Ⅳ型胶原在涎腺黏液表皮样癌中的表达与微血管密度的关系

目的探讨Ⅳ型胶原表达与涎腺黏液表皮样癌(Mucoepidermoid carcinoma,MEC)临床病理的关系及其和微血管密度之间的联系。方法应用免疫组织化学方法,检测46例MEC内Ⅳ型胶原表达与微血管密度(Microvessel density,MVD),并将检测结果进行统计分析。结果Ⅳ型胶原在涎腺黏液表皮样癌中表达的强弱与癌组织的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄无关(P>0.05)。涎腺黏液表皮样癌的MVD与其分化程度及淋巴结转移有关(P<0.01),而与患者的性别、年龄无关(P>0.05)。结论Ⅳ型胶原表达水平及MVD与涎腺黏液表皮样癌组织的分化程度和转移相关,此结果为临床建立新的MEC预后预测因子和指导临床治疗提供依据。     

涎腺黏液表皮样癌热休克蛋白60表达及微血管密度的病理意义

目的 探讨涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)热休克蛋白(HSP)60表达及其与微血管密度间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测46例MEC患者HSP60和微血管密度(microvessel density,MVD)的表达,并将检测结果与临床资料进行统计分析.结果 HSP60在MEC中表达的强弱与癌组织的分化程度有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄无关.MEC MVD与其分化程度及淋巴结转移有关(P<0.01),而与患者的性别、年龄无关.结论 HSP60表达水平及MVD与MEC组织的分化程度和转移相关,为临床建立新的MEC预后预测因子和指导临床治疗提供依据.     

涎腺黏液表皮样癌组织中5-LOX、MVD的表达变化及意义

目的观察5-脂氧合酶（5-LOX）、微血管密度（MVD）在涎腺黏液表皮样癌（MEC）中的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化EliVision法检测40例涎腺MEC、20例多形性腺瘤、20例癌旁2 cm正常组织中的5-LOX、CD34（以此标记MVD）。结果涎腺MEC中5-LOX的阳性表达率为67.5%（27/40）、MVD为（24.825±9.685）条/HP,多形性腺瘤、癌旁正常组织分别为0（0/20）和（8.20±1.735）条/HP、5.0%（1/20）和（9.9±1.373）条/HP,前者与后两者的两个指标相比,P均〈0.05。5-LOX的表达与涎腺MEC的分化程度有关（P〈0.05）,MVD的表达与涎腺MEC的分化程度、淋巴结转移有关（P均〈0.01）。结论5-LOX、MVD在涎腺MEC组织中呈高表达,且与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,可以作为诊断涎腺MEC及判断其生物学行为的参考指标。     

热休克蛋白60和Pan-钙黏蛋白在涎腺黏液表皮样癌中的表达

目的研究HSP60和Pan-钙黏蛋白在涎腺黏液表皮样癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法，对46例涎腺黏液表皮样癌进行HSP60和Pan-cad检测。结果HSP60和Pan—cad在涎腺黏液表皮样癌中的表达强弱和癌组织的分化程度及淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论HSP60和Pan—cad的异常表达与涎腺黏液表皮样癌的生物学行为密切相关，均可作为评估黏液表皮样癌预后的有效指标。     

人胃癌组织中MCP-1和CD34的表达及临床意义

目的 研究MCP-1和CD34的表达在人胃癌发生和发展过程中的意义.方法 应用免疫组织化学方法检测42例人胃癌和12例癌旁石蜡包埋组织中MCP-1和CD34的表达,分析MCP-1与微血管密度MVD(根据CD34的表达计算)之间以及MCP-1与临床病理特征之间的相关性.结果 人胃癌组织中MCP-1和CD34的表达均显著高于癌旁组织(P ＜0.001；P＜0.001)；胃癌组织中MCP-1的表达与CD34的表达显著相关(P＜0.01)；MCP-1的表达与患者的肿瘤分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及肿瘤的大小显著相关(P＜0.01; P＜0.05; P＜0.01; P＜0.05; P＜0.05),而与患者的年龄、性别和肿瘤分化程度无关(P＞0.05;P＞0.05;P＞0.05).结论 MCP-1在人胃癌组织的血管生成过程中发挥作用,参与人胃癌的发生和发展.     

涎腺腺样囊性癌组织中ESM-1 mRNA及其蛋白表达的关系

目的探讨内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）mRNA及其蛋白在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义。方法采用地高辛标记eDNA探针原位杂交方法、免疫组织化学法,检测52例涎腺腺样囊性癌及11例癌旁正常涎腺组织中ESM-1 mRNA及其蛋白的表达。结果涎腺腺样囊性癌的ESM-1 mRNA及其蛋白高表达率显著高于癌旁正常涎腺组织（P〈0．01）,与患者性别、肿瘤组织学类型、有无淋巴结转移及侵犯神经无明显差异。涎腺腺样囊性癌组织和正常涎腺组织中ESM-1 mRNA和蛋白表达具有相关性。结论ESM-1分子与涎腺腺样囊性癌的发生可能有关。     

气管良、恶性肿物新生血管的比较

目的 了解气管恶性、低度恶性及良性组织中的新生血管有无明显差异.方法 选取煤炭总医院经气管镜下取出的鳞癌、气管腺样囊性癌及炎性肉芽肿蜡块标本各30例.采用SP免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）和CD34,依据CD34阳性血管计算微血管密度（MVD）值.统计学处理：计量资料均数用方差齐性检验,计数资料用x2检验,组间比较采用Q检验.结果 ①VEGF在气管鳞癌、气管腺样囊性癌和炎性肉芽肿中的表达逐渐降低,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.②气管腺样囊性癌VEGF的表达强弱及MVD值与患者的性别、年龄无关,与临床分期有关,Ⅳ期患者高于其他患者（P＜0.05）.结论 新生血管在肿瘤的发生及血行转移中有重要作用.     

前列腺癌组织中血管生成与细胞外基质的相关性

目的探讨前列腺癌（PCa）组织中血管生成与细胞外基质（ECM）的相关性,及其与肿瘤生物学行为之间的关系。方法应用免疫组织化学LSAB法检测38例PCa患者癌组织中微血管密度（MVD）以及Ⅳ型胶原（COLⅣ）、纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）等ECM。结果高分化癌组织中MVD）明显低于低分化和未分化者（P〈0．05）;有淋巴结转移的癌组织中MVD明显高于元转移者（P〈0．001）;高分化癌组织中COLⅣ、FN、LN呈连续型分布的百分率明显高于未分化者;有淋巴结转移者COLⅣ及FN呈连续型分布的百分率明显低于元转移者。COLⅣ、FN、LN呈连续型分布者的MVD均明显低于呈非连续型分布者,呈负相关。结论血管生成和ECM在PCa侵袭和转移过程中均起重要作用,两者关系密切,相互影响、相互作用。     

survivin、VEGF、微血管密度在大肠癌中的黏膜组织表达及意义

应用免疫组织化学S-P法检测53例大肠癌、21例大肠腺瘤、12例健康人大肠黏膜中生存素（survivin）、血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）。结果大肠癌中survivin、VEGF阳性率及MVD值均显著高于大肠腺瘤病变及正常大肠组织（P均〈0.05）。survivin表达水平与患者的性别、年龄、组织分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移无明显相关;VEGF表达水平及MVD与组织分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有相关性。提示survivin在大肠癌的发生、发展中起重要作用,并参与了肿瘤血管的形成。     

非小细胞肺癌组织EGFR、CXCR4的表达及其与MVD的相关性

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)、趋化因子受体4(CXCR4)的表达与肺癌生物学行为以及血管形成之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法(SP法)检测62例NSCLC癌组织、12例癌旁正常组织中EGFR、CXCR4的表达及微血管密度(MVD),并分析EGFR、CXCR4的表达及MVD与组织类型、肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性.结果 CXCR4在肺癌组织中的阳性表达率为58.1%,在正常组织中的阳性表达率为16.7%,两者比较有显著性差异(P<0.05).NSCLC癌组织中,EGFR、CXCR4表达明显升高,MVD也明显高于正常组织,与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性(均P<0.05),与肿瘤的大小、病理分型无关(均P>0.05).EGFR、CXCR4在NSCLC中的表达与肿瘤MVD呈显著正相关.结论 同时检测NSCLC癌组织的EGFR、CXCR4的表达及MVD对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定的意义.     

P53过度表达及细胞外基质与胃癌分化、浸润和转移的关系

目的观察P53蛋白表达及细胞外基质(ECM)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系.方法采用免疫组化S-P法观察胃癌51例及正常胃组织12例中P53的表达及ECM成分-层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(FN)的分布.结果胃癌组织中P53阳性表达率为45.1%(23/51),正常胃组织中无1例阳性.P53过度表达与胃癌的分化程度、浸润深度无明显关系,但与淋巴结转移有密切关系(X2=5.368,P＜0.05).LN和Ⅳ型胶原分布在血管和上皮基底膜(BM)内,FN在上皮细胞、基底膜及间质内均有分布.正常胃组织中LN,Ⅳ型胶原和基膜FN呈连续线状完整地分布.胃癌组织中LN和Ⅳ型胶原的阳性率分别为41.2%(21/51)和43.1%(22/51).呈连续线状型、间断线状型、碎片状型及完全缺失型四种方式分布.胃癌分化越高,基底膜样物质表达的完整率越高,并与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有明显关系.细胞FN和基膜FN在胃癌组织中的阳性率为47.1%(24/51),37.3%(19/51).且与胃癌的分化和淋巴结转移有关.间质FN的分布与胃癌生物学行为无关.结论 P53过度表达和ECM缺失在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用,但P53过度表达同时伴ECM缺失的患者,具有较高的淋巴结转移率.     

P53过度表达及细胞外基质与胃癌分化、浸润和转移的关系

目的观察P53蛋白表达及细胞外基质(ECM)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系.方法采用免疫组化S-P法观察51例胃癌及12例正常胃组织中P53的表达及ECM成分-层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(FN)的分布.结果胃癌组织中P53阳性表达率为45.1%(23/51),正常胃组织中无1例阳性.P53过度表达与胃癌的分化程度、浸润深度无明显关系,但与淋巴结转移有密切关系(P<0.05).LN和Ⅳ型胶原分布在血管和上皮基底膜(BM)内,FN在上皮细胞、蛋白基底膜及间质内均有分布.正常胃组织中LN,Ⅳ型胶原和基膜FN呈连续线状完整地分布.胃癌组织中LN和Ⅳ型胶原和阳性率分别为41.2%(21/51)和43.1%(22/51).呈连续线状型、间断线状型、碎片状型及完全缺失型四种方式分布.胃癌分化越高,基底膜样物质表达的完整率越高,并与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有明显关系.细胞FN和基膜FN在胃癌组织中的阳性率为47.1%(24/51)、37.3%(19/51).且与胃癌的分化和淋巴结转移有关.间质FN的分布与胃癌生物学行为无关.结论P53过度表达和ECM缺失在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用,但P53过度表达同时伴ECM缺失的患者,具有较高的淋巴结转移率.     

p53和hTERTmRNA在涎腺恶性肿瘤中的表达及意义

涎腺黏液表皮样癌(MC)、腺样囊性癌(ACC)及多形性腺瘤恶性变(MPA)均为常见涎腺癌,我们采用原位杂交及免疫组织化学法检测了54例涎腺癌患者癌组织中hTERTm-RNA及p53蛋白的表达情况,现探讨其临床意义.     

结肠癌患者转录因子Snail mRNA和蛋白的表达及临床意义

目的 探讨转录因子Snail mRNA和蛋白在结肠癌中的表达及临床意义.方法 分别采用RT-PCR和Western印迹方法对68例结肠癌和20例正常结肠黏膜上皮组织进行Snail mRNA及其蛋白检测,分析该转录因子与结肠癌临床病理因素(年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、组织学分型、浸润深度、分化程度、淋巴结转移、Dukes分期)的关系.结果 在黏液癌(印戒细胞癌、黏液腺癌)、低分化、浸及浆膜、有淋巴结转移及处于Dukes C+D期的结肠癌中,Snail mRNA及其蛋白表达明显增高(P＜0.001或＜0.05),但与性别、年龄、肿瘤部位及大小无关(P＞0.05).结论 Snail的表达与结肠癌侵袭、转移密切相关;检测Snail mRNA及其蛋白对大肠癌的诊疗有一定价值.     

肠癌患者贫血与肿瘤特征及微血管密度的相关性分析

目的探讨肠癌患者贫血与肿瘤特征及微血管密度（MVD）表达等关系。方法对59例肠癌患者分别应用常规方法检测血红蛋白（Hb）值,应用免疫组化法检测MVD,并进行相关分析。结果①59例肿瘤患者贫血20例（33．9％）、无贫血39例（66．1％）;MVD表达59例（100．O％）。②贫血和无贫血患者的MVD表达差异无统计学意义（P〉0．05）。③肠癌患者是否贫血与肿瘤临床分期及肿块大小有关（P〈0．05）,与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及MVD表达无关（P〉0．05）;MVD表达与患者临床分期、肿瘤分化程度、性别、年龄、有无淋巴结转移无关（P均〉0．05）,但与肿块大小有关（P〈0．05）。④Hb值的高低与MVD的表达不相关,（P〉0．05）。结论肠癌患者的贫血发生率较高,是否贫血与肿瘤临床分期及肿块大小有关。     

血管内皮生长因子和微血管密度在胰腺癌与壶腹部癌中的对比研究

目的 分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和微血管密度(microvessel density, MVD)在胰腺癌和壶腹癌中的表达,探讨血管生成两种肿瘤发展过程中的差别及意义.方法 选取43例胰腺癌和45例壶腹部癌标本,应用免疫组化方法检测VEGF表达和MVD计数.结果 胰腺癌和壶腹部癌在患者性别、年龄、血液肿瘤标志物和肿瘤分化程度等方法无明显差别,但在首发症状、手术方式、术后并发症、肿块大小、病理类型、有无淋巴结转移、TNM分期、治疗结果及生存期等方面吸显著性差异(P＜0.05).胰腺癌VEGF表达阳性率为76.7%,壶腹部癌为73.3%,两者之间无显著性差异(P＞0.05).结论胰腺癌的恶性程度远高于壶腹部癌,胰腺癌的高血管生成活性可能是其原因之一.     

涎腺腺样囊性癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化SP法检测46例SACC及5例正常涎腺组织中的HIF-1α、VEGF及CD105,计算MVD.结果 SACC组织中HIF-1α阳性表达率为47.8%(22/46)、VEGF为65.2%(30/46)、MVD为(31.50±4.87)条/HP,正常涎腺组织均为阴性,两者相比,P均＜0.05;HIF-1α、VEGF的表达及MVD值与SACC临床病理分型、TNM分期有关(P均＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.472,P＜0.01)、与MVD呈正相关(r=0.431,P＜0.01).结论 SACC组织中HIF-1α、VEGF、MVD表达上调,可作为判断SACC生物学行为及预后的指标.     

髓样分化因子MyD88在食管癌组织中的表达及意义

目的探讨髓样分化因子MyD88在食管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测75例食管癌患者癌组织及其癌旁正常组织中的MyD88蛋白表达,并探讨其临床意义。结果 MyD88在食管癌组织中的阳性表达率为92.0%,明显高于癌旁正常组织中的阳性表达率17.3%（P〈0.05）;MyD88的阳性表达与食管癌患者的年龄、性别、分化程度及肿瘤大小无关（P均〉0.05）,与临床分期和淋巴结转移呈正相关（P均〈0.05）。结论 MyD88参与食管癌的发病机制,与患者的病情及严重程度有关。     

胃癌淋巴结转移灶与原发灶P-糖蛋白的表达及意义

目的:探讨P-糖蛋白(P-glycoprotein,P—gp)在胃癌淋巴结转移灶与原发灶表达水平的差异及其与胃癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化的方法检测19例伴有淋巴结转移的胃癌患者的淋巴结转移灶、胃癌原发灶和正常胃黏膜的P—gp表达.结果:淋巴结转移灶P-gp表达的阳性率高于原发灶(84.20％ vs 52.63％,P<0.05);淋巴结转移灶P-gp表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度和浸润深度无关;胃癌原发灶P-gp的表达与胃癌组织分化程度和浸润深度有关(P<0.05),与性别和年龄无关.P-gp表达阳性率在高、中分化者较低分化者高,肿瘤浸润未达浆膜者高于已穿越浆膜者.结论:胃癌淋巴结转移灶的P-gP表达高于原发灶,淋巴结转移灶与原发灶P-gp表达和胃癌临床病理特征的关系不同.     

谷胱甘肽过氧化物酶3甲基化及蛋白表达在胃癌中的临床意义

目的探讨血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)3基因启动子甲基化及GPX3蛋白表达在胃癌发病中的临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测胃癌组和胃炎组血标本中的GPX3甲基化程度;采用免疫组化方法检测胃癌组和癌旁正常组织标本中的GPX3蛋白表达情况,分析其与临床病理特征间的关系。结果 1胃癌组GPX3甲基化程度显著高于胃炎组(P0.01);胃癌伴有淋巴结转移组GPX3甲基化程度显著高于无淋巴结转移组(P0.05);胃癌组GPX3甲基化程度与患者年龄、性别和肿瘤分化程度、浸润情况、TNM分期无关(P0.05);2胃癌组GPX3蛋白表达较癌旁正常组显著降低(P0.01);胃癌伴有淋巴结转移组GPX3蛋白表达显著低于无淋巴结转移组(P0.05);胃癌组GPX3蛋白表达与患者年龄、性别和肿瘤分化程度、浸润情况、TNM分期无关(P0.05);3胃炎组GPX3蛋白表达与癌旁正常组无显著差异(P0.05)。结论GPX3基因启动子区高甲基化通过下调GPX3蛋白表达,参与胃癌发生和促进淋巴结转移,有潜力成为诊断胃癌、判断预后的预警分子指标和临床治疗中的基因调控靶点。