不同临床分级曲张大隐静脉的病理改变与病因关系的研究

目的:研究曲张大隐静脉管壁病理改变与临床分期的关系,为临床治疗提供依据.方法:收集不同临床分期的曲张大隐静脉上、中、下三段管壁标本,制作切片分别在光镜和电镜下进行观察.结果:光镜下上、中、下三段均出现管壁厚薄不一,内膜增厚不均匀、中膜平滑肌排列紊乱,弹力纤维分离变性、胶原纤维不规则增生、平滑肌增生、萎缩等改变.电镜下上、中、下三段平滑肌细胞胞浆内粗面内质网、核糖体和线粒体等细胞器较多,肌丝较少,中、下段平滑肌有细胞器形态的改变.结论:大隐静脉曲张时静脉管壁光镜下全程的病理改变相似,而电镜下血管壁上、中、下三段平滑肌细胞器的改变不同,但其变化与临床分期无关.     

先天性肌强直症的临床及超微结构观察——附一家族2例调查

本文报告一家两代2人患先天性肌强直症,提示该病有家族遗传倾向,患者父子2人从幼年开始发病,当动作起始时出现肌强直,肌收缩后不能立即放松。肌电图呈现肌强直电位。肌活检:光镜见肌纤维肿胀、横纹模糊。电镜观察主要改变为肌细胞的细胞器变性及肌原纤维糖元浸润,并有灶性肌丝溶解。     

共同性斜视患者眼外肌的光镜和超微结构研究

目的：研究共同性斜视患者眼外肌的组织形态学改变，为探讨斜视的发病机制奠定基础。方法：取60例共同性斜视患者和20例眼球摘除者的眼外肌组织标本，每例标本1／2行HE染色，光镜下观察；1／2标本作超薄切片，行透射电镜观察。结果：光镜下可见肌纤维排列疏松，肌纤维数量较少，间质成分多。小年龄组中可见萎缩变性的横纹肌细胞和排列混乱的肌纤维。而大年龄组则只有少量萎缩变性的肌细胞排列在大量胶原纤维结缔组织中。电镜下整个眼肌组织结构模糊，肌膜不完整，细胞内结构紊乱，细胞核固缩。且在大龄组中肌丝紊乱，肌纤维弯曲排列、间隙变宽以及空泡样改变更明显。结论：共同性斜视患者眼外肌有明显的改变，且病程越长，肌纤维的损害程度越重。从组织学的角度进一步完善了共同性斜视的发病机理。     

检测人骨骼肌中ATP含量判断其变性程度的实验研究

目的探索一种能应用于临床的，快速，准确地判定骨骼肌变性程度的方法。方法：以室温下保存的离断后人前臂屈仉骨骼肌为研究对象，采用荧兆光法测定肢体离断后每间隔１ｈ骨骼肌中ＡＴＰ的含量。同时观察骨骼肌在光镜，电镜下的亚显微结构变化。结果：人离断肢体肌骼肌中ＡＴＰ与骨骼肌变性程度有明显的对应关系。     

共同性斜视眼外肌超微结构与手术时机选择的相关性研究

目的：通过对共同性斜视患者水平直肌超微结构的观察,探讨共同性斜视的发病机制,为共同性斜视手术时的选择提供理论依据。方法：利用光学显微镜和电子显微镜观察69例共同性斜视患者水平直肌的超微结构,并与30例正常人水平直肌的组织标本进行对比分析。结果：正常人眼水平直肌在光镜下显示肌纤维排列紧密、整齐,方向一致,肌纤维间间质较少;电镜下观察肌细胞膜完整,组织结构清晰,肌原纤维排列整齐、紧密。细胞核呈圆形,电子密度低,线粒体分布均匀,含少量糖元。共同性斜视患者在光镜下可见肌纤维排列疏松,肌纤维数量较少,间质成分多。小年龄组中可见萎缩变性的横纹肌细胞和排列混乱的肌纤维。而大年龄组则只有少量萎缩变性的肌细胞排列在大量胶原纤维结缔组织中。电镜下整个眼肌组织结构模糊,肌膜不完整,细胞内结构紊乱,细胞核固缩。且在大龄组中肌丝紊乱,肌纤维弯曲排列、间隙变宽以及空泡样改变更明显。结论：共同性斜视患者病程越长,肌纤维的损害程度越重,应尽早进行手术治疗,以免发生眼肌组织学上的损害,恢复双眼视功能。     

糖尿病患者肌肉病变

对１１３例糖尿病患者进行了股四头肌活检光镜观察（１０５例）、肌肉毛细血管基底膜厚度电镜观察及眼底检查和２４小时尿白尿白排泄量测定（５８例）。结果显示：糖尿病从光镜下病变发生率为６６．７％，主要表现为肌肉横纹模糊不清，轻度透明变性及肌纤维萎缩和肌膜核增多等；肌肉毛细血管基底膜明显增厚，并与糖     

Joseph病黄氏家系患者骨骼肌中线粒体超微结构的电镜观察

对Joseph病黄氏家系不同型的3例患者的肌肉活检样品作了电镜观察,发现3例病肌均有不同程度的萎缩、变性、坏死等超微结构改变。线粒体主要表现为在肌膜下和肌纤维溶解坏死灶内聚集、增生,有的线粒体肿胀、空泡化;有的皱缩、坏死。在萎缩变性的肌纤维中可见剖巨大线粒体和畸形线粒体,有的线粒体内有包涵体形成。对这些病变结合临床进行了分析和讨论。     

泽泻对脾虚大鼠骨骼肌线粒体结构的影响

目的:观察泽泻对脾虚大鼠骨骼肌线粒体结构的影响。方法:采用小承气汤建立脾虚大鼠模型,采用高、中、低三个不同剂量泽泻提取物(6.0、3.0、1.5 g/kg)对脾虚大鼠进行干预,阳性对照组灌饲四君子汤(10.5 g/kg),空白对照组灌饲等体积生理盐水,每日1次连续灌饲2周后,迅速取骨骼肌,分别制作骨骼肌光镜与电镜切片,光镜观察骨骼肌组织、电镜检测骨骼肌线粒体超微结构。结果:脾虚模型组大鼠骨骼肌细胞膜破裂变性,细胞边界模糊,肌间间隔无法分辨,线粒体外膜溶解,内嵴消失,周围的糖原颗粒明显减少;不同剂量泽泻干预组大鼠骨骼肌细胞边界有所恢复,肌间间隔也可以不同程度地分辨出来,线粒体外膜完整,内嵴较为清晰,同时周围有明显的糖原颗粒,不同剂量泽泻组对骨骼肌显微结构及线粒体结构均有改善作用,且改善程度随泽泻剂量的提高而增强,呈剂量依赖性。结论:泽泻对脾虚大鼠骨骼肌组织及线粒体结构具有改善作用,为进一步研究泽泻养五脏、益气力的作用机制奠定了科学基础。     

糖尿病患者肌肉病变(附113例临床观察)

对１１３例糖尿病患者进行了股四头肌活检光镜观察（１０５例）、肌肉毛细血管基底膜厚度电镜观察及眼底检查和２４小时尿白蛋白排泄量测定（５８例）。结果显示：糖尿病肌肉光镜下病变发生率为６６．７％，主要表现为肌肉横纹模糊不清，轻度透明变性及肌纤维萎缩和肌膜核增多等；肌肉毛细血管基底膜明显增厚，并与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病密切相关。     

检测人骨骼肌中ATP含量判断其变性程度的实验研究

目的：探索一种能应用于临床的、快速、准确地判定骨骼肌变性程度的方法。方法：以室温下保存的离断后人前臂屈侧骨骼肌为研究对象，采用荧光发光法测定肢体离断后每间隔１ ｈ 骨骼肌中ＡＴＰ的含量。同时观察骨骼肌在光镜、电镜下的亚显微结构变化。结果：人离断肢体骨骼肌中ＡＴＰ含量与骨骼肌变性程度有明显的对应关系。当骨骼肌中ＡＴＰ含量下降９５％ 以后，其电镜下发生了不可逆性损伤。结论：根据人骨骼肌中ＡＴＰ含量的变化可以确切地判断肌肉的变性程度。而荧光发光方法快速、准确、稳定，可应用于临床，为判断离断肢体能否再植提供一种可信、可行的检测方法。     

腰椎后路术后骶棘肌损伤的组织形态学改变

目的观察腰椎后入路手术时骶棘肌不同程度创伤的组织形态学改变.方法将成年新西兰大白兔20只随机分为对照组、假手术组和实验组(低张力组、高张力短时间组和高张力长时间组).每组分别于术中骶棘肌牵开前,术后即刻,术后2d,1、2周,1、2月,取压力感应片下的深层骶棘肌肌肉,行光镜及透射电镜观察.结果各后路手术实验组呈现变性、坏死和修复的演变顺序.在损伤早期,不同程度的横纹肌细胞间水肿、炎细胞浸润和核内移.在高张力组可出现频率逐渐加剧的"靶纤维"、"破碎红纤维"等病理改变,严重者可出现腊样变性及液化性坏死,腊样变性肌细胞.从术后第1周起,肌组织的坏死越来越明显,并逐渐向修复反应过渡,后期纤维组织大量增生并替代大片萎缩的肌纤维.电镜观察,后期见大量的胶原纤维和成纤维细胞增生,有大量脂滴聚集现象.结论不同程度的骶棘肌剥离、牵拉,造成不同程度的骶棘肌损伤,其牵拉力和持续时间的大小与组织学反应相一致;多种损伤机制(压迫、缺血、代谢紊乱、失神经支配)参与了手术时对骶棘肌的损伤反应.     

腰椎后路术后骶棘肌损伤的组织形态学改变

目的：观察腰椎后入路手术时骶棘肌不同程度创伤的组织形态学改变。方法：将成年新西兰大白兔20只随机分为对照组、假手术组和实验组(低张力组、高张力短时间组和高张力长时间组)。每组分别于术中骶棘肌牵开前，术后即刻，术后2d，1、2周，1、2月，取压力感应片下的深层骶棘肌肌肉，行光镜及透射电镜观察。结果：各后路手术实验组呈现变性、坏死和修复的演变顺序。在损伤早期，不同程度的横纹肌细胞间水肿、炎细胞浸润和核内移。在高张力组可出现频率逐渐加剧的“靶纤维”、“破碎红纤维”等病理改变，严重者可出现腊样变性及液化性坏死，腊样变性肌细胞。从术后第1周起，肌组织的坏死越来越明显，并逐渐向修复反应过渡，后期纤维组织大量增生并替代大片萎缩的肌纤维。电镜观察，后期见大量的胶原纤维和成纤维细胞增生，有大量脂滴聚集现象。结论：不同程度的骶棘肌剥离、牵拉，造成不同程度的骶棘肌损伤，其牵拉力和持续时间的大小与组织学反应相一致；多种损伤机制(压迫、缺血、代谢紊乱、失神经支配)参与了手术时对骶棘肌的损伤反应。     

阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制

目的探讨阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制。方法对12例阻塞性黄疸患者的肝组织活检进行常规光镜和电镜制样、切片并观察。结果光镜下胆管增生、扩张,胆汁淤积,胆栓形成;电镜下毛细胆管扩张,肝细胞内胆汁沉积,部分肝细胞凋亡,细胞核固缩或碎裂,线粒体改变明显。结论内毒素的增高可能是梗阻性黄疸引起肝细胞凋亡的主要机制。     

线粒体肌病的病理分析

目的:探讨线粒体肌病患者的临床特点及其组织化学病理、电镜超微结构病理特征,提高对本病的确诊率。方法:对4例患者肌活检组织进行光镜和电镜超微病理观察。结果:3例患者肌活检组织MGT染色光镜检查发现破碎红纤维,4例患者肌活检组织电镜下发现线粒体堆积于肌原纤维间及肌膜下,形态变异,均可见晶状包涵体。结论:MGT染色发现破碎红纤维,电镜下线粒体堆积、形态异常,特别是线粒体内晶状包涵体,对本病的诊断有重要价值。     

血管化自体颌下腺移植术后失神经支配腺体的病理变化

目的:研究血管化自体颌下腺移植术后失神经支配腺体的病理变化,探讨其分泌机制.方法:在摘除泪腺建立家兔角结膜干燥症模型的基础上进行血管化自体颌下腺移植,于移植术后分别对不同时间失神经支配腺体组织切片行HE染色、S-100蛋白抗体免疫组化染色,光镜观察,制做电镜标本透射电镜观察.结果:移植后早期可见腺实质部份轻度萎缩变性样改变,神经节及神经纤维不同程度变性.长期观察腺体结构正常,腺体内可见健康的神经节及神经纤维.电镜观察见腺泡细胞内较多分泌颗粒.结论:移植腺体能保持旺盛的分泌功能,失神经支配腺体未见萎缩.     

子宫肌瘤栓塞术后细胞超微结构改变

目的：研究子宫动脉栓塞后子宫肌瘤及正常子宫肌细胞的超微结构变化。方法：子宫动脉栓塞后，分别取子宫肌瘤及子宫肌层组织，在电镜下观察其细胞结构的改变。结果：子宫动脉栓塞后，肌瘤细胞因缺血坏死，细胞膜坏死，细胞器肿胀、消失、细胞核溶解，而正常子宫肌层细胞无缺血坏死，细胞核结构完整。结论：子宫动脉栓塞阻断了肌瘤的血供，使肌瘤细胞发生缺血、变性、坏死，而正常子宫的血供不受影响。     

大鼠脊髓慢性压迫性损伤病理变化的实验研究

目的：系统探索大鼠脊髓慢性压迫性损伤模型病理形态改变。方法：应用平头不锈钢螺钉从大鼠第4颈椎(C4)椎体前侧钻入压迫脊髓腹侧,螺钉侵占脊髓深度分别为0．4、0．8、1．3mm,并规定为轻、中、重压迫。术后保留螺钉30天,用一般观察、大体观察、光镜、电镜病理检查来研究脊髓损伤病理变化。结果：随着压迫深度的不同,大鼠出现不同程度的瘫痪及形态改变;大体观察受压部住脊髓组织轻压仅呈现一凹陷,中压组织质地变性,重压组织变性软化坏死,部分病理坏死波及背侧;光镜神经细胞减少、肿胀、萎缩、核溶解消失,胶质细胞增生,中央管狭窄,神经纤维减少、脱髓鞘、排列紊乱;电镜神经细胞凋亡、线粒体肿胀、断裂、尼氏体减少,细胞器空化,神经纤维髓鞘板层结构疏松、断裂、融合。结论：慢性持续性压迫能引起脊髓不同程度的组织病理形态的改变,观察、总结其变化为进一步研究脊髓慢性压迫损伤病理机制,研究有效治疗方案提供了判断的指标。     

慢性酒精中毒性肌病的临床及病理特点研究

目的探讨慢性酒精中毒性肌病患者的临床表现、骨骼肌活检病理特点。方法总结12例临床确诊的酒精中毒性肌病患者的临床资料,对确诊病例行骨骼肌活检,行组织化学染色,光镜下观察、摄片,进行病理分析。结果慢性酒精中毒肌病患者以肌无力、肌萎缩为主要表现,辅助检查无明显特异性;肌肉病理可见坏死、萎缩肌纤维,以Ⅱ型肌纤维萎缩为主,可见不整红边纤维（RRF）。结论慢性酒精中毒性肌病的病理变化多样,综合病史、病理检查,完善相关辅助检查是诊断该病的关键。     

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠视神经的病理学改变

目的:动态观察实验性变态反应性脑脊髓炎(Experimental allergic encephalomyelitis,EAE)大鼠视神经的病理学变化.方法:建立EAE大鼠模型,采用光镜及透射电镜分别观察第8,12,18及30天大鼠视神经形态学改变.结果:各个时间段视神经发生了不同程度的改变,光镜下表现为不同程度的神经纤维空泡样变性,轴束不规则肿胀,炎细胞浸润,大量胶质细胞和胶原组织形成增生组织成网状.电镜下主要表现为轴突内空泡样变性、髓鞘松解、脱落、微丝微管消失等.结论:EAE大鼠的视神经发生了较为严重的病理学改变.     

缺血兔骨骼肌变性的组织学研究

目的:探索准确判定骨骼肌变性程度的方法. 方法:采用透射电镜观察25℃、30℃、35℃温度下缺血兔骨骼肌的变性过程.结果:缺血兔骨骼肌分别于缺血后第5、4、3 h发生不可逆变性.结论:缺血后骨骼肌变性的电镜观察可作为判定临床断肢再植时限的依据.