吉西他滨在胰腺癌的放射治疗中增敏机制研究

目的探讨吉西他滨在胰腺癌PC－2细胞体外放疗增敏相关基因谱的影响。方法体外培养胰腺癌PC－2细胞,MTT法检测不同放射剂量（0cGy,50cOy,100cGy,150cOy,200cOy,250cGy）下,不同浓度吉西他滨（空白组,10μg／ml,20μg／ml,50ug／ml,40μg／ml,50μg／ml,60μg／ml,70ug／ml,80μg／ml,90ug／ml及100μg／ml吉西他滨组）对PC－2细胞体外生长的影响。流式细胞仪检测单纯放疗组（空白组,150cGy）和放疗增敏组（40μg／ml吉西他滨,150cGy）对胰腺癌细胞周期及凋亡影响。HumanlA基因表达谱芯片分析2组间基因谱差异表达。结果胰腺癌PC-2细胞的凋亡分数与吉西他滨的浓度成剂量依赖关系,在40μg／ml时对PC-2细胞有体外放射增敏作用。对PC-2细胞的G1／S阻滞作用明显,加药放疗组（90．11％）细胞的早期凋亡率较单纯放疗组（71.72％）明显提高。细胞表达谱芯片结果显示,差异表达基因（差异表达两倍以上）共差异表达基因1030条。其中主要包括表达上调的基因548个,下调基因682个。结论吉西他滨主要通过诱导细胞凋亡,抑制细胞周期转化,以及激活肿瘤坏死因子及细胞炎性因子等多种途径阻止放疗问期细胞的修复、杀死瘤细胞发挥其辐射增敏的作用。     

西妥昔单抗联合吉西他滨对三阴性乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究表皮生长因子受体的单克隆抗体西妥昔单抗与吉西他滨联合应用对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡的影响.方法：使用不同浓度药物联合处理MDA-MB-231细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测药物的生长抑制效应;碘化丙啶染色流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot 测定MDA-MB-231 细胞bcl-2家族蛋白表达.结果：75 μg/ml的西妥昔单抗与10 μmol/L的吉西他滨联合作用于MDA-MB-231细胞的48 h 存活率为48.53%;75 μg/ml的西妥昔单抗与2 μmol/L的吉西他滨联合用药诱导的细胞凋亡率为 45.7%,较单用吉西他滨的凋亡率16.5%明显提高（P〈0.01）;单用吉西他滨可以使蛋白 bcl-2 表达下调,合用后较单用下调更加明显.结论：西妥昔单抗与吉西他滨对三阴性乳腺癌MDA-MB-23细胞有抑制增殖及促进凋亡的作用,两者联合表现为相加或协同作用.     

苦参碱联合吉西他滨抗血管生成作用的实验研究

目的 探讨苦参碱联合吉西他滨对体内外血管生成的抑制作用.方法 采用HTT法观察苦参碱联合吉西他滨对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响;采用transwell板,观察苦参碱联合吉西他滨对HUVEC迁移的影响.结果 25μg/ml的苦参碱分别与1.25μg/ml、2.5μg/ml的吉西他滨联合应用对内皮细胞的增殖的抑制作用具有显著的协同效应;50μg/ml的苦参碱分别与1.25μg/ml、2.5μg/ml的吉西他滨联合应用对内皮细胞的增殖的抑制作用具有显著的协同效应;相同浓度下苦参碱、吉西他滨对人肠癌细胞株细胞的抑制低于对内皮细胞的抑制,具有明显的差异细胞毒作用;6.25μg/ml的苦参碱分别与0.625μg/ml、1.25μg/ml的吉西他滨联合应用对内皮细胞的迁移的抑制作用具有次加效应;12.5μg/ml的苦参碱与1.25μg/ml的吉西他滨联合应用对内皮细胞的迁移的抑制作用具有次加效应;12.5μg/ml的苦参碱与0.625μg/ml的吉西他滨联合应用对内皮细胞的迁移的抑制作用具有显著的协同效应.     

microRNA-10b与胰腺癌吉西他滨耐药的相关性及机制研究

目的：探讨microRNA-10b(miR-10b)与胰腺癌细胞吉西他滨（gemcitabine,GEM）化疗耐药的相关性及可能机制。方法：RT-qPCR检测吉西他滨相对耐药的胰腺癌细胞株PANC-1及吉西他滨相对敏感的CFPAC-1中miR-10b的表达情况;用不同浓度的吉西他滨作用于上述细胞,RT-qPCR检测二者miR-10b的表达变化;CFPAC-1细胞转染miR-10b mimics上调miR-10b表达量,CCK-8法及流式细胞仪检测细胞对吉西他滨药物敏感性的变化,Western blot检测抗凋亡相关蛋白（如PI3K、p-Akt、Bcl-2、Survivin）的表达,RT-qPCR检测PTEN基因的表达变化。结果：PANC-1细胞中miR-10b的表达显著高于CFPAC-1细胞,且上述两种细胞中miR-10b的表达量与吉西他滨呈浓度梯度依赖;高表达miR-10b后CFPAC-1细胞对吉西他滨的敏感性下降,PI3K、p-Akt、Bcl-2、Survivin蛋白的表达升高,PTEN mRNA的表达水平降低。结论：miR-10b可能通过负性调控PTEN的表达水平,从而增加PI3K、p-Akt、Bcl-2、Survivin蛋白的表达,减少凋亡来降低CFPAC-1对吉西他滨的敏感性,最终导致胰腺癌细胞对吉西他滨化疗耐受。     

下调hENT1可抑制胰腺癌细胞株Sw1990对吉西他滨的跨膜转运

目的:明确下调hENT1后对胰腺癌细胞株Sw1990跨膜转运吉西他滨的影响.方法:将能特异性下调hENT1的pSilertce-hENT1 4.1-CMV neo的重组质粒以及对照质粒转染至胰腺癌Sw1990细胞内.采用G418筛选阳性克隆细胞.RT-PCR检测hENT1 mRNA表达情况.培养Sw1990细胞、pSilence-hENTISi-Sw1990、pSilence-Control-Sw1990细胞.3组细胞培养基中吉西他滨质量浓度均为100 ttg/mL,温育0,15,30 min,1,2,4 h后收集细胞.取等量细胞悬液两份各100μL,一份作为检测样本用毛细管区带电泳测定吉西他滨总量,另一份用作平行样本测定总蛋白含量.根据蛋白-细胞数量标准曲线来确定平行样本中细胞数,再用血细胞分析仪确定细胞体积,最后,计算单细胞内药物总量及浓度.结果:pSilence-hENTlSi-Sw1990细胞的hENT1 mRNA表达水平下调50%.Sw1990组用含吉西他滨(100μg/mL)的DMEM培养基温育后,细胞内药物质量浓度在30 min达(55.1±10.4)μg/mL,60 min达(70.2±7.8)p,g/mL,120 min后处于平台期(90.1±6.0)μg/mL.相比之下,pSilence-hENTlSi-Sw1990组细胞内质量药物浓度30 min达(41.3±4.9)μg/mL,60 min达平台期(51.3±11.8)μg/mL,与对照组相比,细胞内浓度处于较低水平(P＜0.05).pSilence-hENTlcontrol-Sw1990组与Sw1990组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:下调hENTI可以抑制胰腺癌细胞株Sw1990对吉西他滨的摄取,hENTl是吉西他滨跨膜转运的重要通道.     

EGF对人舌鳞癌细胞株MMP-3表达的影响

目的：探讨EGF对人舌鳞癌细胞株MMP-3表达的影响及其机制。方法：对体外培养的人舌鳞癌细胞株用重组人表皮生长因子（rhECF）作为刺激因子,采用半定量RT-PCR和Western Blot方法测定癌细胞中MMP-3mRNA和蛋白含量变化。结果：与未处理组相比,用不同浓度（0．1,1,10ng／m1）EGF处理舌鳞癌细胞后MMP-3表达随浓度的增加而增加,酪氨酸激酶抑制剂Genistein（10μg／ml）能够抑制EGF对癌细胞MMP-3表达的诱导作用。结论：EGF通过酪氨酸激酶通路诱导口腔癌细胞MMP-3的表达。     

吉西他滨诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的 研究吉西他滨诱导人乳腺癌细胞系MCF-7细胞产生凋亡。方法 应用MTT法、DNA电泳技术及流式细胞术观察吉西他滨诱导人MCF-7细胞凋亡。结果 吉西他滨作用后，MTT结果显示细胞生长抑制率随药物浓度的增加而逐渐增大；DNA断裂电泳可见典型的梯形DNA条带，大小约180～200bp的整倍数递增，随吉西他滨作用时间延长和浓度的增加而逐渐增强；流式细胞术分析，吉西他滨1．0μg／ml和10．0μg／ml作用24h后，凋亡细胞比例分别为8％和14％；作用48h后分别增加到15％和29％。结论 吉西他滨可以诱导乳腺癌细胞产生凋亡，呈时间和剂量依赖性。     

吉西他滨对人肺癌A549细胞株CN-Ⅱ，APE／Ref-1mRNA和蛋白表达的影响

【目的】研究人肺癌A549细胞株在吉西他滨化疗时CN-Ⅱ,APE／Ref-1基因表达的变化,并探讨其在肺癌化疗耐药中所起的作用。【方法】不同浓度吉西他滨0、10、20、40及60μmol／L作用人肺癌A549细胞株24h,分别以RT—PCR及Westernblot方法测定用药后CN-ⅡI和APE／Ref-1的mRNA及蛋白表达情况。【结果】吉西他滨作用人肺癌A549细胞株24h后,CN-Ⅱ和APE／Ref-1的mRNA及蛋白表达水平均明显上升,并与吉西他滨的浓度呈正相关（CN．1IRT—PCR：r=0．687,P=0．009;Westernblot：r=0．594,P=0．021;APE／Ref-1RT—PCR：r=0．669,P=0．010;Westernblot：r=0．562,P=O．029）。【结论】CN-Ⅱ和APE／Ref-1在肺癌化疗时表达明显增强,可能与化疗耐药性的产生有关,并提示针对CN-Ⅱ和APE／Ref-1的靶向干预可能有助于提高肺癌的化疗敏感性。     

ERK通路参与调控胰腺癌细胞吉西他滨化疗抵抗

目的检测ERK蛋白在胰腺癌细胞株产生吉西他滨(GEM)化疗抵抗前后的表达,分析ERK通路在化疗抵抗中的作用。方法通过浓度梯度递增诱导法建立对不同浓度吉西他滨化疗抵抗的胰腺癌细胞株模型;应用免疫组化检测各个化疗抵抗浓度细胞株ERK的表达;使用ERK通路阻断剂和激活剂分别作用于化疗抵抗最低和最高浓度,再检测ERK的表达;运用MTT法检测各因素对细胞耐药的影响,计算IC50值。结果经过吉西他滨化疗诱导后,ERK的表达随着化疗抵抗浓度的增加而升高;ERK通路特异性阻断剂作用于最低及最高浓度的化疗抵抗细胞株后,ERK蛋白的表达降低,细胞的1C50值降低,细胞对化疗药物的敏感性增强;ERK通路激活剂作用后,ERK蛋白的表达增强,细胞的IC50值升高,细胞对化疗药物的敏感性增强。结论 ERK通路参与调控胰腺癌细胞吉西他滨化疗抵抗。     

盐酸吉西他滨对卵巢癌skov3、ho8910细胞抑制作用昼夜节律性的研究

目的 探讨盐酸吉西他滨对卵巢癌skov3、ho8910细胞抑制作用昼夜节律性. 方法 观察不同浓度盐酸吉西他滨对昼夜卵巢癌skov3、ho8910细胞抑制率并确定其中效浓度. 结果 盐酸吉西他滨对skov3、ho8910细胞抑制增殖作用的中效浓度分别为2 000~3 000μg/ml及100μg/ml. 中效浓度的盐酸吉西他滨对skov3 、ho8910 细胞抑制率谷值均明显低于峰值( P均<0.05). 结论 盐酸吉西他滨对skov3 、ho8910细胞抑制作用有昼夜节律性.     

LncRNA PCBP1-AS1对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA PCBP1-AS1（LncRNA PCBP1-AS1）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及其可能机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测OSCC细胞中PCBP1-AS1的表达水平;采用Lipofectamine 2000将pcDNA-PCBP1-AS1及pcDNA-control转染入口腔鳞癌CAL-27细胞;甲基噻唑基四唑实验检测CAL-27细胞的增殖能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;蛋白免疫印迹法检测细胞周期依赖蛋白激酶1（CDK1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）、Janus激酶2（JAK2）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路相关蛋白表达。结果与正常口腔上皮细胞比较,OSCC细胞CAL-27、Tca8113、KB中PCBP1-AS1的表达水平显著降低（P < 0.01）;PCBP1-AS1过表达可显著抑制CAL-27细胞的增殖、侵袭（P < 0.01）,促进细胞凋亡（P < 0.01）;PCBP1-AS1过表达可显著抑制CDK1、MMP-2、Bcl2、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达（P < 0.01）,而促进Bax的蛋白表达（P < 0.01）。结论PCBP1-AS1过表达可抑制OSCC细胞增殖、侵袭,诱导细胞凋亡,其作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。     

siRNA沉默RIP1可增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡

目的探讨siRNA沉默受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）增强奥沙利铂（L-OHP）诱导口腔癌细胞凋亡的作用,以期为口腔
癌的临床治疗提供新的靶点。方法MTT法检测不同浓度（0、0.25、0.5、1、2、4 μmol/L）L-OHP对口腔癌细胞KB的增殖抑制作
用;Western blotting检测L-OHP（1 μmol/L）处理口腔癌细胞KB不同时间（0、6、16、24 h）RIP1的表达及siRNA转染沉默RIP1口
腔癌细胞KB中RIP1的表达;PI/Annexin V双染法检测L-OHP（1 μmol/L）对siRNA转染沉默RIP1后口腔癌细胞KB凋亡的影
响,同时将未转染和转染空质粒口腔癌细胞KB作为空白和阴性对照。结果1 μmol/L L-OHP 作用于口腔癌细胞KB 24、
48、72 h细胞存活率分别为67.66%、55.17%和41.34%,但24 h细胞凋亡率仅为9.6%。用L-OHP刺激口腔癌细胞KB RIP1的表
达随时间延长不断上升,而siRNA转染沉默RIP1后,RIP1表达明显下降。siRNA转染沉默RIP1后,细胞的凋亡率为9.4%,沉默
RIP1并合用L-OHP进行刺激,细胞的凋亡率为29.1%,明显高于单用L-OHP组。结论抑制RIP1的表达可以增强奥沙利铂诱
导口腔癌细胞的凋亡,为口腔癌的临床治疗提供了新的靶点。
     

Inhibitory effect and mechanism of chuanxiongzine on multiplication of VSMC

Objective: To study the inhibitory effect of chuanxiongzine on vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and explore its molecular biology basis. Methods: we selected the VSMC cultured 4～8 generation from rat aorta thoracalis as research object.The objects were divided into four groups( Ⅰ )control group, ( Ⅱ )chuanxiongzine(50 μg/ml)group, ( Ⅲ )chuanxiongzine (100 μg/ml) group and( Ⅳ ) chuanxiongzine (200 μg/ml) group. The inhib itory effect of chuanxiongzine on VSMC proliferation was investigated by cell counting, MTT and 3H-TdR incorporation assay. In order to illuminate the molecular biology mechanism of chuanxiongzine inhibiting VSMCs proliferation, the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and C-myc were detected.Results: Chuanxiongzine could inhibit the proliferation of VSMC significantly in a dose- and time-dependent manner, compared with control group (P ＜ 0.05). The expression of PCNA and c-myc were inhibited obviously and correlated with the concentration of chuanxiongzine (P ＜ 0.05). Conclusion: Chuanxiongzine may play a considerable role in VSMC proliferation process. The inhibitory effect of chuanxiongzine in a dose- and time-dependent manner can be realized via down regulating the expression of PCNA and c-myc. In this study, The great theoretical fundament about Chinese medicine, which is used to treat atherosclerosis (AS), has been obtained.     

FLCN在子宫颈鳞癌组织中的表达及其对子宫颈鳞癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响

［摘要］目的: 探讨folliculin (FLCN)基因在子宫颈鳞癌组织中的表达及其对子宫颈鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法: 采用qRT PCR和免疫组化法分别检测正常宫颈组织和子宫颈鳞癌组织中FLCN mRNA和蛋白的表达;在子宫颈鳞癌SiHa细胞中敲减或过表达FLCN后,qRT-PCR检测FLCN mRNA表达,采用CCK 8检测各组细胞增殖活力,采用TUNEL和磷酸化组蛋白H3(PH3)染色,观察各组细胞凋亡和增殖情况。结果： 与对照组相比,宫颈鳞癌组中FLCN mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05)。FLCN siRNA 沉默后细胞增殖活力增强、凋亡减弱,PH3蛋白阳性比例增加,TUNEL阳性细胞比例减少(P<0.05或0.01)。过表达FLCN细胞增殖活力减弱、凋亡增强,PH3蛋白阳性细胞比例减少,TUNEL阳性细胞比例增加(P均<0.01)。结论： FLCN基因在宫颈鳞癌组织中呈低表达,其可抑制SiHa细胞增殖并促进其凋亡。     

Her-2阳性胃癌细胞株对曲妥珠单抗药物敏感性的实验研究

目的通过体外实验研究Her-2阳性胃癌细胞株对曲妥珠单抗的药物敏感性。方法采用Western-blot法检测人胃癌细胞系NCI-N87、SGC7901、MKN48以及MKN25等4种胃癌细胞株的Her-2蛋白表达水平;采用MTT法检测曲妥珠单抗对细胞株的抑制率。结果 4种胃癌细胞株均存在Her-2蛋白表达,其中NCI-N87细胞表达水平最高（P=0.000）;曲妥珠单抗浓度分别为10μg/ml、20μg/ml以及40μg/ml时,NCI-N87细胞抑制率最高（均P=0.000）,半数抑制浓度IC50最低;随着曲妥珠单抗浓度的增加,4种胃癌细胞株的细胞抑制率均增加。结论曲妥珠单抗能抑制Her-2阳性胃癌细胞株的生长,这种抑制作用与细胞Her-2蛋白表达水平相关,并且存在剂量依赖性。     

维生素C碳点对口腔鳞状细胞癌KB细胞增殖、自噬和凋亡的影响

目的：研究维生素C碳点对口腔黏膜鳞状细胞癌（口腔鳞癌）KB细胞的杀伤作用,探讨其相关作用机制。方法：以不同浓度（5、10、20、40和80 mg·L^-1）维生素C碳点体外处理口腔鳞癌KB细胞作为实验组,以0 mg·L^-1维生素C碳点组作为空白对照组。MTT法检测各组细胞增殖率,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力,Western blotting法检测各组细胞中自噬相关蛋白LC3蛋白表达水平,流式细胞术检测KB细胞的凋亡率。结果：与空白对照组比较,20、40和80 mg·L^-1维生素C碳点组KB细胞的增殖率及克隆形成能力均明显降低（P<0.01）,40 mg·L^-1维生素C碳点组KB细胞中LC3 Ⅱ蛋白表达水平和细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：维生素C碳点能够有效地杀伤口腔鳞癌KB细胞,抑制KB细胞的增殖并减弱其克隆形成能力,其杀伤作用可能与KB细胞自噬和凋亡的发生有关。     

重楼水提物对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响

目的 探讨重楼水提物对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响.方法 以体外培养的肝癌HepG2细胞为研究对象,MTT法检测重楼对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪Annexin V/PI 双染法检测重楼对其凋亡的影响,ELISA法检测Bcl-2、Bax 蛋白表达的情况.结果 不同浓度重楼水提物能有效抑制HepG2细胞的增殖,且呈时间及浓度依赖性,作用效果在12 μg/ml时抑制效果最好（P〈0.01）.12 μg/ml重楼水提物作用HepG2细胞24 h、48 h后,结果表明HepG2随着重楼水提物作用时间的延长,细胞凋亡率增加,与阴性对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）.12 μg/ml重楼水提物作用HepG2 细胞24 h后,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加,与阴性对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 重楼水提物能抑制HepG2细胞的体外增殖,抑制作用表现出时效关系,其机制可能与促进细胞凋亡、降低Bcl-2蛋白表达、增加Bax蛋白表达有关.     

siRNA沉默c－myc对肾上腺皮质癌SW－13细胞增殖的影响

目的：应用siRNA干扰肾上腺皮质癌SW－13细胞c－myc基因的表达,探讨siRNA沉默c－myc对肾上腺皮质癌细胞增殖的影响。方法将siRNA－c－myc转染入SW－13细胞中,采用荧光定量PCR和Wes-tern blot检测转染后c－myc的表达,MTT分析SW－13细胞的增殖,荧光定量PCR检测转染后FHIT在SW－13细胞中的表达。结果 c－myc mRNA在转染48 h后明显下降,c－myc蛋白在转染72 h后明显下降。 SW－13细胞增殖能力在转染24 h后开始下降,48 h和72 h后受到明显抑制。沉默c－myc基因后,FHIT在SW－13细胞的表达有所升高。结论 siRNA沉默c－myc使肾上腺皮质癌细胞增殖受到抑制。 siRNA沉默c－myc基因为肾上腺皮质癌的靶向治疗提供新的理论依据。     

壳多糖抑制兔主动脉平滑肌细胞增殖机制的探讨

目的：探讨壳多糖抑制平滑肌细胞（SMC）增殖的作用机制。方法：通过随机引物法标记c-myc探针，应用Northern印迹技术，观察壳多糖对小牛血清（NBS）刺激的兔主动脉SMCc-mycmRNA表达的影响。结果：当NBS刺激血管SMC24h后，c-mycmRNA表达较对照组明显增高；当壳多糖与NBS合用时，c-mycmRNA表达较NBS组明显降低。结论：壳多糖有可能通过抑制NBS刺激的血管SMCc-mycmRNA表达而达到抑制血管SMC增殖的作用。     

绞股蓝总皂苷对口腔鳞状癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探究绞股蓝总皂苷(Gyp)对口腔鳞状细胞癌细胞系SCC9增殖和凋亡的影响,并初步探讨相关机制。 方法 用不同浓度Gyp(70、85、100 μg/ml)培养SCC9细胞系,未用Gyp处理作为对照组(Ctrl组),MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光定量实时PCR和蛋白免疫印迹检测细胞中Notch1和Jagged1 mRNA和蛋白表达。 结果 Gyp浓度分别为70、85、100 μg/ml时,SCC细胞增殖率分别为62.15±8.13、50.08±7.14、24.83±5.63,均显著低于Ctrl组(P<0.05);细胞凋亡率分别为23.54±2.17、37.01±3.62、60.03±7.85,均显著高于Ctrl组(P<0.05);Notch1 mRNA表达分别为2.24±0.17、2.46±0.23、2.97±0.31,蛋白表达分别为0.98±0.08、1.26±0.09、1.71±0.13,均显著高于Ctrl组(P<0.05);Jagged1 mRNA表达分别为0.94±0.11、0.51±0.09、0.26±0.06,蛋白表达分别为1.43±0.15、0.73±0.08、0.24±0.06,均显著低于Ctrl组(P<0.05);SCC9细胞荧光强度分别为65.69±11.32、113.12±15.94、163.32±19.48,均显著高于Ctrl组(P<0.05)。 结论 Gyp以剂量依赖的方式抑制OSCC细胞系SCC9的增殖并诱导其凋亡,其中Notch信号通路活化在这一过程中起重要作用。