（P＜0．05）。（2）胰岛素敏感性指数及葡萄糖自身代谢效能在正常对照组、高血压病正常糖耐量组及糖耐量减低组中呈逐渐降低趋势（P＜0．05）。（3）胰岛素敏感性指数在正常对照组、高血压病胰岛素抵抗及无抵抗组中与腰臀比均呈负相在（γ=-0.446、-0.635、-0.452,P＜0．05）。（4）高血压病糖耐量减低组中同时合并胰岛素抵抗占该组86％（12／14）。结论：（1）在高血压病非糖尿病患中采用空腹血胰岛素水平反映机体胰岛素抵抗状态不妥当。（2）高血压病糖耐量减低组存在明显胰岛β－细胞功能缺陷及胰岛素抵抗。（3）高血压病患糖耐量减低组是发展成糖尿病的高危人群。（4）腰臀比与胰岛素抵抗之间有某种内在联系。     

高血压病患者胰岛素抵抗及其关联因素

目的 :探讨高血压患者同时存在多种代谢异常时胰岛素的敏感性。方法 :高血压组 79例 ,健康对照组 78例 ,分别进行口服葡萄糖耐量试验 （OGTT）、同步血清胰岛素释放试验 ,血清总胆固醇 （TC）、甘油三酯 （TG）、低密度脂蛋白胆固醇 （L DL- C）、高密度脂蛋白胆固醇 （HDL- C）及体质量指数 （BMI）测定 ,以胰岛素敏感性指数 （ISI）和胰岛素曲线下面积 （IS- AU C）作为胰岛素敏感性的判定指标。结果 :高血压组空腹胰岛素 （FINS）及餐后 2 h胰岛素 （15± 7及 70± 10 m U/L）均显著高于正常对照组 （8± 3及 9± 4 m U/L） ,均为 P<0 .0 1;OGTT显示葡萄糖耐量降低 ,P<0 .0 1。 TC、TG、L DL- C显著升高 ,均 P<0 .0 1,HDL- C升高 ,P<0 .0 5 ;ISI（绝对值 ）和 IS- AUC均显著增高 ,分别为 P<0 .0 5与 P<0 .0 1。二组 BMI与 ISI呈显著负相关 ,r分别为 - 0 .4 9,- 0 .37,P<0 .0 5 ;与 FINS呈显著正相关 ,r分别为 0 .5 3,0 .38,P<0 .0 1。结论 :高血压患者存在着高胰岛素血症 ,同时存在着糖代谢及脂蛋白代谢异常。血糖、血脂、体质量指数均影响胰岛素敏感性。     

小剂量胰岛素,葡萄糖持续静脉滴注法测定高血压病胰岛素敏感性

目的探讨以小剂量胰岛素、葡萄糖持续静脉滴注法测定高血压病患者的胰岛素敏感性及培哚普利对其的影响。方法３６例高血压患者，依糖耐量试验，将其分为单纯高血压组（ＨＴ）与高血压合并糖尿病或糖耐量异常组（ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ），以小剂量胰岛素、葡萄糖持续静滴法测定两组胰岛素敏感性差异。患者经服用长效ＡＣＥＩ培哚普利４～８ｍｇ，一日１次，４周后９例完成再次小剂量胰岛素、葡萄糖持续静滴试验，以研究ＡＣＥＩ对胰岛素敏感性的影响。胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）以每血清胰岛素浓度葡萄糖清除率表示。结果ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ组胰岛素敏感性指数明显低于ＨＴ组：ＨＴ组ＩＳＩ为１９．６４±１０．８９，ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ组：７．７９±４．８９（Ｐ＜０．０１）。服用培哚普利前后ＩＳＩ具统计学显著性差异：治疗前：１４．７２±８．１９；治疗后：１５．３２±８．１８（Ｐ＜０．０１）。结论单纯高血压病患者胰岛素敏感性与高血压合并ＤＭ或ＩＧＴ者具有差异；服用４周培哚普利对胰岛素敏感性有正性作用，进而可能对高血压病患者的心血管系统的重构有逆转作用。然而，尚需对本课题作长期的大样本临床观察。     

甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗关系的研究进展

高甘油三酯血症以及甘油三酯的异位沉积是引起胰岛素抵抗的危险因素,阐明甘油三酯代谢的调控因素是深入研究胰岛素抵抗相关疾病发病机制、寻找有效治疗方法的基础.

Abstract：

Hypertriglyceridemia, and the ectopic deposition of triglycerides, are the risk factors for insulin resistance. To clarify the mechanism of regulations in triglyceride metabolism is an approach to the elucidation of pathogenesis and effective treatment of insulin resistance-related diseases.     

高血压病胰岛素抵抗患者心率变异指标分析

探讨高血压病伴胰岛素抵抗患者心率变异指标的变化及药物对其影响。资料与方法 :10 8例高血压病患者经葡萄糖耐量及胰岛素释放试验得出高血压病伴胰岛素抵抗患者 6 8例(6 2 96 % ) ,有 8例因咳嗽不能耐受或未完成整个试验退出研究。不伴有胰岛素抵抗患者 40例 (37 0 4% ) ,选其中 30例资料完整者。男 74例 ,女 16例 ,年龄 33～ 74岁 ,平均 (5 2±14)岁 ,均符合 1999年中国高血压防治指南的高血压诊断标准。胰岛素抵抗患者随机分为硝苯地平和苯那普利两组。患者停用其他降压药物 2周 ,Ａ组给长效硝苯地平 (青岛黄海制药厂产品 ) 2 0ｍｇ ,2…     

高胰岛素血症,胰岛素抵抗与高血压病的关系

测定６８例高血压病患者及５０例健康者的血糖、血清胰岛素、血脂、并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。对照分析发现，高血压病组与对照组的血糖无明显差异，而血清胰岛素、胰岛素释放指数对照组显著增高，胰岛素敏感指数则显著降低。     

Effect of Dietary Sodium on Insulin Sensitivity in Older,Obese, Sedentary Hypertensives

Increased dietary sodium intake has been associated with an increase in blood pressure as well as a decrease in insulin-mediated glucose disposal in young healthy adults. The purpose of this study was to determine whether dietary sodium intake is associated with changes in oral glucose tolerance, insulin sensitivity, and blood pressure in older, sedentary, overweight hypertensives. Eight older (70.0 ± 1.4 years, mean ± SEM), overweight (40.2 ± 3.1% body fat), mildly hypertensive (151 ± 8/82 ± 2 mm Hg) patients with a fasting plasma glucose < 7.8 mmol/L were studied after 2 weeks on low (3 g/day) and 2 weeks on high (10 g/day) sodium diets. To examine carbohydrate metabolism we performed a 2 h oral glucose tolerance test and a two-dose (240 and 600 pmol/m ²/min) hyperinsulinemic-euglycemic clamp at the end of each sodium diet. High sodium intake was associated with a significantly greater urinary sodium excretion (364 ± 45 mmol/day v 112 ± 21 mmol/day; P < .0001). The increase in dietary sodium from low to high did not result in significant differences in fasting plasma glucose (6.0 ± 0.2 v 5.8 ± 0.1 mmol/L, P = .20) or insulin (72.5 ± 7.8 v 69.9 ± 12.4 pmol/L, P = 0.71) levels or in the glucose (374.0 ± 50.8 v 493.2 ± 45.0 mmol/min/L, P = .12) and insulin (43,783 ± 10,278 v 44,110 ± 12,392 pmol/min/L, P = .96) areas determined during the oral glucose tolerance test. Similarly, there was no effect of dietary sodium on insulin-mediated glucose disposal at low (5.87 ± 1.02 v 5.60 ± 0.94 mg/kg LBM/min, P = .36) or high (12.15 ± 1.49 v 11.91 ± 1.49 mg/kg _LBM/min, P = .64) insulin infusion rates. Our findings suggest that, in insulin resistant hypertensives, increased dietary sodium does not affect either glucose or insulin responses during an oral glucose tolerance test or glucose disposal during a hyperinsulinemic euglycemic clamp.     

肝源性糖尿病胰岛素代谢异常的临床分析

目的探讨肝源性糖尿病胰岛素代谢的临床特点及可能机制。方法对31例肝源性糖尿病与2型糖尿病患者均行OGTY试验,均检测血糖、胰岛素、C肽水平,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数。结果肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者（P〈0．05）,胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者（P〈0．05）。结论肝源性糖尿病患者血糖水平与肝功能受损程度有一定关系,需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗。     

盐敏感性加重高血压患者血管内皮功能的损伤

目的探讨原发性高血压患者盐敏感性与血管内皮功能障碍的关系。方法根据急性静脉盐水负荷和呋喃苯胺酸缩容试验将204例原发性高血压患者分为盐敏感性高血压(SS)(n=96)和盐不敏感性高血压(NSS)(n=108),46例正常人设为对照组。采用双抗体夹心固相免疫法测定血清血管性血友病因子(v WF)、放免法测定内皮素1水平,用超声诊断仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。结果SS组vWF、内皮素1较NSS组高(P<0.05),FMD较NSS组为低(P<0.05)。相关分析显示SS组FMD与血清v WF、内皮素1水平呈负相关(r分别为-0.362,-0.431,均P<0.01),而NSS组FMD与v WF、内皮素1无相关(r分别为-0.146,-0.172,P>0.05)。多元线性回归分析显示,盐敏感性(β=-0.193)、v WF(β=-0.286)、内皮素1(β=-0.322)与FMD独立相关(均P<0.01)。结论盐敏感性会加重高血压患者血管内皮功能的损伤。     

高血压合并代谢紊乱及对心肾血管的影响

目的观察高血压合并代谢紊乱的状况及其对心肾血管的影响。方法住院高血压患者1033例分为单纯高血压组102例、高血压合并血脂紊乱组117例、高血压合并腹型肥胖组119例、高血压合并糖尿病组135例和高血压合并代谢综合征组(MS)560例。应用彩色多普勒超声检测心脏和血管的结构和功能,应用免疫比浊法测定微量白蛋白尿(MAU),评估心肾血管损害情况。结果(1)住院病人中单纯高血压仅为9·9%,90·1%的高血压患者合并有代谢紊乱。(2)高血压合并腹型肥胖时左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)显著高于高血压合并血脂紊乱组、高血压合并糖尿病组和高血压合并MS组(P<0·05或P<0·01)。高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的颈动脉斑块检出率分别为65·7%和58·5%,明显高于高血压合并血脂紊乱组(35·0%)和高血压合并腹型肥胖组(45·8%)(P<0·05或P<0·01);高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的MAU阳性率(分别为48·0%和41·8%)显著高于单纯高血压组(9·5%)、高血压合并血脂紊乱组(25%)和高血压合并腹型肥胖组(22·4%)(P<0·05或P<0·01)。结论超过90%的高血压住院患者合并有不同形式的代谢紊乱,高血压合并腹型肥胖将加重左室肥厚(LVH),合并糖尿病和MS加重大血管及微血管的损害,纠正代谢紊乱对高血压的治疗有重要意义。     

高血压合并代谢紊乱及对心肾血管的影响

目的 观察高血压合并代谢紊乱的状况及其对心肾血管的影响.方法 住院高血压患者1033例分为单纯高血压组102例、高血压合并血脂紊乱组117例、高血压合并腹型肥胖组119例、高血压合并糖尿病组135例和高血压合并代谢综合征组(MS)560例.应用彩色多普勒超声检测心脏和血管的结构和功能,应用免疫比浊法测定微量白蛋白尿(MAU),评估心肾血管损害情况.结果 (1)住院病人中单纯高血压仅为9.9%,90.1%的高血压患者合并有代谢紊乱.(2)高血压合并腹型肥胖时左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)显著高于高血压合并血脂紊乱组、高血压合并糖尿病组和高血压合并MS组(P＜0.05或P＜0.01).高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的颈动脉斑块检出率分别为65.7%和58.5%,明显高于高血压合并血脂紊乱组(35.0%)和高血压合并腹型肥胖组(45.8%)(P＜0.05或P＜0.01);高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的MAU阳性率(分别为48.0%和41.8%)显著高于单纯高血压组(9.5%)、高血压合并血脂紊乱组(25%)和高血压合并腹型肥胖组(22.4%)(P＜0.05或P＜0.01).结论 超过90%的高血压住院患者合并有不同形式的代谢紊乱,高血压合并腹型肥胖将加重左室肥厚(LVH),合并糖尿病和MS加重大血管及微血管的损害,纠正代谢紊乱对高血压的治疗有重要意义.     

Effects of Heparin-induced Non-esterified Free Fatty Acid on Minimal Model-derived Insulin Sensitivity in Individuals with Varying Degrees of Glucose Intolerance

The effects of heparin-induced non-esterified free fatty acid (NEFA) release on insulin sensitivity index were studied in individuals with varying degrees of glucose intolerance and beta cell dysfunction during the frequently sampled intravenous glucose tolerance test (IVGTT). The groups comprised: Group 1 (n = 5): newly diagnosed Type 2 diabetic patients, Group 2 (n = 11): impaired glucose tolerance patients (IGT), and Group 3 (n = 16): healthy normal glucose tolerance subjects. The serum insulin and c-peptide levels were severely blunted in the diabetic patients when compared to both non-diabetic groups. Mean fasting and post-heparin plasma NEFA levels were approximately 1.8 fold greater (p < 0.05) in the diabetic patients when compared to the other two groups. The mean insulin sensitivity index was lowest in the diabetic patients, intermediate in the IGT patients, and highest in the healthy controls. A significant negative relationship was found between the insulin sensitivity index and stimulated NEFA (r = ?0.537, p < 0.008) but not with the fasting NEFA levels in our subjects. In summary, the frequently sampled IVGTT protocol that employs heparin flushes results in marked elevations in NEFA in Type 2 diabetic patients with poor beta cell dysfunction but not in subjects with intermediate or normal glucose tolerance. The higher plasma NEFA levels during heparin injections could worsen the model-derived, insulin sensitivity index and could impair the ability to achieve an acceptable modelling in Type 2 diabetic patients. We therefore suggest heparin should be avoided in such patients when using this protocol.     

中老年原发性高血压患者血清胰岛素水平变化的研究

本文根据WHO标准对84例老年及老年前期原发性高血压患者和36例健康人进行口服葡萄糖耐量试验。结果表明:随着增龄高血压患者和健康人糖耐量异常发生率增加,口服75g葡萄糖后1h和2h血清胰岛素水平亦升高,但显著高于同龄健康对照组。多因子逐步回归表明,在高血压病中,以收缩压为因变量时,自变量选了血清胰岛素曲线下面积及2h血清胰岛素。本文还探讨了老年与老年前期原发性高血压病患者血清胰岛素变化规律及其在发病机制中的作用。     

Valsartan Improves Insulin Sensitivity without Altering Vascular Function in Healthy Overweight Adults without the Metabolic Syndrome

Background. We investigated hyperactivity of the renin-angiotensin system (RAS) as a cause of endothelial dysfunction in obese humans. Methods. Thirty five healthy overweight (BMI = 33.6 +/- 6.6 kg m (2)) adults (33 +/- 10 years old) without cardiovascular risk factors received valsartan (160 mg) orally daily or a matching placebo for 6 weeks each. Results. Baseline flow-mediated dilatation (FMD) and nitroglycerin-mediated dilatation (NMD) were not altered by placebo or valsartan. However, fasting plasma insulin was significantly decreased by valsartan compared to placebo (-4.6 +/- 16.0 muUmL(1) versus -0.4 +/- 11.6 muUmL(1), P = 0.032) with no changes in glucose. A secondary analysis in patients with elevated waist to hip ratios (?0.85, n = 18) showed an increase in FMD with valsartan. Conclusions. Our findings suggest that angiotensin 2 receptor blockade may aid in the prevention of diabetes even at the earliest stages of risk due solely to uncomplicated obesity. The lack of an improvement in FMD does not support a central role of RAS-hyperactivity in the etiology of the vascular dysfunction due solely to obesity. However, it is possible that obese patients with central adiposity may improve FMD with RAS blockade, and future investigation is warranted in this subgroup.