还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:20只雄性SD大鼠随机均分为2组,生理盐水处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组),缺血前分别经门静脉主干注射生理盐水或GSH 3 ml/kg,15 min后阻断左、中叶肝蒂45 min,再开放肝蒂40 min,建立约70%肝脏缺血再灌注损伤模型.缺血前及再灌注末经下腔静脉穿刺抽血,测血清ALT、AST含量;取左叶肝组织,测丙二醛(MDA)含量和P-选择素表达情况.结果:缺血前2组血清ALT、AST水平、左叶肝组织MDA含量差异无统计学意义(P均＞0.05).再灌注末,GPC组血清ALT、AST水平、缺血肝组织MDA含量和P-选择素蛋白表达低于IR组(P均＜0.05).结论:缺血前经门静脉途径注射GSH可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,该作用可能与减少血循环中自由基含量、抑制肝组织P-选择素表达有关.     

还原型谷胱甘肽预处理对体外循环肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察还原型谷胱甘肽预处理对体外循环缺血再灌注损伤的保护作用。方法：16例人工瓣膜置换患者随机分成对照组及预处理组。预处理组在术前36h静脉给予生理盐水稀释的GSH；对照组则给予生理盐水，测定CPB前、复跳后5，10，15min时，左、右心腔血中丙二醛(MDA)，凝血VⅢ因子(FVⅢ)及游离血红蛋白(FHb)浓度并计算其差值。取CPB前、复跳后10min，1h及6h时桡动脉血测定氧合指数。结果：两组氧合指数术后均降低，但预处理组明显低于对照组。左心腔血浆中MDA，FVⅢ及FHb浓度均高于右心腔。预处理组中各指标增高值均低于对照组，差异均有显著性。两组中，MDA增高值与FVⅢ增高值，FHb增高值与MDA增高值及FHb增高值与FVⅢ增高值之间均呈直线相关(r分别为0.774，0．753及0．802)。结论：还原型谷胱甘肽预处理可减轻CPB时肺缺血再灌注早期损伤。其机制可能是通过减少FHb生成，降低自由基反应而实现的。     

还原型谷胱甘肽在肝缺血再灌注损伤中对bcl-2蛋白表达影响及保护作用的探讨

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对肝缺血再灌注损伤（I-R）的保护作用及对bcl-2蛋白表达的影响机制。方法20只Wistar大鼠随机分为I-R组和GSH组,I-R模型由夹闭门静脉左支45 min再开放3 h制备,比较两组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝细胞bcl-2蛋白水平变化。结果GSH组ALT指标显著低于I-R组（P〈0.01）,而SOD含量显著高于I-R组（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达明显高于I-R组（P〈0.01）。结论GSH可通过上调肝细胞bcl-2蛋白的表达而对肝缺血再灌注损伤（I-R）有保护作用。     

肝脏缺血再灌注损伤时大鼠血清谷胱甘肽及其相关酶活性的变化

目的 还原型谷胱甘肽（GSH）是体内重要的氧自由基的清除剂。本实验意在研究缺血肝脏复流后血清谷胱甘肽及其相关酶水平变化,及L－精氨酸对其水平的影响。方法 雄性SD大鼠90只随机分为3组;左中肝叶先行缺血70min,后恢复血流,于复流前静脉给予生理盐水（损伤组）,或复流前静脉给与L－精氨酸（200mg/kg)（处理组）;假手术组只给与暴露左中肝叶之肝蒂。各组动物在复流后0、1、3、6、12h取血清标本,用以检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、MDA、 还原型谷胱甘肽（GSH）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和谷胱甘肽－S转移酶（GSH－ST）。并取肝组织标本做光镜和电镜观察,了解组织病变特点。结果 损伤组血清ALT、MDA、GSH－ST和GSH－PX含量较假手术组有明显的提高（P＜0．05）,而在复流后3h血清GSH水平明显降低（P＜0．05）。给与L－精氨酸处理可以明显减轻这种变化（P＜0．05）。结论 L－精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与上调还原型谷胱甘肽水平有关。血清GSH－PT、GSH－ST活性受到肝细胞损伤后释放增加的影响,与肝脏损伤程度有关。     

还原型谷胱甘肽预处理对体外循环肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察还原型谷胱甘肽预处理对体外循环缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :16例人工瓣膜置换患者随机分成对照组及预处理组。预处理组在术前 36h静脉给予生理盐水稀释的GSH ;对照组则给予生理盐水 ,测定CPB前、复跳后 5 ,10 ,15min时 ,左、右心腔血中丙二醛 (MDA) ,凝血VⅢ因子 (FVIII)及游离血红蛋白(FHb)浓度并计算其差值。取CPB前、复跳后 10min ,1h及 6h时桡动脉血测定氧合指数。结果 :两组氧合指数术后均降低 ,但预处理组明显低于对照组。左心腔血浆中MDA ,FVⅢ及FHb浓度均高于右心腔。预处理组中各指标增高值均低于对照组 ,差异均有显著性。两组中 ,MDA增高值与FVⅢ增高值 ,FHb增高值与MDA增高值及FHb增高值与FVⅢ增高值之间均呈直线相关 (r分别为 0 .774 ,0 .75 3及 0 .80 2 )。结论 :还原型谷胱甘肽预处理可减轻CPB时肺缺血再灌注早期损伤。其机制可能是通过减少FHb生成 ,降低自由基反应而实现的。     

缺血后处理和还原型谷胱甘肽对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血后处理（IPo）和还原型谷胱甘肽（GSH）和对大鼠下肢缺血/再灌注损伤的影响。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型,观察不同实验组间SOD、MDA变化。结果 IPo和GSH可以增加超氧化酶岐化酶（SOD）活性,降低血清丙二醛（MDA）含量。与IPo组、GSH组相比较,GSH＋IPo组血清SOD活性升高（P〈0.05）,MDA含量减少（P〈0.05）。结论缺血后处理及还原型谷胱甘肽均可减轻下肢I/R损伤引起的脂质过氧化,二者联合使用具有更好的保护作用。     

左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤早期的作用

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察损伤后血中谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,血及肝脏组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及肝组织病理变化。结果:与SO组比较,IR组血中ALT含量明显升高、SOD活性明显下降,血及肝组织中MDA明显升高、NO升高;与IR组比较,LA组及GS组:ALT、MDA明显下降;SOD活性升高,血及肝组织中NO明显升高,肝组织的病理损伤也较对照组轻;GS组的MDA含量较LA组明显低。结论:左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽均具有减轻肝I/R引起的肝功能损害和脂质过氧化损害,具有保护作用;还原型谷胱甘肽清除自由基的能力较左旋精氨酸强。     

联合应用前列腺素E1和还原型谷胱甘肽对大鼠啼缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察联合应用前列腺素E1和还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法90只雄性清洁级SD大鼠随机分为5组,假手术组（S）,缺血再灌注组（IR）,治疗组1（RG1）,治疗组2（RG2）,治疗组3（RG3）。每组分别于夹闭缺血的第45分钟、缺血再灌注后1h、2h3个时间点处死大鼠,取10％左肺匀浆测定肿瘤坏死因子（TNF—α）、肺组织干／湿重比值（D／W）及在光镜下观察肺组织病理变化。结果（1）TNF—α含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加,较S、RG组显著增高（P〈0．05）;（2）IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出显著,RG组肺组织充血水肿及炎性细胞浸润较IR组减轻,RG3组较RG1以及RG2组减轻;（3）IR组和RG各组的肺组织D／W比值呈进行性下降（P〈0．05）。结论联合应用前列腺素E1和GSH对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用优于单独使用。     

还原型谷胱甘肽在肝缺血再灌注损伤中对P—selectin蛋白表达影响及保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对肝缺血再灌注损伤（I—R）的保护作用及对P—selectin蛋白表达的影响机制。方法20只Wistar大鼠随机分为I—R组（10只）和GSH组（10只），I—R模型由夹闭门静脉左支45min再开放3h制备，比较两组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝细胞P—selectin蛋白水平变化。结果GSH组ALT指标显著低于I—R组（P〈0．01），而SOD含量显著高于I—R组（P〈0．01），P—selectin蛋白表达明显低于I—R组（P〈0．01）。结论GSH可通过下调肝细胞P—selectin蛋白的表达而对肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

白藜芦醇减轻脑缺血再灌注损伤及其机制

目的研究白藜芦醇(Res)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h再灌注。将76只大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组(15 mg/kg,I/R+R1组)和Res高剂量组(30 mg/kg,I/R+R2组),每组19只。再灌注24 h,采用TTC法测量脑梗死体积,化学比色法测定血清及脑组织中MDA含量,RT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1基因和蛋白表达,HE染色观察脑组织的病理改变。结果与I/R组比较,Res能明显缩小脑梗死体积[I/R组(42.67±2.51)%vsI/R+R1组(30.53±1.45)%、I/R+R2组(20.27±2.11)%,P<0.01],降低血清中MDA的含量[I/R组(9.29±0.42)nmol/mlvsI/R+R1组(4.03±0.08)nmol/ml、I/R+R2组(2.68±0.27)nmol/ml,P<0.01],及脑组织中MAD含量[I/R组(1.40±0.02)nmol/mgvsIR+R...     

Batroxobin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨Batroxobin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 48只Wistar大鼠随机分成3组:A:假手术组(SO组);B:缺血再灌注组(IR组);C:Batroxobin组(BAT组).建立肝脏缺血再灌注损伤模型.A组行剖腹假手术;B组和c组于再灌注60 min、90 min时分别随机取8只检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素6(IL-6),同时取肝组织制成匀浆检测金属硫蛋白(MT),假手术组于相应时点取样检测相同指标.分析比较各组计量资料.结果 BAT组动物在再灌注60 min和90rain时ALT、AST、LDH和IL-6水平均低于IR组(P<0.01),而MT水平均高于IR组(P<0.01).结论 BAT可能通过促进内源性MT的产生、降低血清IL-6水平,从而对肝脏缺血再灌注损伤起到保护作用.     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护效应

目的: 观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸对肝脏损伤性变化的保护效应,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用的可能机制. 方法: 实验用Wistar大鼠30只,随机分为对照(control, C)组,缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)组和牛磺酸 缺血再灌注(taurine ischemia reperfusion, TR)组,每组10只. 观察缺血4 h再灌注4 h各组大鼠血浆中XOD, LDH, MDA, AST, ALT和SOD的变化;观察肝组织XOD, MDA, ROS, MPO和Ca2 的变化;观察肝线粒体GSH-PX和Ca2 的变化. 结果: 单纯肢体缺血再灌注组大鼠血浆中LDH [(190.16±13.36) μkat/L], XOD [(758.82±151.53) nkat/L], MDA [(5.19±0.67) nmol/L], ALT [(78.40±6.45) nkat/L], AST [(47.70±4.47) nkat/L] 等较正常对照组血浆中LDH[(122.39±14.87) μkat/L], XOD[(543.61±43.51) μkat/kg], MDA[(1.27±0.21) nmol/L], ALT[(20.50±3.70) nkat/L], AST[(25.25±2.98) nkat/L]明显增加,而SOD[(1.30±0.15) μkat/L]较对照组 (1.80±0.16) μkat/L明显降低;单纯肢体缺血再灌注组大鼠肝组织XOD [(104.69±12.34) μkat/Kg], MDA [(2.66±0.08) nmol/L], ROS[ (771.65±100.69) μkat/ L], MPO (0.47±0.04), [Ca2 ] [(0.248±0.050) mmol/L]较正常对照组肝组织XOD[(59.01±10.50) μkat/kg], MDA [(1.29±0.14) nmol/L], ROS [(606.45±52.01) μkat/L], MPO[(0.28±0.06)], [Ca2 ] [(0.123±0.014) mmol/L] 均明显增加;缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(20.34±4.67) nkat/L]与正常对照组[(31.17±11.50) nkat/L]比较明显降低,而[Ca2 ]浓度[(0.38±0.06) mmol/L]则高于正常对照组[(0.14±0.03) mmol/L]. 牛磺酸 缺血再灌注组大鼠血浆中LDH[(158.29±4.87) μkat/L], XOD [(758.82±151.53) nkat/L], MDA [(2.81±0.19) nmol/L], ALT [(64.40±9.05) nkat/L], AST [(38.70±8.10) nkat/L]较单纯缺血再灌注组明显降低,而SOD [(1.50±0.17) μkat/L]则增加;肝组织XOD[(94.19±13.50) μkat/L], MDA [(1.67±0.12) nmol/L], ROS [(710.81±55.34) μkat/L], MPO (0.36±0.04), [Ca2 ] [(0.192±0.426) mmol/L]等指标也较单纯缺血再灌注组明显降低,此外牛磺酸 缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(22.50±3.17) nkat/L]与单纯肢体缺血再灌注组相比明显增加,而Ca2 浓度[(0.31±0.06) mmol/L]则降低,损伤减轻. 结论: 牛磺酸可以减轻大鼠肢体缺血4 h再灌注4 h后所致的肝损伤.     

缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IPC）和潘生丁预处理（DPC）对大鼠肝缺血再灌注损伤（IR）的保护作用及发生机制。方法 建立大鼠肝脏肝缺血再灌注模型，时肝分别作缺血及药物预处理。观察各组处理后肝组织中腺苷含量，1h后取门静昧血测定血清谷草转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿擂坏死因子-α（TNF-α）度内皮素1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查厦肝组织髓过氧化物酶（MPO）含量测定。结果IPC、DPC后肝组织中腺苷水平升高，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。缺血再灌注1h后ALT、LDFt及TNF-α、ET-1均明显高于正常对照组，潘生丁组及缺血预处理组则明显低于缺血再灌注组。潘生丁组及缺血预处理组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 潘生丁预处理及缺血预处理对肝缺血再灌注县有保护作用，均与腺苷有关，潘生丁可模拟IPC的保护作用。     

异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组：假手术组;Ⅱ组：模型对照组,经尾静脉持续输注0．9％NS1ml／kg·h;Ⅲ组：异丙酚5mg／kg·h组;Ⅳ组：异丙酚10mg／kg·h组;Ⅴ组：异丙酚20mg／kg·h。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性。测定肝组织丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）活性,并电镜观察肝组织超微结构。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组（P〈0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组（P〈0．05或0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高（P〈0．05或0．01）,Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组。且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异。结论异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关。     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

长期禁食对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

[目的]探讨长期禁食对肝脏缺血再灌注损伤的影响。[方法]用长期禁食大鼠模型,通过比较正常喂食大鼠、禁食大鼠与禁食同时给葡萄糖大鼠之间缺血再灌注损伤程度,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和丙二醛（MDA）量,以及肝脏谷胱甘肽（GSH）含量,光镜观察肝脏组织学的变化。[结果]正常喂食组、长期禁食组与禁食同时补充葡萄糖组肝脏缺血后血清ALT分别为10±5、210±40与105±40（P〈0.01）,AST分别为15±5、185±10与97±20（P〈0.01）;正常喂食组与长期禁食组大鼠再灌注期间血清ALT分别为38±10、300±40（P〈0.01）,AST分别为70±20,250±20（P〈0.01）;长期禁食组与禁食同时补充葡萄糖组大鼠再灌注期间血清ALT、AST、MDA和肝脏GSH含量差异均无显著性意义。[结论]长期禁食能增加肝对缺血再灌注损伤的敏感性,加重肝缺血再灌注损伤程度,缺血前补充葡萄糖能减轻肝脏缺血期损伤,但不能明显减轻肝脏缺血再灌注后损伤。     

口服富氢水对小鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨富氢水对脂肪肝缺血再灌注损伤小鼠模型的保护作用。方法将30只C57BL／6小鼠随机分为3组。假手术组：喂蛋氨酸胆碱缺乏高脂饮食非酒精性脂肪肝造模;对照组：肝脏缺血再灌注前灌服蒸馏水;富氢水缺血再灌注组：肝脏缺血再灌注前灌服富氢水,再灌注6 h后处死小鼠,检测血清中AST和ALT含量,观察肝脏组织形态学变化,分析肝脏组织损伤程度、巨噬细胞浸润、炎性因子TNF-α、IL-6、OPN mRNA表达水平和肝脏组织内活化的Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组相比较,富氢水组血清ALT和AST水平较低（P＜0．05）,巨噬细胞浸润和凋亡细胞明显减少,炎性因子mRNA的表达明显降低。Caspase-3表达明显降低。结论富氢水能够减轻脂肪肝小鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与富氢水抑制氧化应激反应和炎症反应,进而抑制Caspase-3蛋白表达有关。     

血必净注射液对大鼠肝缺血-再灌注损伤的干预作用

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将90只健康雄性Wistar大鼠随机分成3组：假手术组（SOG组）30只，缺血再灌注组（I／R组）30只，血必净组（XBJ组）30只。血必净组术前3d经尾静脉注射血必净注射液5ml/kg／d。于再灌注6h、12h、24h各组分别随机选取10只大鼠进行标本检测：观察动物肝脏组织病理切片；测定血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、测量肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醇（MDA）；超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果光镜下I／R组、XBJ组与SOG组在相同时相点比较，肝细胞水肿、变性，肝小叶结构紊乱，I／R病理改变较XBJ组严重；XBJ组与I／R组在相同时相点鄙较MDA含量显著下降，均有显著性差异（P〈0．01）。结论血必净注射液对肝脏缺血-再灌注损伤具有保护作用，该作用与减少氧自由基的产生有关。     

IH764-3对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨中药丹参提取的有效单体IH764 3对肝脏缺血再灌注 (ischemiareperfusion ,I/R)损伤的作用。方法 :通过对大鼠I/R模型腹腔注射IH764 3 ,经测定肝组织内ATP、AMP、ADP含量、肝细胞的能荷 ,血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (AKP)、谷氨酰转肽酶 (r GT)等指标 ,并观察肝脏超微结构。结果 :用药组较单纯I/R组肝组织内ATP含量高 ,肝脏功能损害轻 ,肝组织超微结构的损伤减轻。结论 :IH764 3对肝脏I/R造成的损伤有明显的预防作用