高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

营养性肥胖大鼠模型的建立及评价

目的高脂饲料喂养诱导营养性肥胖大鼠模型的建立及评价。方法将45只成年sD大鼠随机分为正常模型组（n=40）和对照组（n=5）,分别给与基础饲料和高脂饲料喂养8周,检测大鼠体重、体长、体重指数（bodymassindex,BMI）、血糖及总胆固醇（cholesterol,CHO）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein—cholesterol,HDL—C）及低密度脂蛋白（low density lipoprotein—cholesterol,LDL-C）。结果通过高脂饲料喂养后,模型组大鼠体重、BMI与对照组比较差别均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;其总胆固醇及LDL—C明显高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,HDL—C则明显低于对照组（P〈0．01）,造模过程中,甘油三酯两组差别无统计学意义;模型组大鼠存在糖耐量异常。结论通过高脂饲料喂养可诱导出符合或贴近临床的营养性肥胖大鼠模型。     

营养性肥胖高血压大鼠动物模型的建立与评价

目的 采用喂养高脂饲料的方法建立一种贴近临床肥胖高血压的疾病动物模型并进行评价.方法 120只5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为普通饲料组(SHR-ND组,n=12)及高脂饲料组(SHR-HF组,n=108),以12只周龄/性别相匹配的正常血压京都种大鼠(WKY)做对照并喂养普通饲料(WKY-ND组,n=12...     

酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:建立符合现代人饮食习惯的脂肪肝大鼠模型。方法:Wistar大鼠40 只,随机分为4 组,每组10只。正常组每天15 ml/kg生理盐水灌胃,模型1组、2组每天分别给予15 ml/kg 1号脂肪乳、15 ml/kg 2号脂肪乳灌胃,并均同时喂饲普通饲料,模型3组每天15 ml/kg高度白酒灌胃同时给予高脂饲料,连续4 周,分别测定各组大鼠的肝指数、血液流变学指标、羟脯氨酸(HYP)、血清和肝组织中脂质含量,并进行肝脏病理检查。结果:各模型组大鼠肝脏病理检查结果均表现为广泛的脂肪变性;模型1组与模型2组肝指数、血清中总胆固醇(TC)、肝脏组织中甘油三酯(TG)、HYP含量均明显高于正常组(P均<0.01),而血清中TG、低切全血粘度、高切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01);模型3组HYP含量明显高于正常组(P<0.01) ,而血清TG、低切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01)。结论:建立了酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型,为脂肪肝的实验研究提供了理想的动物模型。     

高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

 目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性。方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组（n=20）和高脂饮食组（n=20）,均喂养20周。20周后随机分为4个亚组：普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组。定期测量体重及空腹血糖,喂养20周后检测葡萄糖耐量、血脂水平及肝组织病理学。结果 高脂饮食喂养4周后,高脂饮食组小鼠体重即开始显著高于普通饮食小鼠（P < 0.05）。喂养20周后,与普通饮食小鼠相比,高脂饮食小鼠平均体重[（42.71±2.30）g vs.（32.23±1.73）g]、血糖[（8.82±0.51）mmol/L vs.（6.74±0.31）mmol/L]及血脂水平[血清总胆固醇：（4.40±0.57）mmol/L vs.（2.31±0.35）mmol/L;血清三酰甘油：（2.26±0.25）mmol/L vs.（1.11±0.24）mmol/L]均明显升高（P均 < 0.01）。高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠存活率为100%,高脂饮食手术组存活率为70%（7/10）,普通饮食手术组存活率为80%（8/10）。术后第1周,各组小鼠体重均显著下降（P < 0.01）;术后第4周,高脂饮食及普通饮食手术组小鼠较术前体重下降约20%;术后第3周,高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠体重恢复至术前水平。结论 高脂饮食喂养20周可诱导肥胖小鼠模型,进一步建立胃袖状切除术模型可行且有效。     

高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性.方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(n=20)和高脂饮食组(n=20),均喂养20周.20周后随机分为4个亚组:普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组.定期测量体重及空腹血...     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠对胰腺组织AC3基因表达的影响

目的：探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠对胰腺组织中Ⅲ型腺苷酸环化酶（AC3）基因表达的影响.方法：95只SD大鼠（雌雄各半）随机分为对照组（10只）和高脂组（85只）,喂养14周,建成肥胖大鼠模型,选择造模成功的大鼠（10只）组成肥胖组,取胰腺组织以观察对照组与肥胖组AC3基因表达情况.结果：（1）肥胖组胰腺组织AC3 mRNA的表达较对照组明显降低（P＜0.01）;（2）雄性大鼠AC3 BmRNA的表达明显高于雌性大鼠（P＜0.05）.结论：肥胖影响胰腺AC3基因的表达;胰腺组织AC3 mRNA的表达有性别差异.     

高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究

目的通过高脂高糖饮食诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS),探讨高脂高糖饮食对大鼠生殖和代谢特征的影响。方法将23天断奶雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(n=18),高脂高糖组接受高脂高糖饮食(high-fat and high-sugar die group,HFHS,n=18),连续喂养14周。观察两组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测4组空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、血脂水平、性激素水平。结果 HFHS组大鼠体重高于对照组,差异有统计学意义(F=80. 17,P 0. 01),但两组卵巢重量无明显改变,差异无统计学意义(t=2. 173,P 0. 05)。HFHS组大鼠动情周期失去规律变化。HFHS组发情期持续时间长于对照组,差异有统计学意义(t=12. 017,P 0. 01)。HFHS组卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡(t=13. 909,P 0. 01)、黄体数量下降(t=13. 996,P 0. 01)。HFHS组空腹胰岛素水平(t=15. 622,P 0. 01)、HOMA-IR(t=7. 948,P 0. 01)、总胆固醇水平(t=5. 497,P 0. 01)、发情间期和发情前期促黄体生成素(Luteinizing hormon,LH,间期t=2. 845,P 0. 01;前期t=2. 492,P 0. 01)、雌二醇(Estradiol,E2,间期t=1. 967,P 0. 05;前期t=10. 649,P 0. 01)、睾酮(Testosterone,T,间期t=5. 265,P 0. 01;前期t=5. 476,P 0. 01)显著变化,差异有统计学意义。结论高脂高糖饮食可诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS病人临床症状相似。     

高脂饮食对肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清脂质和TNF-α水平的影响

目的:探讨高脂饮食对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,分别用普通饲料和高脂饲料饲养14周(高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组),分别检测实验前、实验开始后第3周末、第14周末的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TNF-α水平.结果:给予高脂饲料3周后,OP组TG、TC水平显著高于OR组和对照组(P＜0.05),HDL-C水平显著低于对照组(P＜0.05).实验结束时,OP组TG、HDL-C和TNF-α水平与OR组和对照组出现明显差异(P＜0.01);OP和OR组TC水平显著高于对照组(P＜0.01);OR组TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05).结论:高脂饮食可能更易诱发高胆固醇血症而不是高甘油三酯血症,并可能通过改变体内TNF-α水平来影响肥胖相关合并症的发生.     

长期高脂饲料喂养致小鼠肥胖模型的建立

目的长期高脂饲料喂养致小鼠肥胖模型并探讨其糖脂代谢的特点。方法采用高脂饲料喂养小鼠三个月,实验结束时测定血糖、血脂、肝体系数和脂体系数,实时荧光定量PCR方法检测肝脏、骨骼肌中脂代谢关键基因mRNA水平。结果长期高脂饲料喂养可升高小鼠的血糖、血脂和脂体系数;降低肝脏、骨骼肌中CPT1 mRNA的表达（P〈0.05）。结论长期高脂饲料喂养可引起小鼠的脂代谢紊乱及糖耐量的异常。     

利拉鲁肽对高脂诱导肥胖小鼠瘦素、脂肪分布及含量的影响

目的 观察利拉鲁肽对高脂诱导的C57BL/6小鼠肥胖模型瘦素、体内脂肪含量及分布的影响。 方法 4周龄C57BL/6小鼠60只,随机分为正常对照组(n=15)和高脂喂养组(n=45)。高脂喂养组给予40%脂肪含量高脂饲料喂养,正常对照组给予普通饲料喂养,构建肥胖小鼠模型至20周龄时,将造模成功的高脂喂养组随机分为利拉鲁肽组、饮食干预组(普通饲料喂养)和继续高脂喂养组(高脂饲料喂养),每组15只。利拉鲁肽组腹腔注射利拉鲁肽(稀释于双蒸水中)［100 μg/(kg·d)］,饮食干预组、继续高脂喂养组和正常对照组腹腔注射生理盐水［0.017 mL/(kg·d)］。监测记录各组体质量。药物干预12周后于10%水合氯醛麻醉下处死全部小鼠,利用磁共振测定小鼠体内脂肪含量,采用竞争法测定外周血瘦素含量,酶法测定外周血血脂水平。 结果 利拉鲁肽组体质量最低,与正常对照组、饮食干预组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组瘦素水平下降,与饮食干预组、继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组血脂水平下降,甘油三酯含量与正常对照组、继续高脂喂养组相比差异有统计学意义(P<0.05),总胆固醇含量仅与继续高脂喂养组差异有统计学意义(P<0.05);利拉鲁肽组脂肪总含量、肠系膜脂肪、附睾脂肪、肾周脂肪、肩胛下脂肪、皮下脂肪与其他各组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 利拉鲁肽可明显减轻肥胖小鼠的体质量、降低瘦素水平,有降脂和调节脂肪分布的作用。     

应用高脂饮食联合维生素D3建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变大鼠模型

目的探讨应用高脂饮食建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型的方法。方法雄性Wistar大鼠行单侧肾切除后随机分为单纯肾切除组、单纯肾炎组、单纯高脂组、肾炎高脂组。单纯肾炎组、肾炎高脂组在单侧肾切除后3 d尾静脉注射OX7抗体(100 mg/kg),1周后尾静脉连续注射OX7抗体(每次100 mg/kg,1次/周,共3次),单纯肾切除组和单纯高脂组在同一时间尾静脉注射PBS,注射抗体后第2天单纯高脂组、肾炎高脂组腹腔注射维生素D3 (6万U/kg, 1次/4周),同时给予高脂饲料。分别于第4、8、10周观察各组大鼠的一般情况、体重、血压、尿蛋白、血浆白蛋白、血脂、血钙、肾功能以及肾脏病理改变。结果模型组(肾炎高脂组)大鼠第8周肾小球外的小动脉出现管壁增厚,管腔变小,平滑肌细胞减少,细胞排列紊乱, 纤维组织增生。第10周单纯肾炎组和单纯高脂组肾小球外小动脉管壁轻度增厚,管腔变化不明显,模型组血管病变积分明显高于单纯肾炎组和单纯高脂组(P<0.05)。结论通过对慢性抗Thy1肾炎大鼠加用高脂饲料并腹腔注射维生素D₃的方法,可以成功建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型。     

高脂喂养合并小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型

目的观察不同配方的高脂饲料,以及不同周龄的大鼠对于该模型的造模成功率和模型病变特点的影响。方法将26只3周龄SD大鼠分为正常一组(N1组)、模型一组(M1组)和模型二组(M2组);26只5周龄SD大鼠分为正常二组(N2组)、模型三组(M3组)和模型四组(M4组)。M1组和M3组给予高脂饲料配方一喂养,M2组和M4组给予高脂饲料配方二喂养。4周后,各模型组大鼠腹腔注射STZ溶液35 mg/kg。连续观察大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、总胆固醇(TG)、甘油三酯 (TC)水平。结果5周龄SD大鼠的FBG水平在注射STZ后两周即可达到稳定状态,并维持在较高的水平;高脂饲料配方二使大鼠的进食量和体重增加明显,并且成功诱导出胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)。结论选取5周龄SD大鼠作为模型动物,并给予配方二高脂饲料喂养,所建立的大鼠模型具备2型糖尿病的主要特征,是值得推广的2型糖尿病动物模型。     

链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型探讨

目的探讨链脲佐菌素(STZ)配合不同饮食建立糖尿病模型的方法,并对模型大鼠学习记忆能力进行考察,为糖尿病的深入研究及药物开发提供可靠的模型。方法雄性SD大鼠70只,随机分为7组,分别为空白对照组(Ⅰ);高糖高脂膳食组(Ⅱ);0周STZ (30 mg/kg) + 高糖高脂膳食组(Ⅲ);0周STZ (30 mg/kg) + 常规膳食组(Ⅳ);6周STZ (20 mg/kg) + 高糖高脂膳食组(Ⅴ);6周STZ (25 mg/kg) + 高糖高脂膳食组(Ⅵ);6周STZ (30 mg/kg) + 高糖高脂膳食组(Ⅶ)。采用尾静脉注射STZ配合不同饮食制备糖尿病模型,动态监测模型大鼠血糖的变化,生化方法检测大鼠血脂的改变,放免法检测模型大鼠血清胰岛素、胰高血糖素。Morris水迷宫检测不同造模型条件对大鼠空间学习记忆能力的影响。结果与对照组比较,Ⅲ组大鼠于注射72 h后血糖升高明显(P<0.01),至注射第2周血糖升高达顶点(P<0.01),以后逐渐降低,至观察第10周,血糖维持在15 mmol/L(P<0.05)。IV组大鼠于注射72 h后血糖升高,以后迅速降低,至观察第10周,血糖降低至正常水平。Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组大鼠于注射72 h后显著升高,此后呈波浪式变化;随着注射剂量增加,降低程度减慢。高糖高脂饲料喂养10周后,各组大鼠CHO,TG,LDL-C均增加;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠血清INS水平较对照组增高,除IV外,各组胰高血糖素均高于对照组。水迷宫试验结果显示,Ⅶ组潜伏期延长,与对照组比较,具有统计学意义。结论STZ (30 mg/kg) 配合高糖高脂膳食能够快速、稳定的建立糖尿病大鼠模型,高糖高脂膳食组6周后尾静脉注射STZ (30 mg/kg) 制备模型,血糖升高显著,血清胰岛素水平降低明显,倾向于1型糖尿病模型。     

高脂饮食诱导的肥胖早孕小鼠子宫内膜蜕膜反应受损

目的： 探讨高脂饮食诱导的肥胖对小鼠子宫内膜蜕膜反应的影响。 方法： 将12只4周龄健康C57BL/6J雌性小鼠随机分为高脂组和对照组（每组6只）,分别饲喂高脂 （22?kJ/g）、 正常 （16?kJ/g） 饲料12周。每周测量小鼠体重,喂养12周后测量小鼠体长、体宽并检测空腹血清三酰甘油和总胆固醇水平。将雌鼠与健康C57BL/6J雄鼠合笼交配,收集妊娠第7天子宫组织,采用苏木精-伊红染色观察子宫内膜细胞形态,Masson染色观察子宫内膜胶原纤维;采用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测子宫内膜蜕膜反应相关蛋白表达。分离原代小鼠子宫内膜基质细胞,油酸、棕榈酸模拟高脂环境进行干预,雌二醇、孕酮诱导细胞发生蜕膜反应后,油 红O、 Bodipy染色观察脂滴累积情况,鬼笔环肽染色观察细胞骨架,实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测蜕膜反应相关标志物的基因和蛋白表达。 结果 ：饲养12周后,高脂组体重明显高于对照组（ P <0.01）,两组体长无明显差异（ P >0.05）,但高脂组体宽显著大于对照组（ P <0.01）,血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著高于对照组（均 P <0.05）。高脂组胚胎着床数显著少于对照组（ P <0.01）,高脂组子宫内膜基质细胞向蜕膜细胞转换缓慢且形态异常,蜕膜反应标志物骨形成蛋白（BMP）2、同源异形框A10（HOXA10）表达水平均低于对照组,其中两组HOXA10表达水平差异有统计学意义（ P <0.01）。油红O、Bodipy染色结果显示,原代小鼠子宫内膜基质细胞经高脂处理后,脂滴堆积明显增多,鬼笔环肽染色发现其细胞骨架形态异常,蜕膜反应相关基因 dtprp 、 HOXA10 以及蛋白BMP2、HOXA10、环氧合酶2的表达水平均明显低于对照组（均 P <0.05）。 结论 ：高脂饮食诱导的肥胖会损伤小鼠子宫内膜的蜕膜反应。     

高脂饲喂联合链脲佐菌素诱导的Beagle犬糖尿病模型

目的 应用高脂饲喂联合链脲佐菌素（STZ）构建Beagle犬T2DM模型,并观察其相关特征。方法 将普通级雄性Beagle犬30只随机分为3组：对照组,高脂组,糖尿病模型组,每组10只。糖尿病模型组饲喂高脂饲料同时在饲喂2个月时注射STZ;高脂组饲喂高脂饲料;对照组饲喂普通饲料,连续饲喂5个月。定期测定动物Lee指数、空腹血糖、胰岛素、尿糖,并在3月时进行OGTT试验,试验结束后进行血脂等血液生化检测和肝、胰腺组织病理检查。结果 高脂组和糖尿病模型组高脂饲养2个月后Lee指数显著增加（P<0.01）,并出现高胰岛素血症和胰岛素抵抗伴血脂异常;糖尿病模型组STZ注射后空腹血糖显著升高（P<0.01）,且持续3个月维持在高血糖水平;而高脂组的空腹血糖无明显变化（P>0.05）,糖尿病模型组OGTT试验3 h血糖值>11.1mmol/L,且3 h未恢复,胰腺组织病理学检查出现一定程度的损伤和病变。结论 高脂饲料饲喂诱导Beagle犬胰岛素抵抗和高血脂症,但未能形成高血糖状态,而高脂饲料饲喂联合注射STZ后Beagle犬在出现高血脂症的同时发生胰岛素抵抗,与人类T2DM的胰岛素抵抗伴高血糖、高胰岛素血症和高血脂等典型症状相似。     

表没食子儿茶素没食子酸酯预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）能否预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖。方法 将40只4周龄清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、EGCG低剂量［30mg/(kg·d)］组及EGCG高剂量［60mg/(kg·d)］组。EGCG低、高剂量组灌胃给药8周后,测量大鼠体重、体长、肝重;计算Lee′s指数、肝指数;检测甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）;EILSA方法检测空腹血清胰岛素（Fins）;HE和天狼星红染色观察大鼠肝组织结构改变。结果 与空白组比较,模型组大鼠体长、肝重、Lee′s指数、肝脂数、Fins、TG及LDL水平均明显升高,HDL显著降低（各P＜0.05）。与模型组比较,EGCG高、低剂量组在第二周末开始体重差异明显（P＜0.05）;EGCG干预组体长、肝重、Lee′s指数、肝指数、Fins、TG及LDL水平显著降低,HDL升高（各P＜0.05）。HE和天狼星红染色观察结果显示,与模型组比较,EGCG干预组肝损伤明显减轻。〖HTH〗结论 EGCG能降低高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重,改善脂代谢紊乱和减轻胰岛素抵抗,对高脂饮食诱导的大鼠肥胖具有良好的预防作用。