山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗痉挛机制研究

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ￣（２＋），Ｎａ￣＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤，拮抗Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋在细胞内的蓄积，从而促进内皮细胞ＥＤＲＦ释放，引起血管舒张，明显减轻ＳＡＨ后的脑血管痉挛。     

蛛网膜下腔出血后基底动脉细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛的病理过程中细胞间粘附分子－1（ICAM－1）与其发生时相间的关系。方法：采用49只雄性SD大鼠，随机分为实验组和对照组，实验组按存活时间分为6组，采用经额钻孔、注血的方法制作SAH动物模型。切取基底动脉，分别行HE染色和ICAM－1免疫组化染色，进行体视学图像分析。结果：病理切片经图像分析，在SAH后1h和48h管腔面积显缩小（P＜0．001），48h后基底动脉壁发生明显病理形态学变化。SAH后3h血管内皮细胞ICAM－1表达逐渐增强，48h后达到高峰。结论：SAH后可引发急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛。ICAM－1参与的炎症反应在SAH后迟发性脑血管痉挛的形成和发展过程中发挥关键性作用。     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮及内皮素含量的影响

探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮和内皮素含量的影响。方法将８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机均分为单纯ＳＡＨ组和ＮＤ处理组,分别检测术前及ＳＡＨ后即刻、１ｈ、６ｈ和２４ｈ时脑组织ＮＯ及ＥＴ含量。结论ＳＡＨ后脑组织ＮＯ、ＥＴ含量增多参与了脑缺血损害过程,ＮＤ通过拮抗脑组织ＮＯ及ＥＴ病理性改变而发挥脑保护作用。     

蛛网膜下腔出血后脑积水的治疗体会

2003年9月至2008年9月,我院共收治蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑积水者42例,经及时治疗,效果满意.现报告如下.     

预防蛛网膜下腔再出血的护理

蛛网膜下腔出血是以剧烈头痛,脑膜刺激症和血性脑脊液以及预后严重的神经科常见病。再次出血的危险性常在出血后第一周末急剧上升。二周内达到高峰,第三周趋于下降,第四周病情可基本保持平稳。由此可见该病的再发主要在住院期间,预后除取决于第一次出血的严重程度外,另一方面就完全取决于头三周是否有早期再出血。帮助病人顺利度过出血头三周,预防再次出血发生是降低死亡率的关键,而做好护理工作是举足轻重的。近五年我科护理蛛网膜下腔出血患者168     

蛛网膜下腔出血60例心电图分析

蛛网膜下腔出血(SAH)与心脏之间的关系日益受到医学界的关注,据报道约70％的SAH病人出现心电图异常,酷似心脏原发性损害,易误诊为器质性心脏病。现将我院近十余年收治的SAH心电图记录分析如下。 一、资料与方法     

神经肽—Y在蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛中的作用

本实验采用大鼠经额向基底池Willis环处插管注入NPY,NE和5-HT,以γCBF变化为指标,观察它们对脑血管的在体效应。实验发现NPY对脑血管具有很强的收缩作用,以克分子浓度计算NPY引起脑血管收缩比5-HT强10倍,比NE强500倍,并可增加NE,5-HT的缩血管效应。人及大鼠CSF中NPY测定发现:SAH伴有CVS的病人,CSF中NPY达291.1±58pg/ml,与对照组(164±28.00pg/ml)相比,P<0.01;大鼠SAH后CSF中NPY含量从2.1±2.1增至6.0±3.2ng/ml(P<0.01),同时大鼠皮层内NPY含量从9.5±0.8下降至4.8±0.8ng/ml(P<0.01),提示脑神经元分泌的NPY参与了CVS过程,并在维持CVS持续状态方面起重要作用。实验还提示SAH病人CSF中NPY含量变化可以作为观察CVS是否出现的指标。     

82例蛛网膜下腔出血的脑电图与临床

分析８２例蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者的脑电图（ＥＥＧ）所见及与临床的关系。ＳＡＨ的ＥＥＧ异常率８３％，异常ＥＥＧ主要有三种形式：以普遍性改变为主（６６％）；广泛性异常伴局灶慢波；局灶性改变。ＥＥＧ中、重度异常以病后２４ｈ～１０天居多（８９％）。ＥＥＧ异常与高血压及腰穿压力增高之间无明显相关性（Ｐ＞０．０５），而与意识障碍及预后明显相关（Ｐ＜０．０５），提示ＥＥＧ可作为判断预后的指标之一。另外ＥＥＧ限局性异常与ＣＴ病灶和脑血管造影也有一定关系。     

蛛网膜下腔出血患者的动态脑电图观察

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）患者的动态脑电图（AEEG）改变及其与临床的关系。方法：对35例SAH患者进行AEEG监测和分析。结果：35例SAH患者的AEEG异常32例（91％）,其中轻度异常12（37％）,中度异常13例（41％）,重度异常7例（22％）,AEEG改变以广泛性异常为主,患者的病情越重,AEEG异常越明显,睡眠周期异常越明显,预后越差,AEEG检出立样波的多少,波幅高低及持续时间,对临床选择用药有帮助。结论：AEEG对判断SAH的病情,预后及指导临床用药有一定意义。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因出血血液流人蛛网膜下腔的统称。临床上可分为自发性与外伤性两大类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。SAH是加重继发性脑损害的重要因素。如何加速蛛网膜下腔血液的廓清，减轻继发性脑损害，多年来一直是神经外科学者关注的热点，近年来，脑脊液置换技术越来越多地应用于临床，方法多种多样，均取得了良好的治疗效果，现收集我科2003—2007年期间采用脑脊液置换治疗SAH79例的资料，进行研究和分析，并报告如下。     

原发性蛛网膜下腔出血再出血31例临床分析

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）并发再出血的危险因素，为防治该病提供参考。方法：回顾分析SAH再出血31例临床资料。结果：SAH再出血好发于第2、3周，末次腰穿术后4d-7d，且大部分病例无明显诱因。CT显示积血阳性、脑表面有凝血块或颅底池及脑室积血发生率较高，预后较差。结论：SAH病例某些临床特点及早期CT表现对再出血预测有一定的临床意义，据此进行防治。     

内皮素受体与蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血的主要并发症是脑血管痉挛,脑血管痉挛可引起颅内压升高、脑血流降低和脑灌注 压降低,甚至死亡。其发生机制可能与内皮素、内皮衍生收缩因子、内皮衍生舒张因子和一氧化氮等因子有关。本 文讨论了实验性蛛网膜下腔出血动物模型的制作方法,内皮素受体在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中的作用。     

对不典型蛛网膜下腔出血的诊断体会

蛛网膜下腔出血(SAH),大多数发病突然,剧烈头痛,呕吐,脑膜刺激征阳性。如不及时救治,死亡率高。但一部分病人发病不典型,来诊时,头痛不剧烈,或脑膜刺激征阴性,或头部CT也未显示出来,而神经系统的其它症状比较突出,常掩盖了SAH的临床表现。首诊时医生对病史,体检及病情变化缺乏全面查询分析,易致误珍。作者从本院近一年来所遇首诊不典型SAH病人中,选择8例,报告对SAH的诊断体会。     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量？…

目的 探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后内皮素－１（ＥＴ－１）变化和银杏叶制剂（ＧＢＥ）对其影响。方法 对单纯ＳＡＨ组和ＧＢＥ处理组大鼠检测ＳＡＨ后２４ｈ内颅内血浆及脑组织ＥＴ－１含量的动脉改变。结果 ＳＡＨ组血浆及脑组织ＥＴ－１含量分别于ＳＡＨ后即刻和１ｈ明显增加,并维持２４ｈ（Ｐ〈０．０５,０．０１）。ＧＢＦ组ＳＡＨ后ＥＴ－１增加的程度显著小于ＳＡＨ组（Ｐ〈０．０５,０．０１）。结论 血浆及脑组织     

蛛网膜下腔出血后继发性脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）约占所有脑卒中患者的5%,具有极高的致残率和致死率。SAH后继发性脑血管痉挛（CVS）导致流向大脑重要部位的血液中断,进而引起脑缺血,是导致SAH后高致残率和死亡率的主要并发症之一,通常发生在SAH之后的3～12 d,平均持续两周。SAH后CVS的发生机制十分复杂,是多因素、多环节共同参与的过程,主要包括溶血产物产生,血管舒张收缩因子失衡,炎症、信号级联反应的激活及细胞凋亡及相关基因的表达。SAH后CVS的治疗分为介入治疗和药物治疗。有效地预测、预防和治疗CVS将显著提高SAH后患者的生存率及生活质量。我们就SAH后脑血管痉挛的发生机制及治疗措施的研究进展进行简要综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛平滑肌超微结构研究

采用盐酸和胶原酶消化动脉外膜的技术，对正常的脑动脉、蛛网膜下腔出血后痉挛的脑动脉及经前列腺素F2α(prostaglandin F2α，PGFZa)处理的脑动脉平滑肌细胞构筑进行研究。结果显示正常平滑肌细胞是梭形的，沿着血管长轴环行分布，细胞间通过突起相连，肌细胞外膜面通常是光滑的；痉挛的脑动脉和经PGF2α处理的脑动脉平滑肌外膜面均出现非常相似的膜皱折和卷曲，肌间隙增宽。透射电镜显示急性痉挛管壁病理变化轻微；迟发性痉挛出现明显病理性超微结构改变。实验结果提示急性脑血管痉挛是由平滑肌收缩引起，病理变化轻微；迟发性脑血管痉挛是血管持久收缩伴病理性超微结构改变。     

B超对新生儿蛛网膜下腔出血的诊断价值探讨

蛛网膜下腔出血(SAH)是新生儿颅内出血的常见类型,在新生儿缺氧缺血性脑病合并的颅内出血中,SAH约占90%以上[1].以往我们认为B超对SAH的诊断阳性率很低[2,3].近年来,我们在临床实践中发现SAH在颅脑B超中有一定特异性,可为本病诊断提供间接依据.本文对14例缺氧缺血性脑病合并SAH进行分析如下.     

蛛网膜下腔出血后的TCD动态观察

目的:研究蛛网膜下腔出血(SAH)迟发性缺血性神经功能障碍(DIND)患者的经颅多普勒(TCD)动态改变。方法:应用TCD动态检查23例SAHDIND患者,根据DIND侧大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)的改变分为流速增高组与流速正常组进行比较。结果:流速增高组DIND侧MCA的Vm与PI呈进行性增高并高于对侧,且早于DIND临床症状出现(P<0.01);流速正常组DIND侧MCA的PI进行性增高并高于对侧,同时Vm进行性减慢并低于对侧,且早于DIND临床症状出现(P<0.01)。结论:SAH迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生于脑底动脉和其远端小动脉的TCD表现不同,两者的变化均早于临床症状出现。     

蛛网膜下腔出血引发精神症状的观察与护理

颅内动脉瘤是引发蛛网膜下腔出血的最常见病因,其发病率为人口的1％,据调查数据表明,发病高峰年龄为40～60岁,女性多于男性为3:2,本病患者可因用力、创伤、或无明显原因而发生突然破裂,出现剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐,严重者可以昏迷、脑疝而迅速死亡。有很多患者因发生再次出血导致死亡,因此预防再次出血受到普遍关注。本文观察了我科近一年来64例蛛网膜下腔出血的病人,皆具有不同程度的精神症     

脑脊液置换治疗继发性蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的　探讨腰椎穿刺脑脊液置换疗法治疗继发性蛛网膜下腔出血 (SAH)的临床疗效。方法　采用腰椎穿刺脑脊液置换疗法治疗继发性SAH 62例 (治疗组 )和原发性SAH 5 8例 (对照组 ) ,间隔 2～ 3d置换 1次 ,可置换 2～ 5次。结果　治疗组总有效率 ( 90 3 % )与对照组总有效率 ( 93 1% )比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。两组均未见脑疝及其他不良反应。结论　腰椎穿刺脑脊液置换疗法治疗继发性SAH的疗效满意