食管癌变过程中p53、c-myc、bcl-2表达及其与细胞凋亡的关系

目的：探讨食管癌变过程中肿瘤抑制基因ｐ５３和癌基因ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２的变化及其与细胞凋亡的关系。方法：采用免疫组化法（ＡＢＣ）检测２７９例食管粘膜活检组织中ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２的表达以及细胞凋亡的变化。结果：从食管正常上皮到基底细胞增生、间变和癌，ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２免疫阳性表达率及细胞凋亡发生率和细胞凋亡指数（ＡＩ）均呈升高趋势，而且在同一阶段病变，ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ阳性表达时凋亡指数高于其阴性表达，而ｂｃｌ－２阳性表达时凋亡指数低于其阴性表达。结论：在食管癌变过程中可能有多种肿瘤抑制基因和癌基因参与，细胞凋亡在食管癌变过程中可能有重要的生物学意义。     

D类细胞周期素与癌基因和抑癌基因

Ｄ类细胞周期素与癌基因和抑癌基因沈凯唐孝达杨宇如目前，的细胞周期调控模式认为，细胞周期中多个“检查点”（ｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔｓ）调节着不同时相间的转变。例如，在ＤＮＡ复制期（Ｓ期）的初始与完成时，在有丝分裂期（Ｍ期）时均要越过检查点。一些检查点受控于...     

交链孢酚（AOH）处理人胎食管上皮组织c－myc癌基因，Rb抗癌基因扩增的研究

用ＡＯＨ对人胎食管上皮组织体外处理不同时间（２４ｈ，ｌｗｔ和３ｗｋ），提取该组织高分子量的ＤＮＡ，从１０例食管癌组织以及１０例癌旁组织手术标本分别提取ＤＮＡ，提取正常人胎儿食管上皮ＤＮＡ做对照。用ＥｃｏＲＩ酶切，Ｓｏｕｔｈｅｍ转移，与ｃ－ｍｙｃ癌基因，Ｒｂ抗癌基因探针杂交。结果显示：ＡＯＨ诱导ｌｗｋ的人胎儿食管上皮中即有ｃ－ｍｙｃ癌基因的扩增，并持续到第３ｗｋ，而ＡｏＨ诱导２４ｈ，ｌｗｋ和３ｗｋ的人胎儿食管上皮中均未发现抗癌基因Ｒｂ的丢失。表明：ＡｏＨ激活了ｃ－ｍｙｃ癌基因。这种改变可能对启动细胞的增殖有一定的促进作用，Ｒｂ抗癌基因的丢失在食管癌发生中可能是一种较晚期的变化。     

骨肉瘤N—ras,c—myc基因异常及其蛋白产物的表达

目的：探讨癌基因Ｎ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ及其蛋白表达与骨肉瘤的关系，方法：Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和免疫组织化学（ＬＳＡＢ法）同步检查９例人骨肉瘤Ｎ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ癌基因和其ｐ２１ｒａｓｃ－ｍｙｃ蛋白产物表达，结果：Ｎ－ｒａｓ基因１例有为失改变，检出率１１％（１／９），ｃ－ｍｙｃ基因有３例为扩增改变，检出率３３％（３／９），ｐ２１ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ基因蛋白表达阳性率分别为７８％（７例），８９％（     

大肠腺瘤样息肉癌变中ras p21,p53表达及DNA含量变化

目的；探讨大肠腺瘤样息肉癌变机理。方法：以病理学与ＦＣＭ技术相结合的方法，定量研究４３例大肠腺瘤样息肉（ｃｏｌｏｒｅｃｔａｌａｄｅｎｏｍａｔｏｕｓｐｏｌｙｐｓ，ＣＡＰ）ＣＡＰ伴有上皮不典型增生及ＣＡＰ癌变细胞的ＤＮＡ含量与癌基因，ｒａｓ表达及抑癌基因，ｐ５３异常表达，结果：ＣＡＰ细胞ＤＮＡ含量均处在ＤＮＡ二倍体的范围内，而ＣＡＰ伴上皮不典型增生和ＣＡＰ癌变组细胞的ＤＮＡ含量明显高于ＣＡＰ，且为ＤＮ     

鼻T细胞性淋巴瘤细胞凋亡和增生的比较研究

为研究鼻Ｔ细胞性淋巴瘤细胞凋亡和增生二者的数量变化及其与该病的临床表现，病理及预后的关系，采用原位末端标记ＤＮＡ片断技术，配合Ｋｉ－６７抗原的表达，对３０例鼻Ｔ细胞性淋巴瘤进行凋亡细胞，增生细胞及细胞分裂像的定量计数观察，并与临床病理表现及生存情况等进行比较和统计学分析。２８例进行了６～２９个月的随访观察，８例死于该病的复发和恶化。结果表明：（１）凋亡细胞与Ｋｉ－６７阳性细胞的数量变化呈明显正相关（Ｐ＜０．０１），与分裂像数及ｂｃｌ－２癌基因蛋白的表达和患者的临床分期等未见明显关系；（２）Ｋｉ－６７阳性细胞数量变化与患者的平均生存时间有明显关系（Ｐ＜０．０２），但凋亡细胞的数量变化及各形态学指标与患者的平均生存时间未见明显关系。还对细胞增生、凋亡、ｂｃｌ－２癌基因蛋白的表达及ＥＢ病毒感染等彼此之间的关系进行了讨论。     

几种癌基因、层粘连蛋白及其受体和纤维粘连蛋白与正常人早孕绒毛相关性的免疫组化研究(摘要)

为了探讨层粘连蛋白（ＬＮ）及其受体与纤维粘连蛋白（ＦＮ）和几种癌基因在正常人早孕绒毛中的分布状况，本文采用免疫组化方法，观察了ＬＮ、ＬＮＲ、ＦＮ、ｂｃｌ－２、Ｐ１６、Ｐ５３和Ｐ２１在正常人早孕绒毛中的表达。结果显示：ＬＮ主要阳染于细胞滋养细胞（ＣＴ）...     

突变型p53和c—neu癌基因产物在胃癌中的表达

目的：研究突变型ｐ５３和ｃ－ｎｅｕ癌基因产物胃癌中的表达，方法；用免疫组化方法检测４７例胃癌组织中突变型ｐ５３蛋白和ｃ－ｎｅｕ癌基因产物的表达。结果；４７例胃癌组织中ｐ５３的阳性率为６１．７％，可分为胞浆型，核型以及全细胞型，胞浆与胃癌高分化有关，核型与胃癌低分化有关（Ｐ〈０．０１），２例早期胃癌中，１例呈胞浆ｐ５３阳性，另１例呈ｐ５３阴性，ｃ－ｎｅｕ阳性率为９１．５％，与胃癌组织学分型无关，多分     

癌基因HER_2（c－erhB_2）常见在原位乳腺癌中扩增

癌基因ＨＥＲ２（ｃ－ｅｒｈＢ２）常见在原位乳腺癌中扩增［英］／ＥｄｉｓｏｎＬｉｕ…／／Ｏｎｃｏｇｅｎｅ．－１９９２．７．－１０２７～１０３２原位乳腺癌（ＣＩＳ）是乳腺癌的最早形式，其特点是组织学恶变细胞仅局限于确定了的结构中，而在镜检下无浸润证据。临...     

凋零研究进展

凋零（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）又称程序性细胞死亡，指由于一系列细胞代谢改变引起的细胞死亡，不引起炎症反应。凋零与细胞坏死有本质区别。凋零时细胞核内出现内源性核酸内切酶活性，降解染色质ＤＮＡ成１８５ｂＰ的多聚体片段，电泳带谱表现为特征性梯型（ｌａｄｄｅｒ）。凋零是细胞的一种重要自杀机制，ｂｃ１－２和ｍｙｃ癌基因及Ｐ５３肿瘤抑制基因可能参与凋零的控制。     

凋零研究进展

凋零（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）又称程序性细胞死亡，指由于一系列细胞代谢改变引起的细胞死亡，不引起炎症反应。凋零与细胞坏死有本质区别。凋零时细胞核内出现内源性核酸内切酶活性，降解染色质ＤＮＡ成１８５ｂｐ的多聚体片段，电泳带谱表现为特征性梯型（Ｉａｄｄｅｒ）。凋零是细胞的一种重要自杀机制，ｂｃｌ－２和ｍｙｃ癌基因及Ｐ５３肿瘤抑制基因可能参与凋零的控制。     

细胞间粘附分子-1和血管细胞间粘附分子-1的结构与功能

细胞粘附分子（ｃｅｌｌ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ，　ＣＡＭ）是一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ　ｍａｔｒｉｘ，　ＥＣＭ）间相互结合、起粘附作用的膜表面糖蛋白。细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌａｒ－１，　ＩＣＡＭ－１）和血管细胞间粘附分子－１（ｖａｓｃｕｌａｒ　ｃｅｌｌ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌａｒ－１，　ＶＣＡＭ－１）均属于ＣＡＭ中免疫球蛋白超家族（ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ　ｓｕｐｅｒｆａｍｉｌ…     

滋养层发育和机能分化与粘附因子及细胞因子

胚泡着床后侵入蜕膜组织形成强固粘附的同时,迅速分化成绒毛并完成胎盘的组织构成。绒毛上皮由细胞滋养层、合体细胞滋养层和绒毛外细胞滋养层（ｅｘｔｒａｖｉｌｌｏｕｓ ｃｙｔｏｔｒｏｐｈｏｔｌａｓｔ）组成。在洋养层细胞增殖与分化和绒毛膜形成的过程中与性激素、生长因子、癌基因、癌抑制基因、凋亡关联因子、细胞外基质和粘附因子等多种因子的关系密切。本文仅对细胞外基质和粘附因子等多种因子的关系密切。本文仅对细胞粘附因子（ａｄｈｅｒｉｎ）及细胞因子（ｃｙｔｏｋｉｎｅ）与滋养层细胞的发育与机能分化进行讨论。     

G1期细胞周期调节因子与细胞癌变

目前研究结果表明，细胞周期中的多种调整因子参与细胞癌变，特别是Ｇ１期的Ｄ型细胞周期蛋白（ｃｙｃｌｉｎＤ）的过表达，细胞周期蛋白依赖性抑制因子（ＣＤＩ）的ｐ１６，ｐ１５，ｐ２１，ｎ２７及参与Ｇ１期负向调节的抑癌基因产物ｐ５３，Ｒｂ的低表达或基因突变皆可导致恶性肿瘤的发生。     

长春地区汉族人群C—ab1等位基因的遗传多态性

以完整的Ｖ－ａｂ１癌基因为探针，用ＤＮＡ印迹杂交方法在长春地区汉族人群中随机检测到Ｃ－ａｂ１癌基因位点存在限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ），其原因是Ｃ－ａｂ１癌基因位点存在ａ，ｂ，ｃ３个等位基因。ａ等位基因频率为９４．７％，ｂ等位基因频率为１．９％，ｃ等位基因频率为３．４％，与Ｃａｕｃａｓｉａｎ人群Ｃ－ａｂ１ ＲＦＬＰ比较，ａ，ｂ等位基因相同，基因频率相似，而在中国人群中新发现一个Ｃ等位基因。     

反义寡核苷酸对K562细胞株恶性表型逆转作用的研究

用人工合成的ｂｃｒ３／ａｂＬ２反义寡聚脱氧核苷酸（ＡＳＯ－ｂ）及无关寡聚脱氧核苷酸（Ｎ－ＯＤＮ）处理人急性红白血病细胞株Ｋ５６２细胞，结果造成了细胞恶性行为的改变。表现为细胞生长减慢、Ｐ２１０蛋白表达受抑、ＤＮＡ的合成减少及集落形成能力下降，从而证明了反义核酸在癌基因表达上的调控和抑制细胞恶性行为的作用。     

p53 肿瘤抑制基因研究进展

肿瘤抑制基因（又称抑癌基因或抗癌基因）的失活与癌基因的激活参与人类各种肿瘤的形成和发展。肿瘤是细胞的遗传突变，连续的多步遗传变化是细胞癌变的中心问题，原癌基因突变、重排、移位和扩增成为细胞癌基因，具有转化致瘤潜能；抑癌基因阻遏转化致瘤，是能够抑制细胞...     

Bcl-2蛋白在大鼠颌下腺的免疫组织化学定位

Ｂｃｌ－２蛋白在大鼠颌下腺的免疫组织化学定位苏丽英宋金忠康文华王朝宏袁德霞（河北医科大学组胚教研室）Ｂｃｌ－２属抑细胞凋亡原癌基因，广泛分布于皮肤、胃肠粘膜、淋巴组织和骨髓等，但是否存在于颌下腺及其在颌下腺的定位分布至今未见报道。颌下腺可产生多种生物...     

大鼠肝卵圆细胞体外培养过程中癌基因的表达变化及其意义

目的研究大鼠肝卵圆细胞体外培养过程中癌基因的表达变化与细胞转化的关系。方法用化学致癌剂３′ＭｅＤＡＢ诱发ＳＤ大鼠肝卵圆细胞增生,采用Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度离心法将肝卵圆细胞进行分离和体外长期培养。在培养过程中,通过ＲＮＡＤＮＡｓｌｏｔｂｌｏｔ杂交方法,动态观察Ｈａｒａｓ、Ｋｉｒａｓ和ｃｍｙｃ癌基因的表达变化。结果卵圆细胞在培养过程中倍增时间逐渐缩短,非整倍体染色体数目增加,在软琼脂中生长的克隆增多。ｃｍｙｃ、Ｋｉｒａｓ和Ｈａｒａｓ的表达在细胞培养和转化的不同阶段均表现同步关系,即同时升高或降低。结论癌基因的表达反复升高与细胞转化过程相关联,而且,卵圆细胞的转化有赖于多个癌基因激活     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌变过程中三种基因的原位表达

为了了解癌基因在实验性肝癌形成中的作用，我们应用原位杂交技术对大鼠肝组织在二乙基亚硝胺（ＤＥＮＡ）诱癌过程中Ｎ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ，Ｈ－ｒａｓ的表达进行了研究。结果表明，诱癌早期增生的肝细胞及变异肝细胞灶中即显示Ｎ－ｒａｓ和ｃ－ｍｙｃ的过度表达，并随增生肝细胞结节的形成和演进，二者过表达细胞增多且相伴而存。诱癌中期出现Ｈ－ｒａｓ的过表达。结果提示，Ｎ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ的异常表达是大鼠肝癌变中较早出现的分子改变，可能与肝癌的启动有关，也是肝癌形态发生的分子基础之一，二者具有协同作用。而Ｈ－ｒａｓ的异常表达则可能对癌前病变的发展具促进作用。同时也表明，肝细胞的恶性转化需要多个癌基因的协同作用。