心源性肺水肿的X线与CT对比研究

目的分析心源性肺水肿患者的肺部X线与CT影像学表现,从而提高心源性肺水肿患者的诊断准确率。方法自2010年1月至2013年1月共收治100例心源性肺水肿患者,均于发病24h内分别对患者行肺部X线与CT检查,对比分析其影像学表现。结果急性心源性肺水肿X线表现以肺泡性肺水肿为主,X线表现与肺部CT影像学表现相似,为腺泡结节、斑片状及大片融合影,有时可见空气支气管像,病变边缘模糊。病变进展时双肺出现广泛的密度均匀实变阴影,典型者出现“蝶翼征”。病。变征象检出率,二者比较差异无统计学意义。慢性心源性肺水肿多表现为间质性肺水肿,肺部X线与CT影像学表现以肺血重新分布,肺野透光度降低,肺纹理增多、增重,小叶间隔线增厚如胸膜下线、克氏线出现以及肺实质磨玻璃样变等间质性肺水肿改变为主,病变征象检查率、肺部CT征象分辨率较高,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性心源性肺水肿的肺部X线与CT征象表现相似,临床诊断率相当,而慢性心源性肺水肿的肺部CT检查能提供更多的诊断信息,提高临床诊断率。     

床旁心肺超声在心力衰竭合并肺水肿患者中的应用

目的 探讨床旁心肺超声对心力衰竭合并肺水肿患者的临床应用.方法 选取本院重症监护室或急诊病房2019年5月至2020年8月间收治的充血性心力衰竭的患者40例,对所有患者均进行床旁心肺超声的检查.结果 对心力衰竭(NYHA)心功能在Ⅱ级以上心力衰竭的患者进行超声肺水肿评分检测,所有患者均涉及双侧弥漫性B线.患者的平均检查...     

急性二尖瓣关闭不全并发肺水肿的临床分析

目的 探讨急性二尖瓣关闭不全并发肺水肿的病因及防治对策.方法 对15例急性二尖瓣关闭不全并发肺水肿病人的病因、临床特点、治疗转归及死亡原因进行分析.结果 10例行二尖辩置换术.2例内科治疗好转,3例死亡.结论 急性二尖辫关闭不全并发肺水肿病情危重,只要及时手术,解除病因,通常预后良好.     

急性脑血管病并中枢性肺水肿16例临床分析

[目的 ]分析急性脑血管病 (ACVD)并发中枢性肺水肿的临床特点 ,以利于及早诊治提高抢救率。 [方法 ]对 1 6例ACVD并中枢性肺水肿的临床表现、诊断、治疗进行分析总结。 [结果 ]1 6例中枢性肺水肿死亡 1 1例。 4例死于肺水肿 ,7例死于ACVD及多脏器衰竭。 [结论 ]中枢性肺水肿起病急 ,病情重 ,死亡率高 ;及早诊治可减少死亡率     

无创通气治疗急性肺水肿的临床研究

目的:评价无创正压通气治疗急性心原性肺水肿的疗效。方法:将急性肺水肿(ACPE)60例患者随机分为常规治疗组和NMV组。NMV组患者在常规药物治疗基础上,通过面罩与呼吸机相连,加用无创通气治疗,常规治疗组给予面罩吸氧。在治疗前后分别测量血气及血压、心率、呼吸频率等临床指标,将数据进行比较。结果:NMV组30例患者有5例改行气管插管,对照组30例12例改行气管插管。NMV组的症状缓解时间40(5～77)min明显短于对照组145(49～263)min,NMV在第1个2h内迅速改善氧合。结论:与常规治疗相比,应用无创机械通气治疗急性心原性肺水肿能快速改善氧合、动脉血二氧化碳分压及呼吸困难,减少气管插管,值得在临床推广使用。     

地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔缺氧及肺水肿的改善

目的:观察地塞米松对海水淹溺性肺水肿兔的动脉血氧分压(PaO2)及肺水肿的影响.方法:24只兔随机分成对照组和地塞米松治疗组,每组各12只.制备海水淹溺性肺水肿机械通气模型后,地塞米松治疗组在海水灌注20 min后经颈动脉注射地塞米松(1 mg/kg),对照组则注入2 ml生理盐水.观察海水灌注前即刻、海水灌注后20 min和180 min的PaO2、PaCO2、胸肺静态顺应性(CT)、动态顺应性(CD),并检测血管外肺水含量指数(EVLWI)及伊文思兰漏出指数(ELI).结果:两组海水灌注前即刻和海水灌注后20 min的PaO2、PaCO2、CT及CD均无统计学差异,但海水灌注后180 min地塞米松治疗组的PaO2、CT及CD均显著高于对照组,而PaCO2显著低于对照组(P<0.05).地塞米松治疗组的EVLWI和ELI均低于对照组(P<0.05).结论:地塞米松可改善海水淹溺性肺水肿兔的缺氧及减轻肺水肿.     

32例小儿急性肺水肿临床分析

目的探讨小儿肺水肿救治措施。方法分析32例临床资料,及时联合采用对症与对因治疗措施,正压通气改善呼吸道通畅及换气功能,减轻心脏负担,强心利尿,纠正酸中毒,维持内环境,改善循环以及使用解毒药。结果 28例抢救成功（87.5%）,肺水肿2-6 d消退,死亡3例。结论及时联合采用对症与对因治疗措施,肺水肿大多能得到控制。     

海水淹溺肺水肿大鼠肺表面活性物质磷脂的变化

目的:研究海水淹溺肺水肿大鼠的肺表面活性物质磷脂成分的动态变化.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为4组,分别为对照组、淹溺4 h组、淹溺8 h组、淹溺16 h组,建立海水淹溺性肺水肿模型,分别于4、8、16 h处死大鼠,再行支气管肺泡灌洗(40 ml/kg),以Bartlett法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中总磷脂(TPL),以Mason法测定其中饱和磷脂酰胆碱(DSPC),以考马斯亮蓝法测定BALF中的总蛋白(TP),亦测定肺组织中的TPL和DSPC的含量.结果:对照组、淹溺4 h组、淹溺8 h组、淹溺16 h组BALF中TPL测定值分别为(9.1±1.1)、(6.7±2.2)、(11.7±1.3)、(9.0±3.0) mg/kg;DSPC测得值分别为(2.8±0.6)、(1.6±0.7)、(3.1±0.5)、(3.1±0.8) mg/kg.与对照组相比,淹溺4 h组的TPL、DSPC均减少,DSPC/TPL比例也减小(P<0.05).8 h后TPL和DSPC含量恢复至正常水平.各组经过支气管肺泡灌洗后的肺实质内的TPL测定值分别为(100.8±11.3)、(101.1±14.5)、(102.7±14.5)、(120.4±21.2) mg/kg,DSPC测定值分别为(19.2±3.6)、(19.0±6.0)、(24.6±6.0)、(23.6±9.0) mg/kg,各组间无显著差异.海水淹溺各时段BALF中的TP分别为(47.2±18.3)、(35.1±11.6)、(29.6±5.0) mg/kg,均明显高于对照组的(14.9±2.7) mg/kg(P<0.05),而以淹溺4 h TP含量最高.结论:海水淹溺后肺泡表面活性物质有效成分减少,外源性表面活性物质替代治疗可能对海水淹溺肺水肿有效.     

硝苯地平治疗高原性肺水肿63例临床观察

目的观察硝苯地平治疗急性高原性肺水肿的临床疗效。方法将100例高原性肺水肿患者随机分为治疗组和对照组,均给予半坐卧位或坐住休息,50％酒精湿化鼻导管给氧、镇静、氨茶碱、地塞米松、强心甙、抗炎、对症等治疗,治疗组加用硝苯地平10mg,舌下含化,每日2次。比较两组患者在紫绀消失,心累气促、肺部哆音消失时间及住院时间的差异。结果治疗组在紫绀消失,心累气促、肺部哆音消失时间及住院时间上与对照组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论硝苯地平对高原性肺水肿有较好的临床疗效,可在临床推广应用。     

急性脑血管病并发神经原性肺水肿56例临床分析

目的 :总结探讨急性脑血管病并发神经原性肺水肿 ( NPE)的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法。方法 :对 5 6例 NPE患者的临床资料进行回顾性分析。结果 :NPE起病急 ,病情进展迅速 ,预后差 ,病死率高 ,本组病死率为 35 .7% ,肺水肿的程度和原发病的轻重密切相关。易并发中枢性高热和急性胃黏膜病变 ,可能和下丘脑功能受损有关。积极降低颅内压 ,减轻脑水肿 ,及早机械通气 ,激素疗法 ,预防感染和急性胃黏膜病变。结论 :NPE发生率高 ,起病急 ,病死率高 ,须进行有效救治。     

重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿21例分析

目的探讨重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿的诊断和治疗。方法回顾性分析10年来治疗的21例重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿患者的临床资料,分析其临床表现和治疗方法、疗效。结果21例患者存活10例,死亡11例。结论重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿是导致患者死亡的重要因素之一。     

无创机械通气联合硝普钠治疗急性心源性肺水肿

目的:观察无创机械通气联合硝普钠治疗急性心源性肺水肿的疗效。方法:将符合心源性肺水肿诊断标准的患者33例,随机分为无创机械通气联合硝普钠治疗组(A组)、硝普钠治疗组(B组)和常规治疗组(C组),每组11例。观察治疗前后患者心率(HR)、呼吸频率(R)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO₂)、末梢转暖时间,并结合临床症状、肺部罗音判断疗效。结果:A组与B组、C组相比,治疗15 min后R开始下降、SpO₂上升(P<0.05~P<0.01),治疗60 min后MAP明显下降(P<0.01),能提高抢救总有效率(P<0.05)。结论:无创机械通气联合硝普钠治疗急性心源性肺水肿能降低患者R及MAP水平,改善SpO₂,明显提高抢救有效率,降低无效率。     

Acute cerebral and pulmonary edema induced by hemodialysis

Background The dialysis disequilibrium syndrome which occurs after hemodialysis. The purpose of this pulmonary edema induced by hemodialysis. s characterized by neurologic deterioration and cerebral edema study was to investigate the pathogenesis of acute cerebral and pulmonary edema induced by nemodialysis.
Methods We evaluated the effects of hemodialysis on the biochemical and hemodynamic parameters of the plasma and cerebrospinal fluid, including the intracranial pressure, dry/wet ratio, and pulmonary edema index, and we also examined the pathological changes of the brain and lung tissue in dogs suffering from uremia.
Results Seventy-two hours after bilateral ureteral ligation, 10 uremic dogs were hemodialyzed for 2 hours, yielding a 73.6% and 60.1% decrease in the plasma urea and creatinine, respectively, a decrease in the plasma osmolality from （359±18） mOsm/kgH2O to （304±6） mOsm/kgH2O （P 〈0.01）, a decrease in the dry/wet ratio of the lung and brain tissue, and an increase in the hemodynamic parameters （right atrial pressure, right ventricular pressure, pulmonary artery pressure, pulmonary capillary wedge pressure, and central venous pressure）, intracranial pressure, total pulmonary resistance index, and pulmonary edema index. Moreover, the pathological examination revealed lung and brain edema in the dialyzed dogs. This group was compared to 3 control groups： 6 uremic dogs which were sham dialyzed without dialysate so that no fall in the plasma urea occurred, and 12 uremic and 12 nonuremic animals that were not dialyzed. However, the parameters mentioned above were not significantly changed among these 3 control groups. Conclusions The acute brain and lung edema in our model appeared to be primarily due to a large osmotic gradient between the plasma and the brain and lung. This is the ＂urea reverse effect＂ which promoted the osmotically-induced lung and brain swelling.     

重型脑损伤继发神经源性肺水肿

目的探讨神经源性肺水肿病因、诊断及治疗方法。方法回顾分析6例重或特重型脑损伤后继发神经源性肺水肿患者的救治情况及综合数点经验。结果临床资料提示血中儿茶酚胺（CA）升高造成肺泡萎陷、肺泡腔及肺间隙水肿，是引起通气和换气功能障碍、出现呼吸困难及严重缺氧的主要原因。采用降低颅内压、及时气管切开、机控呼吸及应用血管活性物质等综合抢救治疗措施，使3例病人获救。结论本病起病急、病情凶险，死亡率高，早期诊断及合理治疗，可望提高治疗效果。     

重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿21例分析

目的 探讨重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿的诊断和治疗。方法 回顾性分析10年来治疗的21例重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿患者的临床资料，分析其临床表现和治疗方法、疗效。结果 21例患者存活10例，死亡11例。结论 重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿是导致患者死亡的重要因素之一。     

21例麻醉期间急性肺水肿的诊治分析

目的探讨麻醉期间急性肺水肿发生的原因和诊治措施.方法总结我科近年来21例不同病种病人麻醉手术期间急性肺水肿的临床资料,并对其发生原因以及诊治措施进行分析.结果所有病人均出现心率增快、脉搏氧饱和度下降,双肺听诊满布湿罗音和哮鸣音.气管插管全麻病人气道阻力明显增加,8例病人有粉红色泡沫痰从气管导管溢出.非气管插管全麻病人均出现烦躁和呼吸困难,经抢救插管后4例病人可见粉红色泡沫痰从气管导管溢出.部分病人出现代谢性酸中毒和低氧血症.结论麻醉手术期间急性肺水肿发生突然,病情变化快,快速正确的诊断和有针对性的治疗措施是挽救病人生命的关键.     

101例尿毒症相关性肺水肿的特殊护理措施

目的 探讨尿毒症相关性肺水肿的特殊护理措施。方法 对尿毒症相关性肺水肿的护理除常规护理措施外，应做到以下几点特殊护理：①密切观察血压、血氧饱和度、近期尿量变化；②有效控制血压；③采取不同的透析方式适时适量透析超滤、加强透析中的护理；④改善全身营养状况，防止肺部感染；⑤牢记护理程序体位-吸氧-血管扩张药-血液透析；⑥严格控制入量。结果 101例病人中抢救成功84例，死亡13例，自动出院3例。结论 采取治疗和特殊护理对抢救尿毒症相关性肺水肿患者有较好效果。     

无创机械通气治疗肺性脑病昏迷患者疗效分析

目的探讨无创机械通气治疗肺性脑病昏迷患者的有效性和安全性。方法回顾性分析2015年7月～2018年6月我院收治的采用无创机械通气治疗的肺性脑病昏迷患者17例,评估患者意识状态、血气分析及并发症情况。结果通气治疗12 h、24 h、48 h后意识状态改变差异均有统计学意义(P0.05);通气后24 h、48 h的p H值与通气前比较差异均有统计学意义(P0.05);通气后4 h、12 h、24 h、48 h的PaCO2值与通气前比较差异均有统计学意义(P0.05);通气后12 h、24 h、48 h的PaO2与通气前相比明显好转(P0.05);治疗后面部压迫部位皮肤潮红及破溃7例,胃胀气5例,恶心2例,呕吐1例,呼吸机相关性肺炎1例,谵妄3例。结论肺性脑病昏迷患者进行无创机械通气治疗,疗效确切,并发症轻微。     

早期机械通气治疗心源性急性肺水肿62例临床分析

目的探讨早期机械通气治疗心源性急性肺水肿的疗效。方法选择62例急性肺水肿患者,当药物治疗无效或效果较差时,及时经口气管插管,给予机械通气治疗,该组作为治疗组;另62例均经药物治疗作为对照组。结果治疗组死亡2例,对照组死亡12例,两组差异有统计学意义。结论早期机械通气治疗急性肺水肿能有效地抢救患者生命。     

全麻期间并发急性肺水肿（附5例报告）

目的：探讨全麻期间急性肺水肿的发病,诊断,治疗和预后,方法：临床资料的回顾性分析。结果：全身麻醉期间发生急性肺水肿5例,发病机理可能为心源性肺水肿,负压性肺水肿和通透性肺水肿,预防及处理意见是：（1）严格控制输血输液量;（2）有胸水的病人在抽胸水时,首次量应控制在800ml左右;（3）胸科手术中,特别是双侧开胸手术者,避免单肺通气或对肺组织挤压,牵拉时间过长。结论：急性肺水肿是全身麻醉的严重并发症,须及时诊断和治疗。