大黄总蒽醌含药血清对NRK细胞AQP2与AQP4表达的调节效应

目的：探讨大黄总蒽醌含药血清对体外培养NRK细胞水通道蛋白2（AOP2）、水通道蛋白4（AOP4）表达的调节效应。方法：16只SD大鼠随机分为正常组、大黄总蒽醌低、中、高剂量组（0,1400,2500,4500mg·kg^-1·d^-1灌胃）,7d后麻醉处死取血制备含药血清。体外培养NRK细胞并给予不同浓度大黄含药血清培养液24h处理,采用免疫荧光检测AQP2、AQP4的定位,Westem blot及半定量RT—FCR检测AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达。结果：AOP2、AQP4主要表达在NRK细胞膜上,2500,4500mg·kg^-14·d^-1大黄总蒽醌含药血清培养液可抑制NRK细胞的AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大黄总蒽醌含药血清可抑制NRK细胞AQP2、AQP4基因转录与翻译,提示犬黄的利尿作用可能与调节AQP2、AQP4表达有关。     

高原低氧环境下大鼠肾脏水通道蛋白2的表达及意义

目的 研究高原低氧环境下大鼠肾脏内髓水通道蛋白2（AQP2）mRNA及蛋白的表达。 方法 将40只雄性SD大鼠随机分为24 h、48 h、72 h及1周组，同时设立对照组（西宁地区）。将4个实验组由西宁地区（2260 m）带至青海大学可可西里高原医学研究基地(4600 m)，在不同时间点处死取材。用放射免疫法检测血浆抗利尿激素(AHD)浓度，Western印迹、实时定量PCR、免疫荧光等方法检测AQP2蛋白及mRNA的表达。 结果 暴露于高原低氧环境后，大鼠AHD水平首先呈下降趋势，24 h为（142.46±10.57）；48 h时达到最低水平，仅为对照组的28.5%[（86.94±6.49） μg/L比（302.53±10.48） μg/L]；后逐渐上升，72 h组为（169.65±11.15） μg/L，与对照组差异均有统计学意义（均P < 0.01）；1周时为（306.46±11.14） μg/L达到对照组水平。AQP2 mRNA的表达与AHD水平的变化相一致，初入高原后呈下降趋势，48 h时达到最低水平，后逐渐上升，24 h、48 h、72 h组与对照组差异均有统计学意义（分别为0.04±0.005，0.03±0.002，0.04±0.003比0.09±0.008，均P < 0.01），1周时为（0.09±0.01），达到对照组水平。AQP2蛋白表达与mRNA的表达变化一致。免疫荧光结果显示，对照组及1周组大鼠肾脏荧光强度表达一致，其余各组较低，48 h组荧光强度最低。 结论 在高原低氧环境下大鼠肾脏内髓AQP2 mRNA和蛋白的表达在缺氧早期呈下降趋势，后逐渐上升到正常水平，其改变可能和机体对缺氧的程度和高原低氧的习服过程有关。     

脓毒症大鼠肾脏AQPs动态变化与水代谢的关系

目的：探讨肾脏AQPs的表达与肾损伤水代谢紊乱的关系。方法：Wistar大鼠采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症大鼠模型。观测尿量、尿渗透压和肾功能。免疫组化方法检测AQP1、AQP2蛋白水平,实时荧光定量PCR方法检测AQP1mRNA、AQP2mRNA水平。结果：手术组大鼠肾脏AQP1蛋白及AQP1mRNA表达随着CPL术后时间的延长呈下降趋势,6h开始下降,24h达最低;AQP2蛋白及AQP2-mRNA表达均在术后3h增高、12h、24h明显降低,较假手术组差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠肾脏AQP1、AQP2分别与尿量呈负相关（P〈0.05）,与尿渗透压呈正相关（P〈0.05）。结论：AQP1和AQP2基因通过调节AQP1、AQP2蛋白的表达,参与肾脏水代谢的调节;AQP1、AQP2蛋白及基因的表达异常是导致脓毒症肾损伤水代谢紊乱的重要原因。     

黄芪对肾病综合征大鼠肾脏水通道蛋白的影响

目的:探讨黄芪对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响及其可能的作用机制.方法:24只大鼠随机分成正常对照组(NC组),阿霉素肾病组(NS组),阿霉素肾病 黄芪干预组(A组)和阿霉素肾病 福辛普利干预组(F组),每组6只,在第4周末时检测各组大鼠血尿生化和血尿钠及渗透压等,同时检测了大鼠肾脏皮髓质AQP2、AQP3、AVP V2受体mRNA和蛋白表达情况.结果:(1)阿霉素大鼠在4周末有明显的肾病综合征表现,且有高血钠和高血渗伴低尿钠和低尿渗,黄芪能明显降低大鼠血胆固醇和甘油三酯,而黄芪和福辛普利均能降低血钠,改善高血渗,并提高尿渗和尿钠.(2)黄芪能上调阿霉素肾病大鼠肾髓质AQP2 mRNA的表达,同时降低肾脏AQP2蛋白表达.而对肾脏AQP3的表达无影响,福辛普利仅能减少肾脏AQP3 mRNA和蛋白表达.(3)与对照组相比,NS大鼠肾脏AVP V2受体表达明显下调,黄芪能上调AVP V2 mRNA和蛋白的表达,但福辛普利对此没有影响.结论:黄芪能改善阿霉素肾病大鼠水钠潴留状态,其机制可能与其调节AQP2和AVP V2受体的表达有关.     

机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达的变化

目的 评价机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的变化.方法 健康雄性SPF级SD大鼠70只,周龄7周,体重200～250 g,随机分为7组(n=10),对照组(A组)仅切开气管保留自主呼吸;不同通气时间小潮气量组(B_1组和B_2组)V_T 7 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间中潮气量组(C_1组和C_2组)V_T20 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间大潮气量组(D_1组和D_2组)V_T 40 ml/kg,分别通气2 h或4 h.A组在气管切开即刻,其余各组在机械通气结束时处死大鼠,开胸取肺组织行病理损伤评分,测定AQP5蛋白及其mRNA表达,计算肺组织湿/干重比值(W/D比值),收集肺泡灌洗液,计数中性粒细胞(PMN).结果 与A组比较,C_1组、C_2组、D_1组、D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_1组比较,C_1组和D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_2组比较,C_2组和D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_1组比较,D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_2组比较,D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).结论 AQP5表达下调参与了机械通气诱发大鼠肺水肿的发生.     

充血性心力衰竭时肾脏水通道蛋白mRNA表达的改变及意义

目的 研究在不同程度的充血性心功能衰竭（心衰）时肾脏水通道蛋白2（AQP2），上皮性钠通道（ENaC)和髓襻升支粗段的Na-K-2Cl转运子（rBSC1)表达的情况。方法 将SD大鼠通过腹主动脉－下腔静脉穿刺造瘘和冠状动脉结扎的方法建成不同的心衰模型，设正常对照组，穿刺造瘘1孔组，穿刺造瘘3孔组和冠脉结扎组。用Doppler超声心动图及心脏秤重的方法比较其心功能的各项参数，并用RT－PCR的方法检测肾脏AQP，ENaCα亚单位和rBSC1mRNA表达。结果 穿刺造瘘大鼠心功能损害较轻，而冠脉结扎大鼠心功能严重失代偿。AQP2仅在冠脉结扎大鼠肾皮质表达增高，而rBSC1在造瘘1孔，3孔和结扎大鼠的肾髓质表达均显著上调。肾皮质αENaC含量3组心衰大鼠都显著增高，而在肾髓质仅冠脉结扎大鼠明显升高，造瘘大鼠虽有上升趋势，但差异无显著性意义。结论 在不同类型的充血性心力衰竭大鼠模型中存在着肾脏AQP，rBSC1和ENaC mRNA表达的上调，其中rBSC1增高可能和心脏受累早期肾脏排钠障碍有一定关系。     

水通道蛋白3、4、8在大鼠慢传输型便秘模型结肠黏膜中的表达

目的探讨水通道蛋白（AQP）3、4、8在大鼠慢传输型便秘（STC）模型中的表达情况。方法利用复方地芬诺酯灌胃的方法建立大鼠STC模型,采用RT—PCR方法测定STC组（16只）及对照组大鼠（16只）升、降结肠黏膜的AQP3、4、8mRNA表达情况。结果STC组与对照组升结肠、降结肠AQP3平均相对表达量分别为0．344和0．602（P〈0．05）、0．419和0．509（P〉0．05）：STC组和对照组升结肠、降结肠AQP4平均相对表达量分别为0．764和0．759（P〉0．05）、0．776和0．736（P〉0．05）;AQP8在实验组和对照组升降结肠中未见明显表达。结论AQP3在STC大鼠的升结肠黏膜中表达下调,对水吸收起调节作用：AQP4和AQP8的表达无明显变化。     

食用酒精对大鼠肾组织中水通道蛋白1表达的实验研究

目的 观察水通道蛋白1（aquaporin 1,AQP 1）在酒精灌胃大鼠肾组织中的表达,探讨酒精性肾损伤的机制.方法 将45只雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量酒精组和高剂量酒精组,喂养6周,检测血清学指标.用HE染色观察肾脏组织学改变.免疫组化方法检测AQP 1的表达,计算机分析技术计算AQP 1的平均光密度.结果 ①低剂量和高剂量酒精组丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）明显高于对照组（P＜0.05）;②苏木精伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色与对照组相比,低剂量酒精组和高剂量酒精组光镜下观察相似,近曲小管管壁上皮细胞形状不规则,细胞核排列无秩序,近曲小管管腔变大;③免疫组化染色AQP 1在对照组、低剂量酒精组和高剂量酒精组肾组织中均有表达,定位于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞,在对照组中染色较深呈棕黄色,在低剂量酒精组染色颜色变浅,在高剂量酒精组染色最浅;④对照组平均光密度为（0.055±0.384）,低剂量酒精和高剂量酒精组平均光密度分别为（0.278±0.047）、（0.279±0.044）,对照组与低剂量和高剂量酒精组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;低剂量酒精和高剂量酒精组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 大量饮酒可导致肾小管中AQP 1表达减少,AQP 1表达减少可能是酒精性肾损伤机制之一.     

水通道蛋白4在食管鳞癌中的表达

目的 观察水通道蛋白4(AQP4)在食管鳞癌组织中的表达并探讨其在食管癌发病中的作用.方法 取食管鳞癌组织、癌旁正常鳞状上皮组织各16例,应用免疫组织化学,逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测AQP4的表达及分布.结果 免疫组织化学显示,AQP4表达于正常食管黏膜鳞状上皮细胞,在食管鳞癌组中主要表达于肿瘤上皮细胞和癌巢中.RT-PCR法结果 显示,AQP4在癌旁正常组织和食管癌组织中的mRNA表达平均相对A值分别为0.45±0.12、0.70±0.23,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AQP4在正常食管黏膜鳞状上皮细胞以及食管鳞癌组中均有表达,而且在癌组织中表达增加;AQP4可能对人食管癌的发生、发展起促进作用.     

多剂量应用甘露醇对脑挫裂伤大鼠脑水肿及水通道蛋白-4的影响

目的 观察大鼠脑挫裂伤形成的创伤性脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(AQP4)的表达与脑水肿形成之间的关系以及脑挫裂伤时多剂量应用甘露醇对水通道蛋白-4表达的影响.方法 采用自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型,通过对应用多剂量甘露醇前后(1、6、12、24、48 h)脑挫裂伤组织免疫组织化学方法和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP4 mRNA的表达,干湿重法测定脑组织水含量.结果 与对照组比较,脑挫裂伤后自6 h开始脑组织水含量持续增加(P《0.05),并在24 h时达到高峰;AQP4 mRNA和蛋白质在脑水肿区表达增强,挫裂伤未进行甘露醇治疗组(IR)6 h AQP4 mRNA(吸光度值,A)由0.33±0.04上升到0.58±0.05(P《0.05),48 h AQP4 mRNA(吸光度值,A)由12 h的0.61±0.07上升到0.78±0.10(P《0.05);甘露醇应用后(MI组)挫裂伤灶AQP4 mRNA和蛋白质从6 h开始明显增高(P《0.05),并随着时间推移含量持续增高,甘露醇应用后6 h和12 h与应用前相应时间组之间差异无统计学意义(P》0.05);伤后24 h和48 h明显高于应用前相应时间组,两者差异有统计学意义(P《0.05).在整个脑水肿的形成过程中AQP4 mRNA和脑组织含水量呈正相关(rs》0.780,Ps《0.05).结论 脑挫裂伤后AQP4 mRNA和蛋白的表达明显增强,提示AQP4参与了脑挫裂伤创伤性脑水肿的发生发展过程,水通道蛋白的改变可能是甘露醇出现"反跳现象"的重要原因之一.     

水通道蛋白4在慢传输型便秘患者结肠黏膜的表达和意义

目的 探讨水通道蛋白4（AQP4）与慢传输型便秘（STC）发生的关系.方法 采用免疫组织化学（免疫组化）染色法检测45例STC患者升结肠黏膜AQP4的表达.采用少量钡餐法测定胃肠道通过时间;按Bristol标准进行大便分型.比较手术前后胃肠道通过时间及大便分型情况.结果 45例STC患者结肠黏膜中AQP4高表达者36例（高表达组）,低表达者9例（低表达组）.两组患者术前大便干结者（Ⅰ型和Ⅱ型大便）分别有30例（83.3%）和3例（3/9）,差异有统计学意义（P＜0.01）;术后高表达组大便干结消失,低表达组则仍有1例患者大便干结.两组患者胃肠道通过时间术前分别为（127.3±28.2）h和（64.2±12.9）h,术后分别为（17.3±7.0）h和（28.0±12.6）h;两组术前和术后胃肠道通过时间差异以及每组手术前后差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 结肠黏膜中AQP4的高表达加速了水分的吸收,可能是STC发生发展过程中的重要事件之一.     

Effect of long-term low-dose 1α, 25-dihydroxy vitamin D3 on the expression of aquaporin 2 in kidneys of uremic rats

Objective To investigate the effect of long-term low-dose 1α, 25-dihydroxy vitamin D3 [1,25(OH)2D3] on rat kidney aquaporin (AQP) 2 expression in 5/6 nephrectomized rats. Methods Twelve Sprague-Dawley rats underwent 5/6 nephrectomy surgery were divided into model group (n＝6) and 1,25(OH)2D3 group (n＝6) randomly; sham-operated rats only received the renal capsule stripping (control group, n＝6). Rats in 1,25(OH)2D3 group received 1,25(OH)2D3 (3 ng•100 g-1•d-1, ip) for 24 weeks. Serum and 24-hour urine specimens were collected for measurement of serum creatinine, arginine vasopressin (AVP) and urine protein. Animals were sacrificed at week 24 and kidneys were removed for routine pathological, immunohistochemistry and immunoblotting analysis. Results At week 24, plasma AVP level in 1,25(OH)2D3 and model group was much higher than that in control group (all P＜0.05), with no significant differences between the former two groups (P＞0.05). Lower serum creatinine and urinary protein were presented in 1,25(OH)2D3 group compared with the model group rats at week 24 (P＜0.05). Renal medullar fibrosis and inflammatory cell infiltration were improved significantly in 1,25(OH)2D3 group compared with model group (P＜0.01, P＜0.05). Immunohistochemistry analysis revealed abundant AQP2 and p-AQP2 expressed in the renal medulla of sham group, mainly in apical membrane of collecting duct cells. AQP2 expression in model group was down-regulated (P＜0.05) and p-AQP2 expression in apical membrane was reduced. AQP2 expression in 1,25(OH)2D3 group increased compared with model group, with increased p-AQP2 expression in apical membrane. Western blotting revealed same results of these expressions (all P＜0.05). Correlation analysis showed a negative correlation of AQP2 expression with urine volume, medullary fibrosis, and inflammatory cell infiltration (P＜0.05). Conclusion Long-term low-dose 1,25(OH)2D3 improves AQP2 expression and response to AVP in collecting duct, which may involve in the anti-polyuric effect of 1,25(OH)2D3 in uremic rat.     

供体鼠肺移植热缺血损伤对肺组织水通道蛋白表达的影响

目的 观察水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白3(AQP3)在供体鼠肺移植热缺血损伤过程中的表达,探讨其表达与肺水肿的关系.方法 30只SD大鼠按肺热缺血时间随机分为3组:A组:0 h(n=10);B组:1 h(n=10);C组:2 h(n=10).免疫组织化学、Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织AQP1、AQP3蛋白和mRNA的表达.结果 免疫组织化学显示,A、B、C 3组均有AQP1,AQP3蛋白表达.3组中AQP1 mRNA表达A值分别为0.63±0.10、0.49±0.07、0.36±0.06,AQP3分别为0.85±0.06、0.76±0.08、0.52±0.07.3组中AQP1蛋白相对灰度值分别为1.13±0.18、0.88±0.13、0.76±0.09,AQP3分别为1.92±0.26、0.95±0.15、0.61±0.07,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肺移植过程中热缺血损伤造成AQP1、AQP3蛋白表达下调和肺水肿的发生;手术应尽量缩短热缺血时间.     

烫伤早期脑水肿家兔脑组织水通道蛋白4表达与磁共振成像结果相关性研究

目的 观察水通道蛋白4(AQP4)在严重烫伤早期合并脑水肿家兔脑组织中的表达规律以及与磁共振成像(MRI)信号变化的联系,探讨严重烫伤早期脑水肿水的跨膜转运特征. 方法 将35只健康新西兰大白兔按照随机数字表法分为正常对照组(5只)及烫伤组(30只),其中烫伤组家兔均造成50％TBSAⅢ度烫伤(经病理切片证实存在脑水肿).伤后1、2 3、4、5、6h,烫伤组家兔(每时相点5只)行MRI颅脑检查并动态检测表观弥散系数(ADC)值；烫伤组家兔取额叶、顳叶及顶叶皮质,基底节区及小脑组织,采用免疫组织化学法及RT-PCR分别检测AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达.正常对照组家兔同上进行检测.对数据进行单因素方差分析,对AQP4蛋白与ADC值进行一元线性相关分析和Pearson线性相关分析. 结果 与正常对照组比较,伤后6h内烫伤组家兔MRI图像(T1加权像、T2加权像、扩散加权成像)未见明显改变,伤后4～6 h烫伤组家兔脑组织各部位中ADC值均明显降低(F值为0.492～2 271,P值均小于0.05).烫伤组家兔伤后2～6 h脑组织各部位中AQP4蛋白表达趋势大体一致,均明显高于正常对照组(0.164±0.022 -0.247±0.018),其中伤后3 h或4 h达高峰(0.237±0.042-0.306±0.026),F值为2.420～11.439,P值均小于0.05.AQP4蛋白在脑组织各部位的表达均与相应ADC值变化呈显著负相关,其r值为-0.489 - -0.337P ＜0.05或P ＜0.01.烫伤组家兔伤后各时相点脑组织各部位中AQP4 mRNA表达均明显高于正常对照组(F值为39.992～238.584,P值均小于0.05),伤后2h达高峰,且在脑组织各部位表达趋势大体一致. 结论 家兔严重烫伤后早期脑水肿(伤后6h以内)以细胞毒性脑水肿为主,AQP4可能在其形成过程中发挥重要作用.ADC值对于反映AQP4变化,进而无创、便捷评估脑水肿发展状况可能具有重要参考价值.     

内皮型一氧化氮合酶在大鼠糖尿病膀胱病变中的作用

目的 探讨大鼠糖尿病膀胱病变组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及意义.方法 雄性SD大鼠36只.随机分为正常组、多尿组和糖尿病组,每组12只.采用尿动力学方法对大鼠膀胱容量、单次排尿量、膀胱内最大压力、残尿壁和排尿率等指标进行评价,应用RT-PCR和蛋白质印迹方法检测大鼠膀胱组织中eNOS mRNA和蛋白质的表达水平,统计学分析其与膀胱功能的相关性.结果 6周时正常组大鼠最大膀胱容量、单次排尿量、残余尿量分别为(0.75±0.04)、(0.70±0.02)和(0.06±0.00)ml,多尿组分别为(1.62±0.15)、(1.52±0.30)和(0.11±0.01)ml,糖尿病组分别为(2.29±0.16)、(2.06±0.25)和(0.23±0.01)ml,与正常组和多尿组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);12周时正常组上述指标分别为(0.86±0.06)、(0.80±0.04)和(0.07±0.00)ml,多尿组分别为(1.93±0.10)、(1.77±0.11)和(0.13±0.02)ml,糖尿病组分别为(2.65±0.26)、(2.09±0.21)和(0.56±0.06)ml,各组间差异具有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组与6周时相比,各指标增加,其中残余尿量差异具有统计学意义(P＜0.01).6周时3组排尿率分别为(93.3±2.1)%、(93.2±2.7)%和(90.0±2.5)%,组间差异无统计学意义(P＞0.05);12周时分别为(93.1±2.2)%、(93.8±3.2)%和(78.1±2.6)%,糖尿病组小于其他2组(P＜0.05).各组膀胱内压力差异无统计学意义.糖尿病组膀胱压力曲线出现压力小波动,曲线不规则.6周时各组膀胱组织中eNOSmRNA表达相对灰度值分别为0.81±0.12、0.90±0.12和1.98±0.16,糖尿病组高于其他2组,差异具有统计学意义(P＜0.01);12周时为0.87±0.17、1.05±0.11和2.89±0.23,糖尿病组与6周时相比增加(P＜0.01).6周时各组eNOS蛋白表达相对灰度值分别为0.98±0.12、0.93±0.14和2.28±0.16,糖尿病组高于其他2组(P＜0.01);12周时为1.03±0.13、1.14±0.11和3.12±0.20,糖尿病组与6周时相比增加(P＜0.01).糖尿病组大鼠膀胱eNOS蛋白表达强度与排尿率旱负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 膀胱组织中eNOS mRNA和蛋白表达上调可能参与了糖尿病膀胱病变的发生发展.     

水通道蛋白1在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其意义

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺的表达及其意义.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和ANP组,制模后3、6、12、18 h各时间点分别处死6只.记录腹水量,测定血清淀粉酶;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清AQP1含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理改变;伊文思兰染料(EB)血管外渗法检测胰腺组织毛细血管通透性;免疫组织化学和Westem blot法检测胰腺组织AQP1蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测AQP1基因mRNA表达.结果 (1)对照组3、6、12、18 h血清淀粉酶水平分别为(1308±759)、(1077±508)、(1325±761)、(1328±762)U/L,ANP组分别为(9102±2199)、(8799±1634)、(9398±1473)、(9484±862)U/L;对照组胰腺组织EB含量分别为(205.61±32.99)、(141.46±27.18)、(96.94±26.79)、(61.43±24.82)mg/L;ANP组分别为(273.59±23.47)、(253.51±31.68)、(221.15±73.68)、(185.28±42.35)mg/L;血清AQP1含量对照组为(74.08±11.80)、(78.49±9.06)、(75.77±7.37)、(72.75±13.87)mg/L,ANP组为(73.29±9.61)、(62.85±7.28)、(62.07±4.39)、(46.33±11.91)mg/L,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01).(2)对照组3、6、12、18 h免疫组织化学灰度值分别为114.13±7.92、122.39±7.99、145.98±6.48、113.98±6.48,ANP组分别为80.07±14.89、110.54±4.45、103.77±10.48、99.18±6.95;对照组Western blot蛋白含量分别为1.19±0.33、1.02±0.25、0.90±0.33、1.06±0.20,ANP组分别为0.83±0.11、0.96±0.21、0.58±0.28、0.72±0.14.结果 均显示ANP组胰腺AQP1蛋白表达低于对照组(P<0.05);(3)对照组3、6、12、18 h荧光定量PCR检测ANP组胰腺AQP1基因mR-NA表达分别为2.13±0.63、2.02±1.40、2.07±0.86、2.49±2.47,ANP组为0.91±0.22、1.01±0.83、0.48±0.23、0.61±0.51,ANP组较对照组减弱(P<0.01).结论 ANP大鼠胰腺组织AQP1表达明显减弱,这可能在毛细血管渗漏综合征的发生中起重要作用.     

水通道蛋白8在人脑胶质瘤组织的表达及临床意义

目的探讨水通道蛋白8(AQP8)在人脑胶质瘤中的表达及其与预后的关系。方法选取河南省人民医院2017年7月至2019年7月35例人脑胶质瘤组织,通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测AQP8的表达,再通过短发卡RNA(shRNA)技术下调AQP8基因,通过细胞增殖测定和Transwell侵袭/转移实验研究其对人脑胶质瘤U373和T98G细胞增殖和侵袭/迁移的影响。采用t检验或方差分析进行组间差异比较。结果AQP8的表达水平在胶质瘤中高于正常脑组织(1.52±0.36,t=7.969,P<0.01),差异有统计学意义;下调AQP8后,在U373和T98G细胞的72 h相对增殖率显著低于对照组(0.68±0.27,0.64±0.30,t=11.043、1.110,P<0.01),差异有统计学意义,同时在这两种细胞中细胞周期蛋白CCNB1(0.88±0.17,0.64±0.15,t=6.263,P<0.01),CCNB2(0.18±0.05,0.11±0.06,t=5.302,P<0.01),CDK1(0.68±0.14,0.41±0.12,t=8.663,P<0.01),KIF4A(0.47±0.19,0.19±0.06,t=8.314,P<0.01)和FEN1(0.31±0.06,0.26±0.05,t=3.787,P<0.01)的表达也明显降低,差异有统计学意义。此外,干预组U373和T98G细胞的侵袭/迁移能力显著下降。结论下调AQP8可抑制胶质瘤细胞的增殖并降低其侵袭和迁移能力。