氯氰菊酯对雄性小鼠小脑组织氧化应激的影响

目的：探讨氯氰菊酯对小鼠小脑组织氧化应激的影响。方法：将40只昆明种小鼠随机分为氯氰菊酯（ cypermethrin,CYP）5 mg/kg组、10 mg/kg组、20 mg/kg组及双蒸水对照组,连续3周经口灌胃染毒后观察鼠小脑脏器系数,同时检测鼠小脑组织丙二醛（ Malonaldehyde,MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ Glutathione PeroXidase,GSH-PX）、总超氧化物歧化酶（ Total SuperoXide Dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（ Catalase,CAT）活性。结果：各剂量染毒组小鼠小脑脏器系数与对照组比较差异具有统计学意义（ P 〈0.05）;各剂量染毒组小鼠小脑组织MDA含量升高,与对照组比较差异具有统计学意义（ P 〈0.05）;各剂量染毒组小鼠小脑组织GSH-PX、T-SOD、CAT活性降低,与对照组比较差异具有统计学意义（ P 〈0.05）。结论：氯氰菊酯可以引起小鼠小脑组织的氧化损伤。     

氯氰菊酯对小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子-E2相关因子2基因表达的影响

目的:研究氯氰菊酯对小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子-E2相关因子2（Nrf2）基因表达的影响。方法:以40只昆明小鼠为受试动物,随机分为4组,包括1个阴性对照组和3个氯氰菊酯染毒组,染毒组按5、10、20 mg/kg 3个剂量水平灌胃染毒小鼠3周,以小脑组织匀浆测定丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）的含量;用免疫组织化学法检测Nrf2在小脑组织细胞中的表达;用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Nrf2基因表达。结果:随着氯氰菊酯染毒剂量升高,小脑组织MDA含量逐渐增加,GSH-PX、T-SOD、CAT等酶学活性逐渐下降,染毒组与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。免疫组织化学法显示,随着染毒剂量增加,小鼠小脑组织细胞核Nrf2阳性细胞表达增加,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）,高剂量染毒组胞核阳性细胞表达均高于低剂量染毒组（P<0.01）。RT-PCR显示,随着染毒剂量增加,Nrf2条带光密度值增加,与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.01）,高剂量染毒组基因表达均高于低剂量染毒组（P<0.01）。结论:CYP染毒造成小鼠小脑组织氧化损伤,导致氧化应激反应中关键分子Nrf2由细胞质向细胞核转位,从而增强脑组织对抗氧化应激的能力。     

全氟辛酸致小鼠脾脏氧化损伤的实验研究

目的:探讨不同剂量全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)对小鼠脾脏组织的脂质过氧化损伤效应。方法:40只SPF级ICR小鼠, 按单纯随机抽样方法分为正常对照组和低剂量组(1 mg/kg PFOA)、中剂量组(5 mg/kg PFOAS)、高剂量组(25 mg/kg PFOA)3个染毒组, 每组10只。染毒组各组每天1次灌胃相应剂量PFOA染毒, 灌胃溶液体积为0.1 ml/10 g,正常对照组给予等体积0.9%氯化钠注射液, 持续14 d, 每天称质量1次, 观察行为, 14 d后称质量处死, 计算脾脏系数, 检测脾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、山梨醇脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO)水平。结果:各染毒组小鼠出现不同程度的体质量增长缓慢甚至减轻, 其中中、高剂量组出现明显减轻(P<0.01);各染毒组脾脏系数均明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比, 各剂量组的脾组织匀浆中MDA、NO及 LDH 含量明显增高, SOD、SDH及GSH-Px 活性均明显降低(P<0.01)。结论:PFOA能抑制小鼠体质量的增长, 对脾脏组织造成一定的脂质过氧化损伤。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

雪莲花水提物的抗氧化活性及其机制

目的:研究雪莲花水提物的抗氧化活性及其机制.方法:昆明种小鼠60只,随机平均分为6组,每天颈背部皮下注射(sc) D-半乳糖 1 mg/g造衰老小鼠模型,对照组sc等量注射用水.(1)受试组:造模同时分别以生药0.56、1.12、2.24 g/(kg·d)的雪莲花水提物(低、中、高剂量组)灌胃(ig);(2)阳性对照组:同时ig维生素E 200 mg/(kg·d);(3)模型组、对照组:分别ig等量的对照液(只含防腐剂).每日1次,共7周,分别用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal法测定心、肝、肾中丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和脑中脂褐质.结果:模型组小鼠与对照组比较脑组织中脂褐质显著升高(P<0.01),心、肝、肾组织中丙二醛显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶活力及谷胱甘肽过氧化物酶活力均明显下降,而低、中、高剂量试药能不同程度对抗脑组织中脂褐质(LF)及心、肝、肾组织中丙二醛升高,不同程度抑制心、肝、肾组织中超氧化物歧化酶活力下降及谷胱甘肽过氧化物酶活力下降(P<0.05、P<0.01).结论:雪莲花水提物通过清除*OH,提高超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力而发挥抗氧化活性.     

鲜驴乳对溴代苯诱导小鼠肝脏脂质过氧化保护作用的实验研究

目的探讨鲜驴乳对溴代苯诱导小鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用。方法取健康雄性SPF级ICR小鼠50只,随机分为对照组、模型组及鲜驴乳低、中、高剂量组（分别为5、10、20 ml.kg-1.d-1）,每组10只,对照组和模型组动物灌胃给予等量蒸馏水,30 d后动物饥饿过夜,给受试样品0.5～1 h后,除对照组外,各组实验动物灌胃0.47 mg/kg溴代苯油0.2 ml/20 g,对照组灌胃同体积植物油,造成小鼠肝脏脂质过氧化损伤;22 h后处死动物,取肝组织测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果鲜驴乳高剂量组肝脏GSH-Px活力、SOD含量与模型组比较均升高,而MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论高剂量鲜驴乳对溴代苯引起的小鼠肝脏脂质过氧化具有一定的保护作用。     

刺五加注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：：观察刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种雄性小鼠60只(18~22 g),随机分为正常组、模型组、硫普罗宁阳性药对照组和刺五加高、中、低剂量组(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg ),每组各10只。采用50%乙醇12 ml·kg-1·d-1连续灌胃10 d,制备小鼠酒精性肝损伤模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及三酰甘油( TG)水平;肝组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量,计算肝脏指数,并观察肝脏病理变化。结果：小鼠酒精性肝损伤模型构建成功。除刺五加低剂量组TG水平与模型组差异无统计学意义(P>0.05)外,与模型组比较,刺五加注射液均能够降低血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和TG水平(P<0.05~P<0.01);抑制小鼠肝脏组织丙二醛含量的升高,提高肝脏中还原型谷胱甘肽含量(P<0.05~P<0.01);减轻肝脏病理组织损伤;刺五加高、中剂量组均能降低小鼠肝脏指数(P<0.05和P<0.01)。结论：刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激有关。     

苯并[a]芘对小鼠肝脏和肾脏中丙二醛和过氧化氢酶的影响

目的探讨苯并[a]芘(B(a)P)对小鼠肝脏和肾脏脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法采用B(a)P口腔灌胃连续染毒3 d后,取肝、肾组织作匀浆,采用TBA比色法测定鼠肝脏和肾脏内的丙二醛(MDA)的含量,钼酸铵比色法测定鼠肝脏和肾脏内的过氧化氢酶(CAT)的含量。结果肝中各剂量染毒组的MDA含量增加,其中5 mg/kg、10 mg/kg剂量组与油剂对照组比较差异有显著性(P0.05)。肾脏中各剂量染毒组的MDA含量均有所增加,其中10 mg/kg剂量组与对照组比较差异有显著性(P0.05)。肝脏中各剂量染毒组的CAT的含量低剂量增加高剂量减少,肾脏中各剂量染毒组的CAT的含量增加。结论B(a)P可引起MDA含量增加诱导小鼠肝肾的脂质过氧化损伤。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

芦丁对全氟辛酸造成的小鼠脑氧化损伤及相关蛋白表达的影响

目的 探讨芦丁对全氟辛酸(PFOA)造成的小鼠大脑损伤的保护作用.方法 24只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组(Ctrl)、PFOA组(PFOA 20 mg/kg·d)、芦丁干预组(PFOA 20 mg/kg·d+芦丁20 mg/kg·d),每组8只.连续灌胃暴露14 d后处死小鼠,4％ 多聚甲醛溶液固定部分脑组织用于病理切片制备.生化检测试剂盒测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量.蛋白质印迹技术检测Caspase3蛋白表达水平.结果 灌胃14 d后,对照组小鼠大脑组织切片HE染色和尼氏染色结果未见异常,PFOA组与对照组相比,尼氏小体崩解,数量减少(P<0.05),神经元胞体皱缩;而芦丁干预组与PFOA组相比,尼氏小体崩解减少,数量增多(P<0.05),神经元形态较好.PFOA组小鼠大脑组织中T-SOD和GSH-Px活性低于对照组(P<0.05);芦丁干预组小鼠大脑组织中T-SOD活性高于PFOA处理组,MDA含量低于PFOA组(P<0.05).PFOA组小鼠大脑组织中TG含量高于对照组(P<0.05);芦丁干预组大脑组织中TG含量低于PFOA组(P<0.05),TC含量无明显变化.PFOA组大脑组织中的Caspase3蛋白表达含量较对照组增加;而芦丁干预组大脑组织中的Caspase3蛋白表达含量较PFOA组降低.结论 PFOA暴露可造成小鼠大脑组织损伤产生氧化应激,芦丁干预可减轻PFOA暴露引起的大脑组织损伤.     

兖州卷柏提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究兖州卷柏提取物对四氯化碳（CCl4）引起肝损伤小鼠的保护作用。方法48只KM 小鼠随机分成6组。Ⅰ组和Ⅱ组为正常对照组和肝损伤模型组,分别每天一次性灌胃20 mL／kg生理盐水;Ⅲ组每天一次性灌胃80 mg／kg水飞蓟素;Ⅳ～Ⅵ组分别每天一次性灌胃40,80,120 mg／kg兖州卷柏提取物。各组连续给药7 d。末次给药2 h后,除正常对照组外,其他各组一次性腹腔注射10 mL／kg的0．2％ CCL4。禁食不禁水18 h后,称质量;摘眼球取血,分别测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性;颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠肝脏并称质量,另取小鼠肝脏右叶的相同部位,用10％甲醛固定,进行石蜡切片和 H‐E染色,检测肝组织病理学变化;取肝脏组织匀浆,测定总抗氧化（T‐AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT ）活性。结果兖州卷柏提取物各剂量组ALT和AST活性均显著低于模型组（P＜0．01）,且趋于正常小鼠水平;与模型组比较,兖州卷柏提取物各剂量组均能显著提高肝脏T‐AOC和CAT活性（P＜0．01）。除低剂量组外,其他实验组与模型组之间SOD活性均存在显著差异（P＜0．01）;兖州卷柏提取物能减轻肝组织损伤程度。结论兖州卷柏提取物对C C l4致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

异莲心碱对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的：探讨异莲心碱对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法：选取昆明种成年小鼠50只,随机将其分为空白组、模型组、异莲心碱低剂量组（10 mg/kg）、高剂量组（20 mg/kg）及维生素C（Vitamin C）对照组,测定小鼠体重和肝脏指数,以小鼠血清和肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及MDA含量为指标,考察异莲心碱在体内的抗氧化性能。结果：与空白组比较,模型组小鼠体重和肝脏指数明显下降,为32.87 g和3.87 mg/g;血清和肝脏组织SOD和GSH-Px活性明显降低,其值分别为247 U/ml、408 U/ml和358、319 U/mgpro;MDA含量为20.62 nmol/ml和13.01 nmol/mgpro,明显增加（P〈0.01）;与模型组比较,异莲心碱20 mg/kg可明显拮抗小鼠体重和肝脏指数的降低、增强血清和肝脏组织SOD和GSH-Px活性、减少MDA含量（P〈0.01）,其值分别为36.29 g,4.53 mg/g,305、459 U/ml,438、355 U/mgpro和16.47 nmol/ml。异莲心碱低剂量组小鼠肝脏组织GSH-Px活性为333 U/mgpro,与模型组比较差异无统计学意义。结论：异莲心碱能显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

酸浆提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究酸浆提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法将6周龄Wistar雄性大鼠75只,随机分为青年对照组、模型组和低(10 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量酸浆提取物处理组,另以15只16月龄同品系大鼠设为正常老年对照组。其中对模型组和提取物处理组用D-半乳糖进行皮下连续注射5个月。5个月后分别对各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、肝脏匀浆MDA含量、血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)酶活性进行测定并进行组间比较。结果与青年对照组相比,模型组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比对照组有显著升高(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比对照组有显著降低(P<0.01),与老龄对照组变化趋势呈现一致;而各提取物处理组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量酸浆提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。