硫酸镁对大鼠急性放射性脑损伤后脂质过氧化的抑制作用

目的探讨硫酸镁对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠60只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠进行20Gy全脑单次垂直照射，分别于1d、7d、14d和30d处死，取其脑组织，用考马斯亮蓝法测定总蛋白相对浓度，黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）浓度，并与空白对照组进行比较。结果与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中SOD活性显著下降（P〈0．05），MDA浓度显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，硫酸镁实验用药组大鼠脑组织中SOD活力在照射后7d呈逐渐上升趋势，MDA浓度明显降低（P〈0．05）。结论早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑组织中脂质过氧化的程度，减轻自由基对脑组织的损伤程度。     

丁苯酞对缺血脑组织RGMa表达及轴索损伤的影响

目的:探讨丁苯酞对缺血性脑损伤后缺血脑组织排斥导向分子(RGMa)表达的影响.方法:120只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组,大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组,生理盐水组,丁苯酞干预组.选取缺血后1h、3h、6h、12h、24h,进行神经功能评分,免疫组织化学观察RGMa的表达情况.结果:MCAO模型组、生理盐水组、丁苯酞组的改良的神经功能评分(mNSS)均高于假手术组,且随着时间的延长,mNSS评分越高;在缺血后3h、6h、12h、24h时,丁苯酞组的mNSS评分较MCAO模型组降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).MCAO模型组、生理盐水组大鼠缺血后,不同时间点缺血区的RGMa蛋白阳性表达均有所增加,呈棕黄色染色.局灶性脑缺血后RGMa蛋白表达逐渐增多,在12h表达量最多;丁苯酞组在相应时间点的RGMa蛋白的表达较MCAO模型组有所降低,在6h、12h、24h时间点差异具有统计学意义.结论:丁苯酞可减少缺血性脑损伤大鼠的缺血脑组织的RGMa的表达,从而发挥神经功能保护作用.     

补充Ebselen对运动训练大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达、部分自由基代谢及超微结构的影响

目的:探讨补充ebselen对运动训练大鼠心肌细胞凋亡、自由基代谢及超微结构的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者,将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组8只、运动+给药组8只;后两组进行为期8周的跑台训练。运动+给药组大鼠灌服溶于5%二甲基亚砜生理盐水的ebselen溶液,用量为50mg/kg/d,其它两组灌服同等量的DMSO生理盐水作为对照。测定心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达灰度值和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果:与安静对照组相比,运动对照组SOD、GSH-Px表达显著下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著升高(灰度值比值显著降低)(P<0.01),透射电镜观察显示心肌结构损伤明显;运动+给药组大鼠SOD、GSH-Px表达显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著降低(灰度值比值显著升高),透射电镜显示大鼠心肌细胞结构基本正常。结论:Ebselen对运动训练导致的大鼠心肌损伤有明显保护作用,其机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的Bax蛋白过度表达、Bcl-2蛋白表达的减少以及提高机体抗氧化酶活性有关。     

丁苯酞对慢性低灌注大鼠血清及脑组织中Bcl-2、Bax表达影响

目的探讨丁苯酞对慢性低灌注大鼠血清及脑组织中B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)表达的影响。方法选择Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组、丁苯酞组,每组各15只。模型组与丁苯酞组以结扎动脉远近端的方法制备大鼠慢性低灌注模型,丁苯酞组于造模后采用丁苯酞注射液进行注射,正常对照组和模型组给予注射等量的生理盐水,于3 d后采用HE染色观察病理形态学改变,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清及脑组织匀浆液中Bcl-2、Bax的表达情况。结果慢性低灌注后3 d,与正常对照组比较,模型组血清及脑组织匀浆液Bcl-2表达下降、Bax表达上升(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞组血清及脑组织匀浆液Bcl-2表达上升,Bax表达下降(P<0.05)。结论 Bcl-2低表达,Bax高表达可能在慢性低灌注病理损伤过程中起了一定的作用。丁苯酞处理可以增加Bcl-2的表达、降低Bax的表达,这可能是丁苯酞修复慢性低灌注损伤的分子机制之一。     

MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后NSE和S-100蛋白表达的影响

目的探讨MgSO4对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和MgSO4实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠行20Gv全脑单次垂直照射，吸收剂量率为200cGy／min；实验用药组大鼠于照射前1d、照射后即刻、照后连续3d分别给予10％的MgSO4腹腔注射，分别于照射后1、7、14和30d处死大鼠，取其脑组织，用免疫组织化学法测定神经元特异性稀醇化酶（NSE）、S-100蛋白的相对含量，并与对照组进行比较。结果在上述时间点，脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律，照射后1周S-100蛋白的表达和照射后24hNSE的表达组间存在一定差别。与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中NSE表达显著下降（P〈0．05），S-100表达显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，在照射后7d，MgSO4可明显抑制S-100的表达（P〈0．05），诱导NSE的表达（P〈0．05）。结论 脑组织中S-100和NSE表达水平的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标，MgSO4可降低S-100的表达水平并升高NSE在神经元中的含量，早期使用对急性放射性脑损伤有保护作用。     

针刺四关穴对老年痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶、超氧化物歧化酶的影响

 目的 观察针刺"四关穴" (双合谷配双太冲) 对痴呆模型大鼠治疗前后脑组织生化指标AchE、SOD水平的影响.方法 40只大鼠随机分为四组:空白组、模型组、针刺治疗组、西药对照组,每组10只,处死后取全脑同侧的一半全部进行脑组织AchE 和SOD活性的测定.结果 与空白组比较,模型组大鼠脑内AchE水平明显升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组和西药组脑内AchE水平明显降低(P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01);针刺和西药组大鼠脑内AchE和SOD水平无显著性差异(P>0.05).结论 针刺四关穴能使实验大鼠脑内AchE水平明显降低,SOD水平明显升高,提高实验大鼠脑内神经递质Ach含量和清除氧自由基的能力,改善受损的中枢胆碱能神经系统.     

运动性蛋白尿与肾脏细胞凋亡及氧自由基代谢关系的研究

目的 :观察大鼠不同强度运动后肾脏细胞凋亡及氧自由基变化与运动性蛋白尿之间的关系 ,以期进一步阐明运动性蛋白尿的发生机制。方法 :36只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。运动后 2小时取材 ,采用原位缺口末端标记 (TUNEL)和流式细胞术分别检测大鼠肾脏凋亡细胞及Bax、Bcl- 2基因的表达 ;同时检测大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、丙二醛 (MDA)含量及运动后各实验组大鼠尿蛋白含量。结果 :运动后大强度组肾脏凋亡细胞显著增加 ,凋亡调控基因Bax/Bcl - 2比值上升 (P <0 0 1) ,尿蛋白含量显著升高 ,反映肾脏组织细胞抗氧化能力的SOD及GSH -Px活性显著下降 ,而MDA含量显著升高。结论 :大强度运动造成肾脏细胞凋亡及氧自由基增加可能参与了运动性蛋白尿的发生过程。     

曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用研究

目的 观察曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激、凋亡水平及能量代谢的影响,探讨曲美他嗪对力竭运动后大鼠心肌组织的保护作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、反复力竭运动组(E组)、反复力竭运动+曲美他嗪组(TE组),每组10只.通过游泳运动建立大鼠力竭运动模型,TE组加用曲美他嗪干预(10mg/kg),各组均于最后一次力竭运动后留取心肌组织.用分光光度法检测大鼠心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和活性丙二醛(MDA)含量;用RT-PCR和免疫组化法分别检测心肌组织Bax、Bcl-2和解偶连蛋白2(UCP2)的mRNA和蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组和TE组心肌线粒体SOD及GSH-Px活性均显著降低,其中E组降低更明显;MDA含量均升高,其中E组升高更明显(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组Bax表达量均明显升高,Bcl-2表达量均明显降低(P＜0.01);与E组比较,TE组Bax表达量明显降低,Bcl-2表达量明显升高(P＜0.01).TUNEL检测结果显示,与C组比较,E组和TE组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.01).与C组比较,E组和TE组UCP2表达量均明显升高(P＜0.01);与E组比较,TE组UCP2表达量明显降低(p＜0.01).结论 曲美他嗪可减轻力竭运动后大鼠心肌组织损伤,对大鼠心肌具有保护作用.     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水肿细胞凋亡及脂质过氧化水平的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水肿细胞凋亡及脂质过氧化水平的影响.方法 大脑中动脉阻断法制作大鼠单侧(左)脑缺血再灌注模型.将54只SD大鼠随机分为正常组(6只)、缺血再灌注组(24只)和EPO治疗组(24只),观察缺血后6、12、24、48小时脑组织含水量、SOD活性、MDA水平、细胞计数、TUNEL阳性细胞计数.免疫组织化学染色及WB法观察糖原合成酶激酶3β(GSK3β)和Caspase-3的表达变化.结果 EPO组病理变化较缺血再灌注组轻,脑组织含水量显著减少,缺血后24小时及48小时,脑组织细胞数显著多于缺血再灌注组、TUNEL阳性细胞数量显著少于缺血再灌注组.EPO组GSK3β和Caspase-3免疫组化染色阳性细胞数量明显下降,蛋白水平显著下降,脑组织SOD活性显著上升,MDA水平显著下降.结论 EPO能有效抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织水肿、细胞凋亡及脂质过氧化反应发生.     

白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护

目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法 30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200 mg.kg-1)照射组,照射前3 d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200 mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

富H2水对电离辐射所致认知功能损伤的保护作用

目的 探讨富H₂水对电离辐射所致大鼠认知功能损伤的保护作用。方法 将20只SD大鼠利用随机数表法分为对照组（C）、富H₂水组（HRW）、单纯照射组（IR）和富H₂水干预组（HRW+IR）4个组,每组5只。通过Morris水迷宫对各组大鼠空间记忆能力进行检测;对超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）等氧化应激指标的变化进行检测;通过实时荧光定量PCR反应对凋亡相关基因表达情况进行研究。结果 大鼠逃避潜伏期4组间差异有统计学意义（F=6.003,P<0.05）,4组间的平台象限游泳距离差异具有统计学意义（F=3.850,P<0.05）。其中,与IR组相比,HRW+IR组第3、4和5天的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,原平台象限游泳距离显著延长（P<0.05）。4组间的GSH、8-OHdG、MDA差异均具有统计学意义（F=6.450、5.033、4.113,P<0.05）,与IR组相比,脑组织中GSH浓度显著升高（P<0.05）,而MDA和8-OHdG浓度显著降低（P<0.05）。PCR结果显示,与IR组相比,HRW+IR组caspase-3、caspase-9基因表达水平均显著下降（t=2.956、3.087,P<0.05）,bcl-2基因表达水平显著升高（t=-3.640,P<0.05）,bax基因表达水平显著降低（t=5.246,P<0.05）。结论 富H₂水可能通过中和氧羟自由基,减少电离辐射的氧化损伤作用,从而影响细胞凋亡过程进而对大脑产生保护作用。     

浓缩铀诱发人白血病细胞凋亡及相关基因调控研究

目的　研究浓缩铀诱发人白血病HL 6 0细胞凋亡的损伤特征及对凋亡相关基因bcl 2和bax的调控作用。方法　研究受浓缩铀内照射不同时间诱发HL 6 0细胞凋亡的DNA凝胶电泳。运用免疫组织化学技术探讨浓缩铀对HL 6 0细胞bcl 2 bax的蛋白表达 ,以及RNA分子杂交技术探讨浓缩铀对HL 6 0细胞bcl 2mRNA的转录水平表达。结果　在浓缩铀作用下 ,HL 6 0细胞的DNA呈现出在核小体间断裂的阶梯状条带形成的凋亡特征 ;并且观察到对照HL 6 0细胞中bcl 2蛋白呈高度表达 ,为 (88± 7) % ,而受浓缩铀辐照后 ,可下调至 (6 1± 5 ) %。bax在对照细胞中的表达很低 ,在浓缩铀作用下 ,未见明显改变。而且受浓缩铀辐照后 ,可使HL 6 0细胞中bcl 2mRNA表达呈明显下调。结论　浓缩铀可诱发HL 6 0细胞凋亡发生 ,其诱发凋亡的程度随浓缩铀作用时间的延长而增加。并且发现浓缩铀诱发人白血病HL 6 0细胞的凋亡作用 ,与其下调凋亡相关基因bcl 2的表达相关联。     

饱和氢盐水减轻大鼠急性放射性脑损伤早期的氧化应激

目的 探讨饱和氢盐水对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法 成年4月龄健康SD大鼠45只,采用随机数字表法分为健康对照组,盐水治疗组和氢水治疗组,再根据照射后时间分为1、3、7和14 d 4 个时间组,每组5只。4 MeV电子线对大鼠进行单次垂直全脑照射,吸收剂量率为200 cGy/min,吸收剂量20 Gy。氢水治疗组大鼠于照射后即刻、照后连续3 d给予饱和氢盐水腹腔注射,分别于照射后1、3、7和14 d处死大鼠,取脑组织制作匀浆,分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量。HE染色观察海马区脑组织病理变化。结果 7和14 d时氢水治疗组脑组织含水量明显小于盐水治疗组(t=3.78、3.18, P<0.05),SOD水平1~7 d时氢水治疗组明显高于盐水治疗组(t=2.41~2.92,P<0.05),MDA水平明显低于盐水治疗组(t=4.01~6.03,P<0.05),持续到14 d,8-OHdG含量1~7 d氢水治疗组明显低于盐水治疗组(t=2.33、2.71、2.33,P<0.05)。海马区神经细胞损伤明显轻于对照组。结论 饱和氢盐水对大鼠急性放射性脑损伤早期有保护作用。     

VEGF mRNA及蛋白在大鼠放射性脑损伤模型中的动态变化

目的 研究VEGF mRNA及蛋白在大鼠放射性脑损伤模型中的动态改变。方法 健康SD大鼠114只,按随机数字表法分为假照组（麻醉后不照射,42只）和照射组[20 Gy电子线（6 MeV）单次全脑照射SD大鼠建立放射性脑损伤模型,72只],分别于照射后1、3、7、14、28、42、56 d被处死,取全部脑组织。通过HE染色光镜观察病理学变化,实时荧光定量反转录多聚酶链反应检测VEGF mRNA表达变化,Western blot检测全脑VEGF总蛋白含量改变,免疫组织化学结合计算机图像处理检测脑血管内皮细胞、胶质及神经细胞VEGF蛋白积分光密度值变化。结果 照射组脑组织在观察期主要历经了脑血管内膜细胞受损、血管源性水肿、血栓发生、血栓消融、血管再通及新生等病理变化过程。照射组VEGF mRNA在照后1~56 d出现下降,其中1、3、7、28和42 d降低与假照射组比较,差异有统计学意义（t=16.275~46.118,P<0.05）。VEGF总蛋白在照后1和7 d表达增高,3、14、28、42、56 d表达相对降低。照后1 d起脑组织即出现VEGF染色阳性的血管内皮细胞、胶质及神经细胞。照后1、14、42、56 d胶质及神经细胞VEGF蛋白光密度值出现显著升高,与假照射组比较,差异有统计学意义（t=-8.394~-4.697,P<0.05）,血管内皮细胞在照后1、14、42 d VEGF蛋白光密度值升高（t=-5.554~-4.159,P<0.05）。结论 在放射性脑损伤模型中,大鼠脑组织中VEGF mRNA表达受到相对抑制;VEGF总蛋白仅在损伤急性期升高;脑血管内皮细胞、胶质及神经细胞表达的VEGF蛋白在观察期内持续上调,并参与了急性期内诱导水肿、形成血栓以及在早发延迟期内血管修复与再生、血栓消融等相关事件。     

125I粒子对前列腺癌PC-3移植瘤bcl-2、bax基因表达和细胞凋亡的影响

目的 探讨125I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3移植瘤bel-2、bax基因表达和细胞凋亡的影响.方法 利用2枚37 MBq 125I粒子模型对前列腺癌PC-3移植瘤裸鼠进行48,96和192 h照射,用免疫组织化学方法分析bcl-2和bax基因表达情况.用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡率.凋亡率和bax/bcl-2比值之间的相关性采用线性相关分析.统计学处理采用SPSS 11.0软件.结果 125I粒子持续低剂量率照射48 h后bcl-2表达下降到4.00±2.00,与对照组比较差异无统计学意义(t=2.500,P=0.067);96和192 h后bcl-2表达分别下降到2.67±1.16和3.00±1.00,与对照组比较差异有统计学意义(t=4.950,3.464;P=0.008,0.026).bax表达分别上升到11.33±2.89,8.67±1.16和8.67±1.16,与对照组比较差异有统计学意义(t=3.334,4.025,5.292;P值分别为0.029,0.016和0.006).125I粒子持续低剂量率照射48 h组PC-3细胞凋亡率为22.3%,与对照组比较差异无统计学意义(P=0.404);照射96和192 h组凋亡率增加到21.7%和30.7%,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.016,0.036).各照射组之间凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).125I粒子持续低剂量率照射Pc-3细胞凋亡率和bax/bcl-2比值呈正相关(r=0.784,P=0.012).结论 125I粒子持续低剂量率照射可使PC-3细胞bcl-2表达下降,bax表达上升,诱导凋亡增加,而凋亡率与bax/bcl-2比值呈正相关.125I粒子对肿瘤细胞的抑制可能通过bcl-2、bax途径诱导细胞凋亡而发挥作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯逆转小剂量辐射引起的DNA甲基化

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组：对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高剂量单纯给药组、EGCG低剂量给药照射组、EGCG高剂量给药照射组。照射方式为6 MV X射线分次照射（0.05 Gy/d×10 d）。小鼠在末次照射后2 h取血后处死,收集肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用BSP和Real-time PCR法检测各组小鼠外周血单个核细胞（PBMC）及各组织Rad23b和Ddit3启动子CpG岛的甲基化水平和mRNA表达变化。结果 末次照射后2 h,与对照组比较,单纯照射组Rad23b在PBMC、肝脏、脾脏、脑和肺组织中甲基化水平均升高（t=-20.19、-14.80、-12.05、-28.42、-12.58,P<0.05）,同时mRNA水平在PBMC、肝脏、脑和肺组织中表达降低（t=25.25、17.43、11.53、22.85,P<0.05）;Ddit3甲基化水平在PBMC、肝脏和肺组织中升高（t=-52.89、-20.31和-3.85,P<0.05）,mRNA水平在PBMC和肝脏中表达降低（t=11.89和16.52,P<0.05）。与单纯照射组比较,除脾脏中Rad23b外,不同浓度EGCG（10、20 mg/kg）给药照射组均能明显降低X射线引起的Rad23b和Ddit3启动子CpG岛高甲基化（t=-13.39~7.99,P<0.05）,并诱导mRNA重新表达（t=-34.02~-2.89,P<0.05）,且转录激活作用在高剂量给药照射组中更加明显。结论 EGCG作为逆转小剂量辐射损伤效应的天然药物,可能通过影响DNA甲基化来发挥作用。     

电刺激对大鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元凋亡调控基因表达的影响

目的 观察直流电场对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2,bax基因表达的作用,探讨电刺激防治细胞凋亡的机制。方法 30只SD大鼠坐骨神经切断后,平均分为两组。实验组在相应的脊髓节段立即置入直流电刺激器,对照组置入无输出电流的刺激器,分别于术后1,4,7,14,28d取材,应用免疫组化技术,光镜下观察脊髓动物神经元bcl-2,bax的表达,并对脊髓阳性运动神经元进行计数。结果 坐骨神经切断后4,7,14d,实验组脊髓运动神经元bcl-2阳性数高于对照组;坐骨神经切断后4,7,14,28d实验组脊髓运动神经元bax阳性数低于对照组。结论 直流电场对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2,bax的表达具有调节作用。     

补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响

目的:探讨补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和运动给药组。安静对照组不运动,运动组和运动给药组进行一次力竭运动。安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而运动给药组灌胃L-赖氨酸一次。运动后即刻处死大鼠,取肾组织,HE常规染色观察细胞形态,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,运动组和运动给药组大鼠细胞凋亡发生率和凋亡指数显著增加(P<0.01);与运动组相比,运动给药组凋亡指数显著下降(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组和运动给药组bax、bcl-2和p53蛋白表达的阳性细胞平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI差异显著增高(P<0.01,P<0.05);与运动组相比,运动给药组bax和p53显著降低,bcl-2显著增高(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组bcl-2/bax显著降低(P<0.05),运动给药组显著增加(P<0.05);且运动给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:(1)一次力竭运动前补充L-赖氨酸使力竭运动诱导的肾细胞凋亡显著减少;(2)一次力竭运动前补充L-赖氨酸可使p53蛋白表达显著降低,使bcl-2蛋白表达显著增高,并使bcl-2/bax比值增高,从而起到抑制细胞凋亡的作用。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。