慢性常压缺氧和缺氧伴CO_2潴留大鼠红细胞变形能力与膜收缩蛋白的研究

本文测定了慢性常压缺氧（Ⅱ组）、缺氧伴ＣＯ－２潴留（Ⅲ组）及对照组（Ⅰ组）大鼠红细胞变形能力与红细胞膜收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的相对含量。结果表明，Ⅱ、Ⅲ组红细胞变形指数（ＤＩ）和ＳＰ－Ｄ、ＳＰ－Ｔ相对含量与Ⅰ组均有显著差异，且Ⅱ、Ⅲ组的ＤＩ与ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ比值呈显著负相关。提示膜收缩蛋白的异常，可能是导致慢性缺氧和伴ＣＯ－２潴留大鼠红细胞变形能力降低的重要因素之一。     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA2／PGI2平…

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛，超氧化物歧化酶和过氧化氢酶含量以及血浆ＴＸＡ２和ＰＧＩ２浓度，以探讨氧自由基及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化。     

硒、维生素E联用对高胆固醇血症家兔血液流变性的影响

对高胆固醇血症家兔应用硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）前后血液流变性、过氧化脂质（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）进行观察。发现Ｓｅ或ＶＥ及Ｓｅ、ＶＥ联用可不同程度降低高胆固醇家兔红细胞压积和红细胞聚集性，增加红细胞变形性，降低血清ＬＰＯ含量、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值和ＴＸＡ２水平，提高ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活力和ＰＧＩ２水平。提示Ｓｅ和ＶＥ有降低血液粘稠度作用，Ｓｅ、ＶＥ联用组效果优于Ｓｅ或ＶＥ单用组。     

慢性肾衰及血液透析过程中多肽生长因子与凋亡因子表达

目的：探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者及血液透析（ＨＤ）过程中多肽生长因子及凋亡因子的含量变化及相互关系。方法：采用流式细胞术及放射免疫分析分别测定ＣＲＦ及ＨＤ前后外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）中ＣＤ９５、Ａｐｏ２．７和ＢＣｌ－１蛋白的阳性细胞数及血清中ＴＧＦ－α、ＩＧＦ－Ⅱ的含量。结果：ＣＲＦ（非透析组）ＣＤ９５、Ａｐｏ２．７、ＩＧＦ－Ⅱ明显高于对照组，差异显著。ＢＣｌ－２与ＴＧＦ－α含量均明显低于     

慢性缺氧和二氧化碳潴留大鼠脑阴离子转运蛋白的研究

目的：观测慢性缺氧和二氧化碳潴留大鼠脑桥组织中脑阴离子转运蛋白（ＡＥ３）ｍＲＮＡ的变化。方法：采用密闭舱内灌注混合气体的方法，分别复制慢性缺氧，慢性缺氧伴二氧化碳潴留及慢性呼吸性酸中毒大鼠模型，以地高辛标记的（ＡＥ３）ｃＤＮＡ探针，应用点杂交技术，对各实验组及对照组大鼠脑桥组织中ＡＥ３ｍＲＮＡ的相对含量进行测定。结果：（１）慢性缺氧组ＡＥ３ｍＲＮＡ的相对含量明显地低于对照组（Ｐ〈０．０５），慢性缺     

慢性阻塞性肺病患者血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（1α）含量的变化及其与肺动脉高压的关系

为了探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者血栓素Ａ_２（ＴＸＡ_２）和前列环素（ＰＧＩ_２）与肺动脉高压的关系，我们对伴有和不伴有肺动脉高压的３０例缓解期ＣＯＰＤ患者血浆中血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）及６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的含量变化进行了观察，还对７例伴肺动脉高压的ＣＯＰＤ患者不同病期的肺动脉平均压（ＰａＰ）、血浆ＴＸＢ_２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）．水平作了对比分析。结果发现，缓解期ＣＯＰＤ患者中，伴肺动脉高压者血浆ＴＸＢ_２明显增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）显著下降，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显增大，与不伴肺动脉高压者比较，差异非常显著（Ｐ均＜０．０１），而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较，则无统计学意义（Ｐ均＞０．０５）；与急性期比较，ＣＯＰＤ患者缓解期ＰａＰ明显下降，ＴＸＢ_２亦显著降低，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显升高，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）缩小（Ｐ均＜０．０１）；相关分析发现，伴肺动脉高压者ＰａＰ与ＴＸＢ_２呈明显正相关，与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）呈负相关（ｎ＝２８，ｒ＝＋０．４６、－０．３９，Ｐ均＜０．０５）     

ET-NO系统与心肌胶原代谢的关系

目的：探讨心肌缺血缺氧状态下局部内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）与心肌胶原代谢的关系。方法：应用异丙肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠，造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型。检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＥＴ含量，并检测心肌组织匀浆内ＥＴ、ＮＯ含量变化和胶原蛋白含量以及细胞外间质（ＥＣＭ）的增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后，血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ活性增加，与此同时，心肌匀浆内ＥＴ含量上升和ＮＯ含量下降，ＥＣＭ效应细胞增殖和心肌胶原含量升高。结论：心肌缺血缺氧后，心肌局部合成释放ＥＴ增加，ＮＯ合成减少，胶原蛋白含量增加，说明ＥＴ等生物因子与心肌间质胶原代谢变化相关     

细胞内Retinoid结合蛋白mRNA水平在生精过程中的周期性变化

目的 研究大鼠睾丸细胞内视黄醇结合蛋白－Ｉ（ＣＲＢＰ－Ｉ）及细胞内视黄酸结合蛋白－Ⅱ（ＣＲＡＢＰ－Ⅱ）ｍＲＮＡ水平与曲细精管生精上皮周期的相关关系。方法 分别以地高辛标记的大鼠ＣＲＢＰ－Ｉ及ＣＲＡＢＰ－ⅡｃＤＮＡ探针在ＳＤ大鼠睾丸冰冻切片上进行原位杂交,应用激光密度扫描系统对阳性信号进行定量。结果 ＣＲＢＰ－Ｉ及ＣＲＡＢＰ－Ⅱ ｍＲＮＡ在支持细胞（ｓｅｒｔｏｌｉ ｃｅｌｌ,ＳＣ）中表达。ＣＲＢＰ－     

Ang-Ⅱ对缺血缺氧性心肌胶原代谢的影响

目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠,造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型,检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性,并检测心肌组织内血管紧张素－Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和心肌胶原含量变化,观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后,血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ活性增加,心肌匀浆内ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ含量上升,并发现在ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ升高的同时有成纤维细胞的增生,以后心肌胶原含量明显升高。结论：心肌缺血缺氧后,心肌局部合成释放ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ增加,使心肌成纤维细胞增殖和合成胶原能力增强,出现心肌胶原含量的增加。说明Ａｎｇ－Ⅱ是心肌间质胶原反应的一个信号分子     

健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞作用的实验研究

目的研究健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞（ ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质－内皮素（ ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响,以及该方药对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构上的保护作用。方法将ＨＵＶＥＣ分成五组;正常组、缺氧组、血清组、含药血清组、川芎嗪组。观察各组细胞的形态改变,检测细胞上清液ＥＴ、ＰＧＩ２、ＮＯ。结果健胎液可显著提高缺氧ＨＵＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ２、ＮＯ（ＰＭ０．０５～０．０１）,抑制ＥＴ的释放（Ｐ４ｈ＜０．０５）;川芎嗪显著促进ＰＧＩ２的合成分泌（Ｐ＜０．０５）。从超微结构上观察．健胎液和川芎嗪能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ的细胞器和细胞核的损伤,尤以健胎液保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著。结论健胎液对缺氧ＨＵＶＥＣ的保护作用优于川芎嗪,这与健胎液对内皮源性的血管活性物质的整体调节效应有关。     

Ang—Ⅱ对血缺氧性心肌胶原代谢的影响

目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：是丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠、造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型,检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性,并检测心肌组织内血管紧张素－Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和心肌胶原含量变化,观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后,血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤ     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

慢性肾衰及血透中多肽生长因子与凋亡因子表达

目的 探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者及血液透析（ＨＤ）过程中多肽生长因子及凋亡因子的含量变化及相互关系。方法 采用流式细胞术及放射免疫分析法分别测定ＣＲＦ及ＨＤ前后外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｆａｓ抗原（ＣＤ９５）,线粒体膜蛋白（Ａｐｏ２．７）,抗凋亡因子（ＢＣ１－２）蛋白的阳性细胞数及血清中转化生长因子α（ＴＧＦ－α）,类胰岛素样生长因子（ＩＧＦ－Ⅱ）的含量。结果 ＣＲＦ（非透析组）ＣＤ９５、     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧化氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ．内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平。结果显示：缺氧１，２．３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％和４０．９％（Ｐ均＜０．０５）。ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％．５７．４％和５６．３％（Ｐ均＜０．０５），而ＮＯＳｍＮＲＡＲ则分别较正常对照下降３４．２％．４９．６％和３３．５％（Ｐ均＜０．０５）。提示缺氧时肺内ＥＴ水平上升和ＮＯ减少与缺氧刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加和ＮＯＳｍＲＮＡ表达减少有关。     

汉防已甲素对大鼠实验性脑梗塞的影响

目的和方法：选用热凝造成大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）而致实验性大鼠脑局灶性缺血模型，观察汉防己甲素（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，ＴＥＴ）对大鼠脑局灶性缺血的防治作用。结果：ＴＥＴ组用药七天，脑梗塞范围明显小于缺血组，缺血区脑组织Ｃａ２＋、Ｎａ＋、过氧化脂质（ＬＰＯ）、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）明显低于缺血组，而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）明显高于缺血组，６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏＰＧＦ１α）无显著改变，ＴＸＢ２／６－酮（Ｔ／Ｋ）比值明显低于缺血组。结论：ＴＥＴ具有对大鼠ＭＣＡＯ局灶性脑缺血有效的防治作用，其机制可能与减少脑组织缺血区Ｃａ２＋、Ｎａ＋、ＬＰＯ含量，降低ＴＸＢ２，使Ｔ／Ｋ比值趋于正常有关。     

抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ     

慢性缺氧和二氧化碳潴留对大鼠脑阴离子转运蛋白mRNA表达的作用

本实验通过向密闭舱内灌沧混合气体的方法，分别复制慢性缺氧，慢性缺氧伴二氧化碳潴留及慢性呼吸性酸中毒大鼠模型，以地高辛标记的脑阴离子转运蛋白（ＡＥ３）ｃＤＮＡ探针，应用核酸原位杂交及点杂交技术，对ＡＥ３ｍＲＮＡ的分布及变化进行检测。结果显示：（１）ＡＥ３ｍＲＮＡ广泛分布于脑组织，其中以呼吸调整中中枢所在部位脑桥深部灰质最为富集，（２）慢性缺氧组ＡＥ２ｍＲＮＡ的相对含量显著地于对照组（Ｐ〈０．０５），     

COPD患者血清α_1-AT、PⅢP、弹性蛋白酶及MDA的变化

ＣＯＰＤ患者血清α１－ＡＴ、ＰⅢＰ、弹性蛋白酶及ＭＤＡ的变化中国医学科学院基础医学研究所（北京１００００５）陈祥银程显声李景周慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）是常见病，影响劳动力。吸烟是ＣＯＰＤ的主要病因。本文通过检测吸烟，吸烟伴ＣＯＰＤ者血清α１...