厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、内皮素-1和血清一氧化氮含量的影响

目的研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）、内皮素-1（ET-1）和血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组（25例）和常规治疗组（28例）,并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组。厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150mg＋阿司匹林100mg,常规治疗组给予阿司匹林100mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d。分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分（NDS）。结果（1）脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高（均P〈0.05）,NO含量显著降低（P〈0.05）;NDS与NO含量呈负相关（r=-0.4345,P〈0.05）。（2）厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低（均P〈0.05）,NO含量显著升高（均P〈0.05）。（3）治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显（均P〈0.05）。结论厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法将60例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和常规治疗组(30例)。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用14d。在治疗前后检测血清hs-CRP和NO含量,并进行神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果治疗14d时两组血清hs-CRP水平均较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.01);两组血清NO水平较治疗前明显升高(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组升高明显(P<0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP水平,升高NO水平;有助于ACI患者的神经功能恢复。     

急性腔隙性脑梗死患者血清C-反应蛋白和白介素-8水平的变化及临床意义

目的 探讨急性腔隙性脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8水平(IL-8) 的变化及在发病机制中的作用.方法 分别检测36例腔隙性脑梗死、36例脑梗死和36例健康对照者血清hs-CRP和IL-8含量.结果 腔梗组和脑梗组hs-CRP含量分别为(10.42±0.68)、(18.45±1.28)mg/L,均显著高于对照组的(1.28±0.47)mg/L(P＜0.01),CI组hs-CRP含量亦显著高于健康对照组(P＜0.01);腔梗组和脑梗组IL-8含量分别为(29.65±18.24)、(36.57±19.01)ng/ml,显著高于对照组的(25.98±16.87)ng/ml(P＜0.01),在脑梗患者中,大面积脑梗死(≥9ml)hs-CRP为(21.36±1.48)mg/L,显著高于小面积脑梗死组(<9ml)的(15.30±0.97)mg/L(P＜0.01),2组IL-8含量分别为(38.1±19.87)、(33.45±18.67)ng/ml,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 炎症过程参与了脑小血管病变;hs-CRP和IL-8水平与脑缺血程度以及脑的小血管病变范围密切相关.hs-CRP 及IL-8是预测脑梗死患者病情严重程度的重要生化指标.     

低分子肝素治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨低分子肝素(LMWHs)对急性脑梗死的疗效。方法选用88例急性脑梗死病人，其中40例用常规治疗为对照组；余48例除常规治疗外，加用LMWHs0.4ml皮下注射bid×10d为治疗组。两组在治疗前后均行神经功能缺损评分(NDS)和临床疗效评定。结果治疗组于治疗后NDS较治疗前明显下降(P＜0.01)，治疗组显效率66.7％，两组比较差异有显著意义(P＜0.05)。结论急性脑梗死病人早期给予LMWHs有助于神经功能的恢复，且无增加再出血的危险。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清高敏C-反应蛋白水平的影响

目的 探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平影响.方法 将102例急性脑梗死患者随机分为治疗组、对照组,每组51例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林,共14 d,2组治疗前后分别测血清hs-CRP水平浓度,并观察其神经功能缺损评分变化.结果 治疗后2组神经功能缺损评分较治疗前均有改善,但治疗组明显优于对照组(P<0.01);治疗后2组hs-CRP较治疗前均有降低,但治疗组较对照组显著降低(P<0.01).治疗期间无明显不良反应发生.结论 尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效,且可显著降低急性脑梗死患者血清hs-CRP水平浓度,对改善脑梗死病情有重要意义.     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

急性脑梗死患者血超敏C反应蛋白和D-二聚体含量的改变及其临床意义

目的 探讨颈内动脉系统急性脑梗死患者血超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和D-二聚体(D-Dimer)含量的变化及其意义.方法 测定69例急性脑梗死患者血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量,并与正常对照组进行比较;分析血清hs-CRP与血浆D-Dimer含量及其与神经功能缺损程度评分(NIHSS)、脑梗死面积的关系.结果 急性脑梗死组血hs-CRP和D-Dimer含量明显高于正常对照组(均P＜0.05),脑梗死中重度组明显高于轻度组(均P＜0.05);脑梗死患者血清hs-CRP和血浆D-二聚体含量分别与脑梗死面积、NIHSS评分呈正相关(r=0.323和0.440;r=0.415和0.586,均P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血hs-CRP及D-Dimer 含量明显增高.观察血hs-CRP及D-Dimer水平的改变对于判断脑梗死病情轻重具有重要的意义.     

长春西汀对急性脑梗死患者血清IL-23和IL-17水平的影响

目的 观察长春西汀对急性脑梗死患者的临床疗效及对血清中白细胞介素-23(IL-23)和白细胞介素-17(IL-17)水平的影响,探讨长春西汀治疗急性脑梗死的分子生物学机制.方法 采用前瞻性随机、对照试验方案,连续纳入急性脑梗死患者96例,采用随机数字表分为两组,对照组48例,采用常规治疗,治疗组48例,在常规治疗基础上给予长春西汀注射液30 mg加入0.9％氯化钠溶液500ml静脉滴注,每天1次.2周为1个疗程,疗程结束后观察比较两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数及血清IL-23、IL-17的水平.结果 治疗2周后,两组患者NIH-SS评分、BI均较治疗前均有改善(P＜0.01),且治疗组改善更明显(P＜0.01);治疗后两组患者血清IL-23、IL-17水平较治疗前下降(P＜0.01),治疗组下降更明显(P＜0.01).结论 长春西汀改善脑梗死患者神经功能、提高日常生活能力作用明显,其机制可能与有效下调血清中IL-23、IL-17的表达,抑制脑缺血后的炎性级联反应有关.     

三磷酸胞苷二钠联合尼莫地平治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察三磷酸胞苷二钠(CTP)联合尼莫地平治疗急性脑梗死的疗效.方法 随机分治疗组71例和对照组68例.治疗组在常规治疗的基础上联合给予CTP 100mg·d-1,治疗2疗程(15d为一疗程),尼莫地平40mg/次,3次/d,治疗30d;对照组给予常规治疗.2组均在治疗结束后对患者进行神经功能缺损评分及临床疗效评定.结果 治疗组与对照组神经功能缺损评分均显著降低(P＜0.01或P＜0.05),治疗组疗效优于对照组(P＜0.001).结论 CTP联合尼莫地平治疗急性脑梗死疗效明显.     

依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 观察依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死(ACI)的疗效.方法 86例ACI患者随机分为依达拉奉+巴曲酶治疗(联合治疗)组和巴曲酶组.在常规及巴曲酶治疗的基础上,联合治疗组给予依达拉奉30 mg静脉滴注,每日2次,连用14 d;两组分别于治疗前、治疗后7 d、14 d行神经功能缺损程度评分(NDS);治疗前及治疗后5 d、10 d、14 d检查血液流变学及凝血指标.结果 治疗后第7 d及第14 d两组NDS较治疗前显著降低(P＜0.05～0.01);联合治疗组治疗14 d时NDS明显低于巴曲酶组(P＜0.01).两组治疗第5 d和第10 d时纤维蛋白原含量及全血低切黏度较治疗前显著下降(均P＜0.01);联合治疗组显效率(69.8%)和总有效率(95.3%)显著高于巴曲酶组(46.5%、79.1%)(均P＜0.05).结论 依达拉奉联合巴曲酶治疗ACI疗效优于单用巴曲酶.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血管性血友病因子和超敏C反应蛋白的影响

目的 研究依达拉奉对急性脑梗死患者血管性血友病因子(vWF)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响并探讨其作用机制.方法 40例急性脑梗死患者随机分成两组,常规治疗组(银杏达莫20ml,1次/d,连续14d,静脉点滴);依达拉奉组(依达拉奉注射液30mg,2次/d,连续14d,静脉点滴),同期选择非脑血管病患者20例作为对照组.检测治疗前和治疗后7d患者血浆vWF及血清hs-CRP浓度的变化,测定治疗5d内头部MRI所示病灶大小,测定治疗前、治疗第30d的NIHSS评分,判定两组的疗效.结果 在治疗7d,依达拉奉组的vWF浓度明显低于常规治疗组(P<0.01).治疗7d时,与常规治疗组相比,依达拉奉组hs-CRP浓度下降明显(P<0.01).依达拉奉组治疗的有效率及显效率明显高于常规治疗组(P<0.05).与腔隙性、小面积脑梗死组比较,中面积及大面积脑梗死组的治疗前hs-CRP浓度明显升高(P<0.05).结论 依达拉奉能够直接降低血清vWF和hs-CRP的浓度,这可能是其治疗急性脑梗死的机制之一.

Abstract：

Objective To study the influence of edaravone on the serum levels of vWF and hs’CRP in patients with acute cerebral infarction. Methods 40 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into routine group of 20 cases and edaravone group of 20 cases. All cases were given routine treatment,while the cases of edaravone group were added with edaravone 30mg,twice a day,totally14d.The serum levels of vWF and hs-CRP were investigated before and 7d after treatment and the sizes of the infarction on MRI were measured on 5d after treatment.The NIH scale and clinical outcome were evaluated before and 30d after treatment.Results The therapeutic efficacy of edaravone group was significantly better than that of routine group(P<0.05).The sernm levels of vWF of the edaraVone group were lower than those of routine groups on 7d(P<0.01).Compared with control group,the serum levels of hs-CRP were the lowest on 7d(P<0.01).The hs-CRP levels of middle and large infarction groups before treatment were higher than those of lacunar and small infarction groups(P<0.05).Conclusion Our result indicates that edaravone can reduce the injury of ischemic brain cells and improve therapeutic efficacy probably through decreasing the serum level of vWF and hs-CRP.     

血肿抽吸术对脑出血后早期基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨血肿抽吸术治疗脑出血对患者血清基质金属蛋白酶-9水平的影响。方法选择脑出血患者60例的临床资料进行回顾性分析,其中30例采用血肿抽吸术治疗为研究组,30例采用保守治疗为对照组,比较2组治疗前后血清MMP-9水平,分析MMP-9与NDS的相关性,以及患者的预后情况。结果 2组血清MMP-9水平均在治疗后2d达到高峰,但研究组的高峰值显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);随后MMP-9水平逐渐下降,但研究组治疗后7d及14dMMP-9水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。2组治疗后NDS评分均显著低于入院时,差异有统计学意义(P0.01);研究组治疗第14天研究组NDS评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。研究组和对照组血清MMP-9水平与NDS评分具有显著的正相关性(P0.01)。研究组总有效率90.0%,对照组为63.3%,研究组显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑出血患者采用血肿抽吸术治疗,治疗后能够显著降低MMP-9的高峰值,有利于改善患者的预后。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

吲哚美辛对脑梗死急性期炎症反应的影响

目的研究吲哚美辛对急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平的影响,探讨吲哚美辛对脑梗死急性期炎症反应的影响。方法将60例ACI患者随机分为吲哚美辛治疗组和常规治疗组,并选取正常体检者30人组成对照组。在治疗前及治疗第7天、第14天检测血清CRP和sICAM-1含量,并进行神经功能缺损程度评分(NIHSS)评定。结果两组治疗前血清sICAM-1、CRP含量较对照组显著升高(P0.01),治疗后较治疗前显著下降(P0.01),且吲哚美辛治疗组较常规治疗组下降显著(P0.05);两组治疗14d时NIHSS较治疗前显著下降(均P0.01),且吲哚美辛治疗组较常规治疗组下降明显(P0.05);吲哚美辛治疗组未出现明显副反应,耐受性良好。结论吲哚美辛能明显降低ACI患者血清CRP及sICAM-1水平;有助于ACI患者的神经功能恢复并且安全性较好。     

神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察神经节苷脂(GM1)治疗急性脑梗死的疗效。方法将60例急性脑梗死患者随机分为GM1组和对照组,在同时给予常规治疗的基础上,分别采用GM1 40 mg或胞二磷胆碱0.75 g加入250 m l生理盐水中静脉滴注,每日1次,共2周;观察两组患者治疗前后神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活活动量表(ADL)评分的变化及不良反应。结果治疗后GM1组及对照组NDS及ADL评分与治疗前相比均有显著改善(P<0.05~0.01);GM1组改善程度与对照组相比差异有极显著性(均P<0.01)。两组均未发现明显不良反应。结论GM1治疗急性脑梗死疗效显著。     

氟伐他汀对SAH患者sICAM-1、hs-CRP的影响研究

目的研究氟伐他汀对蛛网膜下腔出血(SAH)患者血清细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度变化的影响。方法 60例临床确诊的SAH患者随机分为氟伐他汀组和对照组,氟伐他汀组在常规治疗基础上加用氟伐他汀40 mg,每晚一次口服;对照组仅给予同样的常规治疗。于起病24 h、第3天、第7天、第14天分别检测两组患者s ICAM-1、hs-CRP的含量。两组以SAH病程第14天末或者死亡为本研究终点。采用SPSS 15.0统计软件进行统计学分析,数据以均数±标准差表示,组间比较进行卡方或秩和检验,以P0.05作为差异显著性指标。结果氟伐他汀组患者s ICAM-1水平呈逐渐降低趋势,而对照组第3天、第7天的s ICAM-1水平均呈较前次升高,直至第14天出现降低。氟伐他汀组第3天、第7天、第14天测得的s ICAM-1水平均显著低于对照组(P0.05)。氟伐他汀组血清hs-CRP水平呈逐渐降低趋势,第7天和第14天测得的血清hs-CRP水平均显著低于对照组患者(P0.05)。结论氟伐他汀能有效降低SAH患者血清ICAM-1和hs-CRP的含量水平。     

脑梗死患者调脂干预对颈动脉硬化及血清C反应蛋白的影响

目的 探讨辛伐他汀对脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和颈动脉粥样硬化的影响及机制.方法 120例脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者,随机分为2组：治疗组60例,在常规治疗基础上加服辛伐他汀20mg,治疗6个月及12个月前后血清hs-CRP的浓度及经彩色多普勒技术测定颈动脉内膜厚度,血流参数及颈动脉斑块的变化,并与常规治疗60例作对照组.结果 60例脑梗死伴颈动脉粥样硬化者经辛伐他汀治疗6个月后血清hs-CRP的测定值显著低于治疗前水平（P＜0.05或P＜0.01）,并降低双侧颈动脉内膜厚度,斑块面积缩小,改善颈动脉血流参数,12个月后上述各项参数改变更为明显,与常规治疗对照组及治疗前比较,差异有显著性（P＜0.01）.结论 辛伐他汀通过抗炎等机制对防治脑梗死早期动脉粥样硬化以及稳定斑块起着重要的作用.     

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗进展性脑梗死临床研究

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗进展性脑梗死(PCI)的疗效和安全性。方法选择发病在48h内的PCI患者94例,随机分成治疗组(48例)和对照组(46例)。治疗组给予奥扎格雷钠80mg 生理盐水100ml,bid,同时给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静滴,bid,连用14d;对照组仅用同剂量、同疗程的奥扎格雷钠。依据神经功能缺损程度评分标准(NDS)评分,日常生活能力(Barthel指数,BI)评分评定神经功能缺损程度,并监测肝肾功能、血尿常规及心电图。结果治疗组与对照组相比,NDS评分在治疗后1周差异有显著性(P<0.05),治疗后2周时差异更显著(P<0.01),而BI评分在治疗后1周和2周时差异有显著性(P<0.05),治疗后3周时差异更显著(P<0.01)。2组均未见明显不良反应。结论奥扎格雷钠和依达拉奉联合治疗PCI患者疗效较好,安全性好。