软骨终板钙化与椎间盘退变关系的实验研究

目的　研究椎体软骨终板钙化与椎间盘退变的关系。　方法　通过切除２０ 只兔颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉造成颈椎力学上的失稳而诱导了颈椎间盘退变动物模型。在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层与非钙化层厚度。　结果　软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈高度正相关性（ｒ＝ ０－９２） 。　结论　软骨终板的钙化可能是椎间盘退变的启动和促进因素     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

退变颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性变化

目的：研究退变颈椎间盘中的丝氨酸蛋白酶的活性变化。方法：通过切除实验动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导了兔的颈椎间盘退行性变化。在术后３月和８月时分别处死３月组动物和８月组动物,取动物颈椎间盘组织,用生物化学方法测定其中丝氨酸蛋白酶活性。结果：研究表明：（１）３月组实验组动物颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性明显高于３月对照组动物。（２）８月实验组动物颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性明显高于８月对照组动物。（３）３月组实验组动物颈椎间盘中酶活性高于８月实验组动物。结论：退变颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性明显升高,但酶活性升高程度并不与椎间盘退变程度成正比     

退变颈椎间盘中胶原酶活性变化

目的 研究退变颈椎间盘中的胶原酶的活性变化。方法 通过切除实验动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导了兔的颈椎间盘退行性变化。在术后３月和８月时分别处死３月组动物和８月组动物,取动物颈椎间盘组织,用生物化学方法测定其中胶原酶活性。结果 研究表明：（１）３月组实验组动物颈椎间盘中胶原酶活性明显高于３月对照组动物。（２）８月实验组动物颈椎间盘中胶原酶活性明显高于８月对照组     

退变椎体周边关节软骨产生碱性磷酸酶与骨赘形成的关系

目的：研究椎体骨赘形成的机理。方法：通过切除免颈棘上韧带及棘间和分离颈椎后旁两侧肌肉引起动物颈椎力学上的失衡,经３个月的时间的发展而造成免颈椎间盘退变模型。用生物化学方法分别测定每个动物颈椎间盘纤维环和髓核、椎体关系软骨、周边关节软碱性磷酸酶性结果：颈椎间盘退变动物椎体周边关节软骨中碱性磷酸酶活性明显升高。结论：研究结果在生物化学上支持椎体骨赘来自于周边关节软骨增殖、化生、钙化和骨化的组织学观察。     

实验性腰椎失稳致椎间盘退变的放射影像学观察

目的：探讨腰椎失稳对椎间盘的影响及其X线表现。方法：选用新西兰兔27只，随机分为手术组15只，对照组12只，手术组沿L3-L6棘突作后正中切口，剥离骶棘肌，切除棘上，棘间韧带，咬除关节突关节外后1/2，对照组作相同皮肤切口即缝合，分别于术后4，8个月对腰椎行X线检查，结果：除外手术组切口感染1只，术后2和5个月各死亡1只，其余兔存活完好至取材，术后4个月，手术组均发生腰椎后凸畸形，出现软骨终板钙化的椎间盘超过半数，8个月时，所有椎间盘软骨终板均钙化，多数椎间隙狭窄。对椎间隙楔形样变。椎间隙狭窄。终板钙化和骨赘形成4种退变征象发生频数的统计分析显示，手术组与对照组间的差异具有显著性意义。结论：脊柱稳定对保持椎间盘生理功能意义重大，脊柱失稳可诱发椎间盘退变，后凸畸形和软骨终板钙化是失稳诱发的腰椎间盘退变早先发生和常见的X线征象。     

实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的　研究椎间盘退变过程中 ,椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法　选用 4 0只新西兰大白兔随机分为 2组 ,实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突 ,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、 3个月、 8个月时摄腰椎正、侧位X线片 ,观察腰椎影像学变化。第 3个月、 8个月时取腰椎间盘 ,进行组织检查 ,评定椎间盘退变的病理改变情况。结果　模型建立后 ,3个月、 8个月的X线片显现对照组无明显改变 ,实验组腰椎后突畸形 ,椎间隙狭窄 ,随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现 ,实验组随术后时间延长 ,髓核由椎间盘内脱出 ,并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论　椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的 研究椎间盘退变过程中，椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法 选用40只新西兰大白兔随机分为2组，实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、3个月、8个月时摄腰椎正、侧位X线片，观察腰椎影像学变化。第3个月、8个月时取腰椎间盘，进行组织检查，评定椎间盘退变的病理改变情况。结果 模型建立后，3个月、8个月的X线片显现对照组无明显改变，实验组腰椎后突畸形，椎间隙狭窄，随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现，实验组随术后时间延长，髓核由椎间盘内脱出，并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论 椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

颈椎前路融合术对相邻节段终板影响的组织学观察

目的:观察颈椎前路融合术后相邻节段软骨终板的组织形态学变化,探讨颈椎前路融合术对相邻节段软骨终板的影响.方法:6只健康3～4岁雌性山羊,随机分为Ⅰ、Ⅱ组,每组3只.Ⅰ组为假手术组,仅切开显露颈椎椎体及椎间盘;Ⅱ组为实验组,行颈前路减压自体髂骨植骨钢板内固定术.手术节段均为C3/4.手术6个月后于腹腔注射麻醉下切取Ⅰ组及经X线证实手术节段已骨性融合的Ⅱ组山羊C2/3、C4/5上、下终板右侧组织块制备电镜标本,观察软骨终板细胞以及细胞外基质超微结构;空气栓塞法处死山羊,完整取下包含上、下终板及部分终板下骨质的C2/3和C4/5椎间盘,于正中矢状面上切取组织块制备光镜标本,行HE染色,测量软骨终板缺损的宽度并参考Ariga评价标准判定其退变情况,测量软骨终板钙化层厚度.结果:Ⅰ组软骨终板组织学表现正常,Ⅱ组83.3%出现轻度退变,两组比较有统计学意义(P<0.001);各组均未观察到中、重度退变情况.Ⅰ、Ⅱ组软骨终板钙化层厚度分别为71.9±2.3μm与92.6±14.2μm,两组比较有统计学意义(P<0.05).透射电镜观察显示,与Ⅰ组比较,Ⅱ组软骨终板细胞以及细胞外基质发生退变.结论:颈椎前路融合术可导致相邻节段软骨终板退变,而这种改变可能是引起相邻节段椎间盘营养障碍和退变的始动因素.     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

动静力失衡性大鼠颈椎间盘组织形态学及超微结构

[目的]动态观察大鼠颈部动、静力失去平衡后颈椎间盘组织形态学及超微结构的改变。[方法]SD大鼠60只，随机分为3、5、7个月模型组和对照假手术组，每组10只，通过破坏大鼠颈部肌肉、韧带诱导颈椎间盘退变，按月取材。各组椎间盘HE、Toluidine blue染色，在光镜下观察用体视学分析软件、Dissector自动计数法分析软骨终板内血管芽的数量、面积和软骨终板的厚度，Miyamoto分级法综合评判颈椎间盘退变的程度；透射电镜观察椎间盘细胞凋亡的超微结构。[结果]与对照假手术组比较，3个月造模组动物颈椎间盘已开始退行性变化，纤维环板层结构紊乱，关节软骨钙化层增厚，软骨下血管明显减少；5个月模型组髓核完全纤维化，纤维环板层状结构消失，血管芽稀少，血管壁充血曲张；7个月模型组椎间盘内部结构与5个月模型组相似，部分椎体边缘骨赘形成。在电镜下，3个月造模组椎间盘细胞，细胞表面突起减少，细胞器稀少，胞质内有脂滴，可见到凋亡细胞形成的凋亡小体。5个月和7个月模型组椎间盘组织中细胞较少，基质中胶原纤维断裂，可见到许多坏死空化的细胞。[结论]模型组大鼠颈椎间盘都出现典型的退变形态学变化，随着造模月份的延长退变程度越严重；早期和中期退变椎间盘中可观察到凋亡细胞，在退变的晚期可观察到坏死细胞。     

前路融合对兔颈椎邻近节段椎间盘的影响

目的探讨前路融合内固定对兔颈椎邻近节段椎间盘的影响。方法60只新西兰白兔随机分4组,每组15只。1组为假手术对照组,余3组为实验组（分别为C34、C45、C56颈椎前路融合内固定组）。术后3、6、9个月每组取5只摄X线片,并取邻近上、下节段椎间盘做组织形态学检查,用免疫组化方法观察纤维环、髓核Ⅰ、Ⅱ型胶原的变化。结果随着时间的推移,实验组的X线片可见手术间隙融合,邻近节段椎体终板硬化;免疫组化结果：髓核中Ⅱ型胶原表达下降,纤维环中Ⅰ型胶原表达增加,随着时间的延长表现更为显著,Ⅰ型胶原有逐渐取代Ⅱ型胶原的趋势,胶原变化在C3-4、C4-5上、下邻近节段差异无统计学意义（P〉0.05）,而C56的下位邻近节段变化重于上位邻近节段,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组6个月与9个月分别与对照组6个月与9个月比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论颈椎前路融合内固定可引起兔颈椎邻近节段的退变,不同水平融合内固定对邻近节段椎间盘的影响不同。     

一种大鼠腰椎间盘退变模型的建立

目的创建一种用于腰椎间盘退变的相关研究的动物模型。方法随机选取32只SD大鼠，分为实验组和对照组，每组16只SD大鼠。采用手术方法以L3为中心切除棘突、关节突、棘上棘间韧带，切断双侧竖棘肌。对照组仅切开皮肤后即缝合。结果术后分别于1、2、3个月行X线及MRI检查，对照组无明显改变，而实验组在X线上表现为脊柱椎体不稳、椎间隙变窄，软骨终板钙化。MRI检查显示，实验组于术后2、3个月时配信号明显降低。结论本方法经济、有效，是研究腰椎间盘退变的较理想的动物模型。     

Muscone Protects Vertebral End-plate Degeneration by Antiinflammatory Property

Most chronic neck pain is the result of degeneration of the cervical spine. IL-1β may play an important role in intervertebral disc degeneration. This being the case, inhibiting IL-1β could provide a therapeutic approach for reducing or preventing disc degeneration. Muscone reportedly relieves pain and suppresses inflammation. Therefore, we asked whether muscone, a potent antiinflammatory agent, could reduce proinflammatory cytokines in vitro (end-plate cartilage cultures) and end-plate degeneration in vivo (a rat model that induces intervertebral disc degeneration). In vitro, muscone reversed IL-1β-induced upregulation of IL-1β, tumor necrosis factor α, cyclooxygenase 2, inducible nitric oxide synthase, matrix metalloproteinase 13, aggrecanase 2, and nitric oxide and downregulation of Col2α1 and aggrecan. Pretreatment with muscone (6.25, 12.5, 25 μmol/L) inhibited the IL-1β-induced phosphorylation of extracellular signal-regulated kinases 1/2 and c-Jun N-terminal kinase in a dose-dependent manner. In vivo, muscone inhibited the expression of prostaglandin E2, 6-keto-prostaglandin F1α, IL-1β, and tumor necrosis factor α and recovered the structural distortion of the degenerative disc. Our findings suggest muscone is a promising agent for treating intervertebral disc degeneration through its antiinflammatory effects.     

实验性颈椎动力平衡失调后椎间盘胶原酶活性观察

目的：探讨颈椎动力平衡失调对颈椎间盘组织胶原酶活性的影响。方法：选择ＳＤ大鼠２０只,随机分为４组,通过手术切除大鼠颈背部浅肌群、深肌群、全肌群建立了颈椎没程度动力平衡失调的实验模型,６月后动态观察颈椎间盘组织胶原酶活性的变化,并与正常对照组相比较。结果：颈椎动力平衡失调状态下对照组、深层肌群损伤组、浅层肌群损伤组及全层肌群损伤组椎间盘组织胶原酶活性值渐增高,以全肌群损伤组最为明显,浅肌群损伤组次之     

退变大鼠颈椎间盘细胞凋亡的实验研究

目的动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘细胞凋亡的改变.方法建立动静力失衡性颈椎间盘退变模型,透射电镜、TUNEL法、流式细胞仪PI法检测造模3、5、7月后椎间盘细胞凋亡程度.结果退变椎间盘内有典型凋亡的细胞,以软骨细胞为主.与对照组比较,各个模型组软骨细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01);模型组间比较,5月、7月较3月细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01).结论退变椎间盘软骨细胞凋亡数目增多可能是椎间盘退变的机理之一.     

实验性颈椎动力平衡失调后髓核超微结构观察

目的 探讨颈椎动平衡失调对椎间盘髓组织超微铁影响,方法 选择ＳＤ大鼠２４只,随机分为４组,手术切除大鼠颈背部浅肌群、深肌群、全肌群、建立颈椎不同程度动力平衡失调的实验模型,２、４、６个月后动态观察颈椎间盘髓组织内细胞超微结构变化,并与正常对照组相比较。结果 颈椎动力平衡失调一髓核组织内细胞退变、坏死加速加重,以全肌群损伤组最为明显,浅肌群损伤组次之,深肌群损伤组较轻。结论 颈椎动力平衡调失可加速颈