自由基清除剂对环磷酰胺致大鼠血清和卵巢MDA含量及SOD活性的影响

本文观察了自由基清除剂ＶｉｔＥ，ＶｉｔＣ和别嘌呤醇对环磷酰胺致幼年雌性大鼠血清和卵巢ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性的变化。结果显示，加自由基清除剂组大鼠血清和卵巢ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性分别明显低于和高于环磷酰胺组。表明自由基清除剂ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ和别嘌呤醇能有效地清除大鼠血和性腺中的自由基，对环磷酰胺所致大鼠卵巢毒性有一定的对抗作用。     

蒺藜总皂甙对AMI家兔血清SOD和MDA变化的影响

目的和方法：采用结扎家兔冠状动脉左前降支造成急性心肌梗塞（AMI）再灌注损伤模型,观察蒺藜总皂甙（TTLS）对AMI的治疗作用。结果：和普萘洛尔的作用相同,所用不同剂量TTLS均能明显保护超氧化物岐化酶（SOD）的活性,明显减少丙二醛(MDA)的含量,二者呈高度负相关。结论：TTLS对家兔急性心肌梗塞的治疗作用机理与其保护SOD的活性和减少MDA的含量有一定关系。     

还原型谷胱甘肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将7日龄Wistar新生大鼠40只随机分为假手术组、缺氧缺血组（参照文献制作缺氧缺血模型）、还原型谷胱甘肽干预组（模型成功后阿托莫兰400mg／kg，ip）、维生素C干预组（模型成功后唯西300mg／kg，ip），各组均在规定的时间内处死动物，测定实验侧脑组织匀浆SOD和MDA含量。结果与假手术组比较，缺氧缺血组大鼠脑组织SOD含量显著降低（P〈0、01），而MDA含量显著增高（P〈0.01）。与缺氧缺血组比较，还原型谷胱甘肽干预组脑组织SOD含量显著增高（P〈0.01），而MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能够干预缺氧缺血性脑病脑组织内自由基清除酶的活力，降低局部脂质过氧化物的含量。     

血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA的测定对肺炎诊断的临床意义

目的了解血清SOD、GSH-Px 、T-AOC及MDA在肺炎急性期治疗前后的变化并探讨其临床意义.方法 208例正常人按年龄分组确定血清SOD、GSH-Px 、T-AOC及MDA的正常参考值.测定三类共82例肺炎急性期血清SOD、GSH-Px 、T-AOC及MDA的浓度,并对其中的52例治疗恢复期进行同样项目的测定,治疗前后各指标作比较.结果三类肺炎急性期患者血清SOD、GSH-Px及MDA显著升高、T-AOC显著降低,(p<0.001).恢复期除支气管肺炎四项指标、慢支并肺炎的SOD与GSH-Px及肺炎的GSH-Px等与对照组比较无差异(p>0.05)外,余各组项指标仍存在显著性差异(p<0.05, p<0.01).治疗后各组SOD、GSH-Px及MDA显著下降、T-AOC升高,(p<0.05, p<0.01).正常成年组与未成年组比较,四项指标均有差异(p<0.001).结论血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA的测定有助于了解急性肺炎病情及疗效监测.     

肌肽和SOD对自由基清除作用的比较

肌肽和ＳＯＤ对自由基清除作用的比较王爱民，董军，王保安，马波，范业鹏，王剑（哈尔滨医科大学生化教研室，哈尔滨１５００８６）化学发光法做为一种重要的检测手段近年来在生化、免疫及医学领域中得到了广泛应用，特别是借助于化学发光增强剂鲁米诺（Ｌｕｍｉｎｏｌ）...     

高血脂大鼠血清SOD,MDA及脂肪酸含量的变化

高血脂大鼠血清ＳＯＤ、ＭＤＡ及脂肪酸含量的变化梁绪国，相玉忠，张才辉（山东烟台华侨医院心血管病研究室烟台２６４００１）目前认为，冠心病发生、发展的某些病理过程和环节与脂质过氧化损伤有关，而体内各种脂肪酸代谢及脂肪酸与自由基、脂质过氧化物间的关系尚报道...     

脑缺血再灌流过程中沙土鼠脑组织和血浆SOD、MDA含量的变

复制沙土鼠实验性脑缺血再灌流模型,测定了在缺血及再灌流不同阶段血清及脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性和脂质过氧化反应最终产物（ＭＤＡ）的含量变化,结果发现单纯缺血组与再灌流各组脑组织ＭＤＡ的含量均高于正常对照组,且再灌流１ｈ、６ｈ组的ＭＤＡ含量明显高于单纯缺血组（Ｐ＜０．０５）,并有随再灌时间延长不断升高的趋势,但三个再灌流组之间比较无明显差异。单纯缺血组与再灌流各组比较脑组织ＳＯＤ的活性均较正常对照组降低,以再灌１ｈ、６ｈ最为明显,与单纯缺血组比较Ｐ＜０．０５。实验各组与正常对照组比较血浆ＳＯＤ的活性无显著差异。表明单纯缺血和再灌流后均发生了脂质过氧化反应,并认为自由基引起的损伤,在缺血后再灌流中比单纯缺血更为严重。     

高氧致早产鼠BALF及肺组织中MDA、SOD的变化

目的观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在高氧致(CLD)早产鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中的变化.方法用高浓度氧致早产鼠CLD为研究对象,应用生化方法同步检测肺组织和BALF中MDA含量及SOD的活性.结果实验组肺组织中SOD的活性呈升高趋势,但与对照组比较,肺组织和BALF中SOD的活性均无差异(P>0.05、P>0.05),实验组肺组织和BALF中MDA的水平呈同相变化,自吸入高氧的第3d开始升高,(P<0.05),7d达高峰并持续至14d(P<0.01),21d时虽有下降,但仍高于对照组(P<0.05).结论 SOD、MDA的动态变化,可间接反应肺部疾病的变化,对慢性肺疾病的诊断、鉴别诊断、活动性判断及预后均有一定的价值.同时也证实机体的氧化与抗氧化失衡是高氧所致早产儿慢性肺疾病的发病原因之一.     

新生儿HIE血清SOD活性和MDA浓度变化及临床意义

目的：探讨缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生儿血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）浓度的变化及临床意义。方法：采用化学比色法分别测定２０例ＨＩＥ新生儿和２０例正常新生儿血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ浓度。结果：新生儿ＨＩＥ急性期血清ＳＯＤ活性明显低于恢复期及对照组（Ｐ均〈０．０１）,有非常显著差异,ＨＩＥ急性期血清ＭＤＡ浓度明显高于恢复期及对照组（Ｐ均〈０．０１）,有非常显著差异。ＨＩＥ急性期血清     

海洛因对仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力和MDA含量及组织结构的影响

目的 探讨海洛因对发育中仔鼠及母鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物氢(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量及组织结构的影响.方法 对48例受孕小鼠(第8天开始)每天早晚分别注射0.2ml浓度为1.0g/L、1.5g/L和2.0g/L的海洛因溶液和等量的生理盐水,直到小鼠分娩,采用比色法检测胚胎15d、生后1d、7d、15d的仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力及MDA含量的变化,应用生物显微技术观察各发育期仔鼠和母鼠肺组织结构的变化. 结果 海洛因对各发育期仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力有显著的抑制作用(P<0.05),且抑制作用随海洛因浓度的增大而加大,但MDA含量则显著增加(P<0.05),海洛因浓度越大仔鼠和母鼠肺中MDA的含量就越高;1.5g/L和2.0g/L海洛因组各发育期仔鼠和母鼠肺泡直径和肺泡隔厚度与对照组相比显著增加(P<0.05).结论海洛因对各发育期仔鼠和母鼠肺有不同程度的损伤作用,这可能与海洛因引起肺组织中SOD、CAT活力下降和MDA含量升高有关.     

缺血性脑卒中患者血浆ET、CGRP和血清 MDA、SOD的测定及其意义

为探讨缺血性脑卒中患者ET、CGRP及血清MDA、SOD测定的意义, 用放射免疫分析法及TBA比色法测定了患者血浆ET、CGRP及血清MDA、SOD水平.结果提示, 小面积梗死组和大面积梗死组ET水平均显著高于正常对照组(P均小于0.01).两病理组之间比较均存在显著差异(P均小于0.05).大面积组ET与CGRP呈显著负相关(r=-0.668,P＜0.05).MDA及SOD统计值的变化关系与ET、CGRP基本一致.由此认为, 四项指标的变化与脑血管损伤程度关系密切, 其测定有助于判断病情.     

肾综合征出血热患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量和T淋巴细胞亚群的关系

目的:探讨肾综合征出血热(HFRS)发病机理中,自由基(OFR)对T淋巴细胞亚群的影响。方法:对54例HFRS患者进行血清SOD、MDA、T细胞亚群进行动态观察。结果:显示SOD含量在发热期明显低于正常对照组,MDA含量在发热期明显高于正常对照组,CD4 细胞在发热期明显降低,CD8 细胞在发热期明显升高,其变化在少尿期最重,并且发现MDA和T细胞亚群变化有一定的相关性,即MDA与CD8 细胞百分比是正相关,与CD4 /CD8 负相关。结论:HFRS患者免疫功能紊乱现象与OFR反应有关。     

急性脑梗死患者治疗前后血清Hcy、hs-CRP、SOD和MDA检测的临床意义

目的：探讨了急性脑梗死（ACI）患者治疗前后血清Hcy、hs-CRP、SOD和MDA水平的变化及临床意义。方法：分别应用放免法、酶联法、化学法和免疫比浊法对32例ACI患者进行了治疗前后血清Hcy、hs-CRP、SOD和MDA检测,并与35名健康人作比较。结果：ACI患者在治疗前血清Hcy、hs-CRP和MDA水平非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,而SOD水平则低于正常人组（P〈0.01）,经治疗2周后与正常人组比较则无显著性差异（P〉0.05）。结论：ACI的发生和发展与血清Hcy、hs-CRP、SOD和MDA水平密切相关。     

神经再生复合剂对大鼠急性脊髓损伤后其内MDA、SOD和MPO表达的影响

目的:观察促神经再生因子复合剂N6对大鼠急性脊髓损伤后脊髓及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及脊髓内髓过氧化物酶(MPO)表达的影响,探讨其减轻继发性损伤的作用机制及保护受损脊髓作用的最佳介入时间。方法:用改良Allen’s打击法制备大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组打开椎板不损伤脊髓,模型组造模后不予治疗,对照组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向腹腔注射甲级强的松龙(30 mg/kg),实验组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向蛛网膜下腔注射促神经再生因子复合剂N6(166μg/kg)。造模后24 h取材,于各时间点测得假手术组、模型组、实验组和对照组大鼠脊髓损伤组织及血清中MDA、SOD及损伤脊髓组织的MPO活性。结果:实验组损伤脊髓组织MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,各时间点间MDA含量无显著性差异(P>0.05);血清MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10、30 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,各时间点间SOD含量无显著性差异(P>0.05);血清SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织MPO含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05)。结论:促神经再生因子复合剂N6治疗可以提高急性脊髓损伤大鼠损伤脊髓及血清SOD含量,降低损伤脊髓及血清MDA、损伤脊髓MPO的含量,从而降低急性脊髓损伤后的继发性损伤,达到保护脊髓组织的目的,且介入治疗时间越早,疗效越好。     

肠缺血性休克犬血清PLA2活性和MDA含量变化及促甲状腺素…

本实验采用同时测定血清磷脂酶和脂质过氧化代谢终产物丙二醛的方法，动态观察两者在犬肠缺血性休克中的作用及促甲状腺素释放激素它们的影响。结果显示：休克后，血清ＰＬＡ２活性和血清ＭＤＡ含量均明显升高，与平均动脉压呈显著负相关。     

自然流产妇女血清及子宫内膜丙二醛和超氧化物歧化酶含量变化的研究

目的主要研究自然流产妇女血清及子宫内膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.方法随机选择有自然流产史妇女20例(病理组)、正常早孕和非孕妇女各20例(对照组).结果①自然流产组血清中MDA含量与对照组间无明显差异(P＞0.05).子宫内膜组织中MDA含量自然流产组却明显高于对照组(P＜0.01)②血清及子宫内膜组织中,自然流产组SOD含量明显低于对照组(P＜0.01).②血清及子宫内膜组织中,自然流产组SOD含量明显低于对照组(P＜0.01).③子宫内膜组织,SOD含量与自然流产次数呈负相关(r=-0.9110,P＜0.01),而MDA则为正相关(r=0.9206,P＜0.01).且MDA及SOD的变化与再次受孕成功可能有关.结论自然流产的发生与子宫内膜局部氧化、抗氧化平衡失调有密切关系.     

糖尿病大鼠心肌MDA含量,SOD和Na—K—ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺发诱导糖尿病模型，观察糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ，亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用，结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ〈０．０１），（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤ     

脉冲磁场对小鼠血液SOD活性及MDA含量的影响

采用脉冲频率２０Ｈｚ,强度分别为０．２５、０．３、０．６４Ｔ三种不同强度的脉冲磁场对小鼠进行４０ｍｉｎ全身辐射,对照组进行４０ｍｉｎ假辐射。磁处理后即刻取血对其血液的自由基指标（ＳＯＤ比活性、ＭＤＡ含量）进行测量。结果表明辐照强度０．２５Ｔ组与对照组小鼠血液的自由基代谢未改变;０．３４Ｔ组小鼠血液的ＳＯＤ活性的ＭＤＡ含量均显著低于其它组。结果表明低频脉冲磁场对小鼠的自由基影响较大并存在一定的窗口效     

肥大细胞膜稳定剂对肠缺血再灌注小肠组胺、MDA和SOD的影响

目的：研究肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对缺血再灌注大鼠肠组织组胺、MDA和SOD水平的影响。方法:32只SD大鼠随机分为4组，假手术组（sham组）、模型组（model组）、模型＋色甘酸钠50　mg/kg组（C1组）及模型＋色甘酸钠25 mg/kg组（C2组）。复制肠缺血再灌注损伤模型，色甘酸钠于再灌注前15 min分别腹腔给予，观察肠黏膜病理结构变化和肠黏膜肥大细胞（IMMC）超微结构变化，测定小肠组织SOD活性、MDA和组胺浓度。结果:（1）model组肠黏膜结构破坏严重，Chiu’s评分明显高于sham组（P<0.01），经色甘酸钠处理组Chiu’s评分低于model组（P<0.01），C1组Chiu’s评分低于C2组（P<0.05）。（2）sham组IMMC超微结构正常，model组IMMC胞浆颗粒明显减少，颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象，C1、C2组IMMC超微结构形成空泡较少。（3）model、C2组的小肠组织组胺浓度明显低于sham组（P<0.05）；C1及C2组小肠组织组胺浓度明显高于model组（P<0.01）。（4）model组SOD活性最低，sham组最高（P<0.05）， C1、C2 2组间无明显差异（P>0.05）；model组的小肠组织MDA浓度明显高于其余3组（P<0.01）。（5）相关分析显示Chiu’s评分、MDA与小肠组胺浓度呈负相关（r＝-0.770，P<0.01; r＝-0.412，P<0.05）， SOD活性与组胺浓度呈正相关(r＝0.579，P<0.01)。结论:色甘酸钠能够稳定IMMC，减轻肠缺血再灌注氧化损伤。     

芪参复康胶囊对大鼠睡眠剥夺后脑组织NO含量和SOD活性的影响

目的观察芪参复康胶囊对大鼠睡眠剥夺（SD）后脑组织一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响及行为变化,探讨芪参复康胶囊对睡眠剥夺的保护作用。方法采用小平台水环境法制作大鼠TSD模型,观察大鼠经过3天SD后额叶和海马NO含量和SOD活性,并观察采用芪参复康胶囊干预对这些指标的影响。结果与正常对照组比较,SD大鼠额叶和海马NO含量和SOD活性均升高。芪参复康胶囊干预后大鼠脑内NO含量及SOD活性明显下降（P〈0.01~0.05）。结论芪参复康胶囊具有改善生化代谢作用,可减轻睡眠剥夺对机体的损害。