生理性缺血训练对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌重构的影响

目的:观察生理性缺血训练(PIT)对慢性心衰大鼠心功能及心肌重构的影响,并探讨其可能作用机制。方法:将30只健康雄性8周龄SPF级Wistar大鼠,按随机数字表法分为假手术组(SO组)、单纯心衰组(CHF组)和生理性缺血训练组(PIT组)。SO组按心衰模型制作:找到左冠状动脉前降支,用线穿过不结扎;CHF组建立慢性心衰大鼠模型;PIT组在CHF组的基础上进行生理性缺血训练,采用止血带环扎大鼠双下肢,缺血5min,再灌注5min,每天4个循环,每周训练5天,持续8周。训练结束后采用小动物超声系统检测心脏结构与功能,ELISA法检测外周血NT-proBNP含量,Western Blot法检测心肌组织Bcl-2及Bax蛋白表达,Masson染色检测心肌胶原含量。结果:训练8周后,与SO组相比,CHF组和PIT组的左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)明显降低,左室收缩末内径(LVESD)和左室舒张末内径(LVEDD)明显升高,NT-proBNP水平升高,Bcl-2蛋白相对表达量显著减少,Bax蛋白相对表达量显著增加(P<0.05);与SO组相比,CHF组胶原容积分数(CV...     

迷走神经在生理性缺血训练改善心力衰竭大鼠心功能中的作用

目的:探讨生理性缺血训练(PIT)改善心力衰竭(心衰)大鼠心功能过程中迷走神经的作用及其发挥效应的分子生物学机制.方法:30只大鼠随机分为假手术组(SO组)、单纯心衰组(HF组)、生理性缺血训练组(PIT组)、乙酰胆碱M2受体拮抗剂组(M2R-组)及乙酰胆碱M2受体激动剂组(M2R+组),每组6只.SO组按照心衰大鼠模...     

生理性缺血训练改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能及心室重塑的神经机制

目的:探讨生理性缺血训练(PIT)改善心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能及心室重塑的神经机制.方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为生理性缺血训练组(PIT组)、迷走神经切断组(VN-cut组)、单纯心衰组(CHF组)及假手术组(SO组).采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死后慢性心衰模型.PIT组进行慢性心衰造模,同...     

生理性缺血训练对急性脑梗死患者运动功能恢复的影响

目的：观察等长收缩诱导的生理性缺血训练（PIT）是否能促进急性脑梗死患者功能恢复。方法：将急性脑梗死患者15例随机分为观察组7例和对照组8例,均进行4周的常规康复训练,观察组同时进行4周的PIT。训练前后分别对患者进行Fugl-Meyer、改良Barthel指数（MBI）、健康调查简表（SF-36）评定及血清血管内皮生长因子（VEGF）检测。结果：训练4周后,与训练前比较,2组患者Fugl-Meyer、MBI与SF-36评分均较训练前明显升高（P<0.05）,且训练后观察组Fugl-Meyer评分显著高于对照组（P<0.05）,MBI和SF-36组间差异均无统计学意义。训练后,观察组患者VEGF明显高于训练前及对照组训练后（P<0.05）,对照组血清VEGF训练前后差异无统计学意义。结论：PIT可以促进急性脑梗死患者的运动功能恢复,其可能的机制是通过VEGF的释放增加促进脑缺血区侧支循环生成。     

生理性缺血训练改善心衰大鼠心脏结构和功能的最佳干预强度及生物学标志物研究

摘要 目的：探索生理性缺血训练（PIT）改善心衰大鼠心脏结构、功能的最佳干预强度及生物学标志物。 方法：30只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）,单纯心衰组（HF组）,生理性缺血训练1min组（PIT-S组）、5min组（PIT-M组）和10min组（PIT-L组）,每组6只。SO组按心衰模型建立步骤,穿线过左冠状动脉前降支不结扎,不训练;HF组建立心衰大鼠模型;PIT组在HF组基础上接受训练,单次缺血时长分别为1min、5min、10min,再灌注均为5min,5次/天,5天/周,持续8周。训练结束后采用经胸壁超声心动图检测心功能,Masson染色检测心肌纤维化程度,qRT-PCR检测Bcl-2、Bax、MMP9、TIMP1 mRNA的相对表达水平,ELISA法检测血清中NT-proBNP、Bradykinin、TNF-α、IL-6、IL-10等生物学标志物含量。 结果：与SO组相比,各组Bax、心肌纤维化程度、MMP9/TIMP1比值显著升高,左室射血分数（LVEF）、Bcl-2、Bcl-2/Bax比值、TIMP1显著降低（P＜0.05）;与HF组相比,3组PIT组LVEF显著升高,Bax、心肌纤维化程度、MMP9、MMP9/TIMP1比值显著降低（P＜0.05）;3组PIT大鼠中,PIT-M组LVEF、Bcl-2/Bax比值显著高于另外2组,而Bax、MMP9/TIMP1比值显著低于另外2组（P＜0.05）。除PIT-S组Bradykinin含量外,各组血清各标志物含量均明显高于SO组;PIT-M组各标志物含量均显著低于HF组,其中IL-6、Bradykinin、TNF-α显著低于PIT-S组,IL-10、Bradykinin、TNF-α显著低于PIT-L组（P＜0.05）。各标志物血清含量与LVEF均呈负相关（P＜0.01）,其中NT-proBNP相关性最为密切（r=﹣0.936,P＜0.0001）。 结论：相比于单次1min缺血/5min灌注、10min缺血/5min灌注,5min缺血/5min灌注的PIT方案对心衰大鼠心脏的远隔保护作用更显著,NT-proBNP可作为反映其保护作用的最佳生物学标志物。     

血清生长激素释放肽及葡萄糖转运蛋白-1 mRNA对重度子痫前期的预测价值

目的 探讨孕产妇血清生长激素释放肽(Ghrelin)及葡萄糖转运蛋白-1(GTUT-1)mRNA对子痫前期(PE)的预测价值。方法 以2019年1月至2023年1月该院收治的267例经临床诊断为PE的孕产妇作为研究对象,根据病情严重程度将其分为轻度RE组(152例)和重度PE组(115例)。另选取同期在该院产检的94例健康孕产妇作为对照组。比较对照组、轻度PE组及重度PE组孕产妇血清Ghrelin及GTUT-1水平,采用多元Logistic回归分析PE病情严重程度的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析Ghrelin及GTUT-1对PE的预测价值。结果 对照组、轻度PE组及重度PE组血清Ghrelin及GTUT-1 mRNA依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析显示,UA、Ghrelin、GLUT-1 mRNA、CRP、IL-6为重度PE为重度PE的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,Ghrelin和GLUT-1 mRNA预测重度PE的cut-off值分别为19.56μg/L、1.11,对应曲线下面积(AUC)分...     

胃癌患者血清生长激素释放肽和瘦素的水平变化及临床意义

目的 探讨胃癌患者血清生长激素释放肽（Ghrelin）和瘦素（Leptin）水平的变化及意义。方法应用放射免疫分析法和酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定32例胃癌患者血清中生长激素释放肽和瘦素水平的变化,并与12例正常健康人作比较。结果胃癌患者血清生长激素释放肽和瘦素水平均非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,且两者呈正相关性。结论检测胃癌患者血清生长激素释放肽和瘦素水平的变化对疾病的预后观察具有重要的临床价值。     

生理性缺血训练对动脉粥样硬化进程中兔血管内皮的影响

目的:研究动脉粥样硬化早期进行生理性缺血训练对斑块形成的影响。方法:成年新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只,分别为对照组、高脂组和训练组。对照组采用普通饮食,其余两组采用高脂饮食,其中训练组左下肢用止血带结扎的方式进行生理性缺血训练3min/次,3次/d,5d/周,另外两组安静笼养。实验周期为4周。结果:4周实验后,兔主动脉油红-O染色结果显示,高脂组主动脉血管壁上动脉粥样硬化斑块面积占1.84±0.83%,而对照组和训练组却没有动脉粥样硬化斑块形成。血管横切面HE染色显示高脂组兔主动脉内膜上已经形成泡沫细胞,而对照组和训练组兔的主动脉内膜光滑,无泡沫细胞形成。实验前三组兔血液VEGF含量组间差异无显著性意义(对照组:8.35±0.37pg/ml,高脂组:8.27±0.55pg/ml,训练组:8.63±0.36pg/ml,P0.05),实验后三组兔血液VEGF含量均高于实验前,但组间差异无显著性意义(对照组:16.93±0.89pg/ml,高脂组:14.39±0.97pg/ml,训练组:14.36±0.73pg/ml,P0.05)。实验前三组兔血液NO含量组间差异无显著性意义(对照组:0.888±0.23μmol/L,高脂组:0.421±0.09μmol/L,训练组:0.529±0.134μmol/L,P0.05),实验后三组兔血液NO含量均高于实验前,组间差异具有显著性意义(P0.01),训练组(2.18±0.144μmol/L)和高脂组(1.82±0.078μmol/L)均显著高于对照组(1.27±0.167μmol/L)。实验前三组兔血液EPCs含量组间差异无显著性意义(对照组:7.25±0.86个/每10~5个淋巴细胞,高脂组:7.5±0.6个/每10~5个淋巴细胞,训练组:8.87±0.61个/每10~5个淋巴细胞,P0.05),实验后训练组EPCs含量(12.75±0.94个/每10~5个淋巴细胞)高于高脂组(8.25±0.73个/每10~5个淋巴细胞)和对照组(8.25±0.73个/每10~5个淋巴细胞)且组间差异具有显著性意义(P0.01)。结论:在动脉粥样硬化形成过程中,生理性缺血训练可以促进机体产生血管内皮相关因子,保护血管内皮功能,减缓粥样硬化斑块形成速度。     

生理性缺血训练对冠心病患者循环血管内皮祖细胞的影响

目的:研究生理性缺血训练(PIT)对冠心病患者循环血管内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:冠心病患者分为训练组(n=10)和对照组(n=10),均应用3个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行3个月的PIT。PIT采用高强度静力性握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,造成短暂的骨骼肌生理性缺血;每次握拳持续1min,放松1min,重复10次为1组,每天4组,每周5d,训练3个月。3个月前、后分别抽取患者外周血,采用流式细胞术检测外周血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果:3个月前,两组患者外周血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性意义(P>0.05)。经过3个月PIT,训练组患者EPCs数量增加到(0.044±0.016)%,明显高于基线水平(P=0.015);VEGF浓度增加到(98.5±17.4)pg/ml,明显高于基线水平(P<0.01)。而对照组3个月前、后EPCs数量和VEGF浓度均没有显著改变(P>0.05)。对照组3个月后两指标均低于训练组3个月后的水平(P<0.05)。3个月后两组患者EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(P<0.05)。结论:PIT可以增加冠心病患者循环EPCs的数量和VEGF的浓度,从而可能促进远隔缺血心肌侧支循环的生成。     

转导激肽释放酶基因对高血压大鼠的作用

目的初步研究转导人组织激肽释放酶基因对高血压大鼠的降压及其他作用。方法从质粒中扩增人组织激肽释放酶基因，定向亚克隆至pcDNA3．1载体，测序鉴定。Wistar大鼠，饮水中伺于10％果糖制备高血压模型。经静脉分别注入重组质粒及空白质粒。ELISA法检测大鼠血清激肽释放酶水平，尾套法测血压变化。常规测量大鼠胰岛素、血糖及甘油三酯。结果与对照组相比，大鼠血清中人组织激肽释放酶基因表达明显增加，并明显降低大鼠血压。结论转导人组织激肽释放酶基因使得高血压大鼠血压明显下降。     

内皮祖细胞动员对兔生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的作用

摘要 目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）介导的内皮祖细胞（EPCs）动员在生理性缺血训练（PIT）促进远隔缺血心肌侧支循环生成过程中的作用。 方法：42只兔进行可控性心肌缺血造模,造模成功后随机分入以下6组：假手术组、单纯生理性缺血训练组、单纯心肌缺血组、生理性缺血训练组、阿托伐他汀组、雷帕霉素组。生理性缺血训练共4周,每次3min,间隔5min,每周训练5d,每天训练3次。实验终点时,处死动物取材,进行实验室检测：ELISA法检测外周血中VEGF含量;Western blot法检测缺血心肌中VEGF表达;流式细胞术检测外周血和缺血心肌中EPCs数量;微球技术检测缺血心肌侧支循环血流量。 结果：4周PIT后,VEGF含量在PIT组和PIT+组显著增加,与SO组、TO组和MI组相比,外周血和缺血心肌中VEGF含量在PIT组显著增加,结果具有显著性意义。PIT+组的EPCs数量在外周血和缺血心肌中均显著高于其他各组,PIT组与其他各组相比,外周血EPCs数量的差异同样具有显著性意义。冠状动脉侧支循环血流量（CCBF）和CCBF/冠状动脉血流量（CBF）在PIT+组和PIT组显著高于SO组、TO组和MI组。PIT-组的各项指标与SO组和TO组相比,差异均无显著性意义。EPCs数量的增加最高有43%可以被VEGF含量的增加解释,CCBF和CCBF/CBF的增加最高有90%可以被EPCs数量的增加解释。 结论：PIT可促进EPCs动员,通过其远隔效应归巢到缺血心肌生成侧支循环,改善冠脉血流,最终实现“生物搭桥”;通过促进和抑制EPCs,证实EPCs在PIT介导的缺血心肌侧支循环生成过程中具有重要作用。     

生理性缺血训练影响心肌缺血兔模型内皮祖细胞活力的基础研究

目的 研究生理性缺血训练(PIT)对于心肌缺血兔模型内皮祖细胞(EPCs)细胞活性的影响.方法 选取健康成年雄性新西兰兔18只,采用随机数字表法分为假手术组、心肌缺血组和PIT组,每组新西兰兔6只.诱发靶肌肉(腓肠肌)产生缺血性等长收缩,作为PIT的模型;冠状动脉左室支安装水囊梗阻器,制作可控性心肌缺血模型.造模成功7d后,心肌缺血组仅进行心肌缺血刺激,PIT组同时进行心肌缺血刺激和肢体PIT训练,假手术组为空白对照组,仅进行常规饲养.心肌缺血训练每日2次,每次2 min,每周5次,连续训练4周;PIT训练每日2次,每次4 min,每周5次,连续训练4周.3组新西兰兔均于造模成功7d后(训练前)和训练4周后(训练后)抽取外周血,分离和培养EPCs,进行细胞迁移能力、粘附能力测定,并进行外周血中EPCs和心肌缺血区毛细血管计数.结果 训练后,心肌缺血组和PIT组与组内训练前比较,EPCs的粘附能力均显著增加(P＜0.05).训练前,假手术组、心肌缺血组和PIT组EPCs迁移细胞数量分别为(77±10)个/高倍视野,(84±11)个/高倍视野,(81±13)个/高倍视野,组间差异无统计学意义(P＞0.05);训练后,PIT组[(151±16)个/高倍视野]与心肌缺血组[(130±17)个/高倍镜视野]迁移的细胞数与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).训练后,PIT组[(0.046±0.007)％]和心肌缺血组[(0.038±0.016)％]的EPCs与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);且PIT组训练后与心肌缺血组训练后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析表明,训练后,缺血心肌处的毛细血管数量与循环中的EPCs数量呈正相关.结论 PIT可以增加心肌缺血兔中内皮祖细胞的动员,从而增加缺血心肌处血管新生.     

生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成中内皮祖细胞的作用

摘要 目的：研究内皮祖细胞（EPCs）对生理性缺血训练（PIT）促进远隔缺血心肌侧支循环生成的影响。 方法：选择健康新西兰白兔雌雄不拘,体重（2.5±0.5）kg。冠状动脉左室支（LVB）安装特制水囊球,通过充放水制作可控性心肌缺血动物模型。休息1周后将实验动物随机分为6组：假手术组（SO）、单纯肢体缺血组（LIT）、单纯心肌缺血组（MI）、生理性缺血训练组（PIT）、EPCs促进剂组（Pro-EPCs）、EPCs抑制剂组（Inhi-EPCs）。SO组不做任何干预,LIT组进行双下肢缺血训练,MI组进行心肌缺血训练,PIT组生理性缺血训练,即心肌缺血同时进行双下肢缺血训练,Pro-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs促进剂,Inhi-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs抑制剂。训练4周后,取左室支支配区域心肌,采用微球法测定训练前、后缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);免疫组化法检测实验终点缺血区毛细血管密度（CD）。 结果：与实验前相比,MI组、PIT组RCBF值分别增加5.11、19.39（P＜0.05）。实验结束时,MI组、PIT组RCBF显著高于SO组和LIT组（P＜0.05）,PIT组高于MI组（P＜0.05）,SO组与LIT组无显著性差异（P＞0.05）。与PIT组比较,Pro-EPCs组RCBF明显增高（P＜0.05）,Inhi-EPCs组RCBF显著降低（P＜0.05）。CD结果与RCBF值类似。 结论：①生理性缺血训练可促进远隔缺血心肌侧支循环生成。②生理性缺血训练同时,正负向调节内皮祖细胞,可相应促进或抑制远隔缺血心肌侧支循环生成。EPCs是生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环形成过程中的重要细胞机制。     

组织型激肽释放酶对大鼠急性脑缺血后GLUT-1表达的影响

激肽释放酶-激肽系统（kallikre in-kinin system,KKS）在人体分布广泛,发挥重要生理的作用,尤其在血管再生方面发挥重要作用［1］。本研究通过观察组织型激肽释放酶（TK）对脑缺血后 GLUT-1蛋白表达的影响,     

功能性腹痛儿童的血浆生长激素释放肽及胃动素水平研究——附56例报告

目的：探讨功能性腹痛儿童的血浆生长激素释放肽及胃动素水平变化及其临床意义。方法：采用ELISA法和放射免疫分析法分别检测56例功能性腹痛患儿（观察组）血浆生长激素释放肽及胃动素水平,并与25名健康儿童（对照组）作比较;按腹痛症状严重程度将功能性腹痛患儿分为轻度组（21例）、中度组（23例）和重度组（12例）,比较各组间血浆生长激素释放肽及胃动素水平的差异。结果：观察组血浆生长激素释放肽及胃动素水平均明显高于对照组（均为P〈0．01）。腹痛患儿中,重度组血浆生长激素释放肽及胃动素水平均明显高于轻度组和中度组（P〈0．05～0．01）,中度组明显高于轻度组（P〈0．05）。结论：功能性腹痛患儿存在体内生长激素释放肽和胃动素分泌紊乱,说明生长激素释放肽和胃动素分泌紊乱与儿童功能性腹痛有关。     

运动训练对慢性心力衰竭大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察运动训练对慢性心力衰竭（CHF）大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。 方法 采用随机数字表法将50只雄性Wistar大鼠分为安静对照组、运动对照组、模型安静组及模型运动组。将模型安静组及模型运动组大鼠制成CHF动物模型,安静对照组及运动对照组给予假手术处理。运动对照组及模型运动组大鼠均进行8周跑台运动,每周运动5次。于干预8周后采用荧光底物法测定大鼠血浆和比目鱼肌血管紧张素转换酶（ACE）及ACE2活性,采用高效液相色谱法检测血浆和比目鱼肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及Ang(1-7)含量,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌中AngⅡ 1型受体（AT1R）及Mas受体（MasR）蛋白表达情况。 结果 与安静对照组比较,模型安静组血浆ACE活性升高、ACE2活性下降（P<0.05）,模型运动组血浆AngⅡ含量和ACE活性均降低（P<0.05）,Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高（P<0.05）;与模型安静组比较,模型运动组ACE活性和血浆AngⅡ含量均降低（P<0.05）,ACE2活性升高（P<0.05）。与安静对照组比较,模型安静组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均升高（P<0.05）,模型运动组比目鱼肌MasR蛋白表达量升高（P<0.05）;与模型安静组比较,模型运动组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均降低（P<0.05）,Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高（P<0.05）。 结论 运动训练能诱导CHF大鼠RAS由ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴方向转换,并且血浆、骨骼肌中RAS各组分变化特点各异。     

外源性一氧化碳释放分子2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM2)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用与相关机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠分为实验组、对照组、空白组,每组各10只。实验组在造模前1h尾静脉注射外源性CORM2。实验组和对照组采用相同的方法造模。对照组造模后1h注射与实验组相同剂量的生理盐水。空白组仅完成开腹和关腹操作,并术后1h注射与实验组相同剂量的生理盐水。在术后不同时间进行神经行为学评分(Tarlov评分)、脊髓组织病理学检查和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测。结果再灌注后不同时间点,实验组Tarlov评分均高于对照组,但实验组和对照组Tarlov评分均低于空白组(P0.05)。缺血再灌注48h后,对照组脊髓组织标本可见损伤及坏死神经元,表现为细胞核固缩或溶解,细胞质中的尼氏体消失;空白组脊髓组织标本中可见正常神经元,表现为结构呈多角形,细胞质中可见尼氏体;实验组脊髓组织标本中的神经元坏死表现介于对照组和空白组之间。缺血再灌注48h,实验组与对照组IL-6、TNF-α表达水平均高于空白组,但实验组IL-6、TNF-α表达水平低于对照组(P0.05)。结论外源性CORM2可抑制炎性因子的表达,对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

脑缺血后激肽释放酶-激肽系统神经血管保护机制的研究进展

激肽释放酶-激肽系统是体内重要的调节系统,参与了脑缺血损伤的病理生理过程,具有神经保护作用。本文从炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、血管新生、神经再生等角度综合论述脑缺血后激肽释放酶-激肽系统的神经血管保护机制,希望在此基础上进一步探索和研究,明确该系统的深层作用机理,从而为缺血性脑血管病的预防和治疗提供新的思路。     

生长激素释放肽对乳腺癌耐药蛋白表达的影响及意义

[目的]探讨生长激素释放肽(ghrelin)对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的影响.[方法]培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,分别加入ghrelin、多柔比星、ghrelin联合多柔比星,采用tunnel方法检测细胞凋亡,western-blot方法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶P38(P38)、磷酸化P38 (p-P38)、BCRP的表达并比较.[结果]tunnel 法检测显示人乳腺癌细胞MDA-MB-231在ghrelin的干预下增殖,而凋亡率在多柔比星的干预下显著降低,ghrelin联合多柔比星能够抑制多柔比星对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的杀伤作用(P＜0.001).ghrelin干预组P38、p-P38蛋白表达增加、且BCRP蛋白表达明显上升;多柔比星干预组P38、p-P38蛋白表达下降;ghrelin联合多柔比星组较多柔比星组P38、p-P38蛋白表达增加,且BCRP蛋白表达明显上升(P＜0.05).[结论]ghrelin激活P38MAPK信号通路促进乳腺癌细胞BCRP表达增加从而抑制多柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡.     

超声指导下围手术期生理性缺血训练对急性心肌梗死患者心肌损伤影响的临床研究

目的：探讨超声指导下围手术期生理性缺血训练（PIT）对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：纳入急性心肌梗死患者62例,随机分为对照组、传统PIT治疗组（Tra-PIT组）和超声指导下PIT治疗组（UltPIT组）。对照组接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和常规药物治疗,Tra-PIT组、Ult-PIT组在对照组基础上接受围手术期PIT治疗。Tra-PIT组和Ult-PIT组患者采用的PIT加压方案压力分别为收缩压以上20mmHg和超声测量的肱动脉完全闭塞压力（TOP）。三组患者在PCI术后测定血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度测算心肌梗死面积,术后第3日评估6min步行距离（6MWD）、完善心脏超声测量左心室射血分数（LVEF）、评估心肌梗死多维度评估量表（MIDAS）。同时对肱动脉TOP的相关影响因素进行分析。结果：围手术期c TnT评估的心肌梗死面积Ult-PIT组显著低于对照组（P<0.05）。Ult-PIT组患者的术后6MWD显著高于Tra-PIT组和对照组（P<0.05）。术后LVEF与MIDAS分值三组比较无显著性差异（P>0.05）。线性回归...