内皮素和一氧化氮在缺氧缺血新生鼠脑损伤中的作用及高压氧治疗机制

为探讨急性缺氧新生鼠血浆内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机理，应用缺氧新生鼠作为动物模型。结果：缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升，ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＥＴ及ＮＯ水平。但ＥＴ水平仍高于正常，同时脑组织含水量与血浆ＥＴ及ＮＯ水平之间呈正相关，相关系数分别为０．８１３及０．４８２。提示：缺氧性脑水肿的发生与ＮＯ及ＥＴ过量生成有关，ＨＢＯ能减轻缺氧性脑水肿，其机理可能与抑制ＥＴ及ＮＯ生成相关。     

缺氧缺血性脑病新生鼠中枢神经系统一氧化氮合酶的变化

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ精氨酸分解生成一氧化氮（ＮＯ）和瓜氨酸,ＮＯＳ活性的变化反映组织内ＮＯ含量的变化。ＮＯ是一种具有广泛生理活性的物质,除血管内皮细胞、巨噬细胞等能合成内源性ＮＯ外、脑组织也是内源性ＮＯ合成的重要场所。本研究缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生鼠中枢神经系统中ＮＯＳ的变化,以探讨脑组织局部ＮＯ的变化。材料和方法：１－实验动物：正常７日龄、体重１８～２２ｇ的ＳＤ新生鼠４５只,随机分成三组,每组１５只：正常对照组;急性缺氧组：吸入氧浓度（ＦｉＯ２）为０－０８的氧１０～１５分钟;ＨＩ…     

婴幼儿肺炎呼吸衰竭患儿血浆NO和ET含量的变化和意义

目的探讨血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）在婴幼儿肺炎呼吸衰竭发生发展的作用。方法 本题采用生化Ｇｒｉｅｓｓ法和放免法测定ＮＯ和ＥＴ的含量变化以及研究了二者与小儿危重评分的关系。结果 肺炎呼衰患儿血浆ＮＯ值减少，血浆ＥＴ值增加，Ⅱ型呼衰ＥＴ值增加较Ｉ型呼衰更为显著；小儿危重评分的分值越小，血浆ＮＯ的水平越低，血浆ＥＴ的水平就越高。结论 血浆ＮＯ和血浆ＥＴ参与肺炎呼吸衰竭的发生发展，二者与疾病的危     

丁咯地尔盐酸盐治疗新生鼠缺氧缺血性脑病的实验研究

目的 观察酏咯地尔盐酸盐（ＦＺ）治疗新生鼠缺氧因性脑病（ＨＩＥ）的疗效，寻求治疗ＨＩＥ的有效手段。方法 建立新生鼠ＨＩＥ模型，将１０４只新生鼠分为１３组，观察不同时间ＦＺ治疗后ＨＩＥ鼠脑灌流状态、脑花生四烯酸、自由基清除、细胞内游离钙代谢，以及脑组织病理变化。结果 治疗组用ＦＺ前后颈动脉血压无变化，缺血侧半球离膜血管扩张占１８．６％～２２．７％，较对侧正常半球软脑膜血管扩张程度大２倍，脑组织ＴＸＡ     

窒息新生儿血浆内皮素和一氧化氮水平的动态变化及其临床意义

为探讨正常新生儿早期和窒息后患儿血浆中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ，以ＮＯ－２／ＮＯ－３值代表）的变化，采用放射免疫法和镉柱比色法测定４２例窒息新生儿和１８例正常新生儿血浆ＥＴ、ＮＯ水平变化。结果表明，窒息急性期ＥＴ增高，ＮＯ－２／ＮＯ－３值降低，尤以重度窒息儿显著；恢复期ＥＴ降低，ＮＯ－２／ＮＯ－３值在足月儿窒息组表现为持续增加，早产窒息儿则降低；ＮＯ－２／ＮＯ－３值与各围产因素无显著相关。提示ＥＴ和ＮＯ水平与窒息严重程度呈正相关。     

新生儿肺炎尿NO2^—／NO3^—和血浆内皮素的变化及其临床意义

为了解新生儿肺炎内源性一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的动态变化及其在重症肺炎发病机理中所起的作用，对４０例肺炎新生儿进行尿ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－和血浆ＥＴ水平的测定。结果示尿ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－在轻症肺炎儿明显升高，而重症肺炎儿却明显下降，随着疾病的恢复，尿ＮＯ＾２－／ＮＯ３＾－相应下降或升高，血浆ＥＴ在轻症和重症肺炎儿均高于对照组，病情越重，ＥＴ越高，随着疾病恢复，ＥＴ水平下降。本研究提示内     

婴幼儿肺炎呼吸衰竭患儿血浆NO和ET含量的变化和意义

目的　探讨血浆一氧化氮（ＮＯ） 和内皮素（ＥＴ） 在婴幼儿肺炎呼吸衰竭发生发展中的作用。方法　本题采用生化Ｇｒｉｅｓｓ 法和放免法测定ＮＯ 和ＥＴ 的含量变化以及研究了二者与小儿危重评分的关系。结果　肺炎呼衰患儿血浆ＮＯ 值减少,血浆ＥＴ 值增加,Ⅱ型呼衰ＥＴ 值增加较Ⅰ型呼衰更为显著;小儿危重评分的分值越小,血浆ＮＯ 的水平越低,血浆ＥＴ 的水平就越高。结论　血浆ＮＯ 和血浆ＥＴ 参与肺炎呼吸衰竭的发生发展,二者与疾病的危重程度一致     

内皮素和一氧化氮与新生儿缺氧缺血性脑病的研究

目的 探讨血浆与脑脊液中内皮素,一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用及其相互关系。方法 对３５例ＨＩＥ患儿分别采用放射免疫法测定血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１,硝酸根不原酶法测定血浆和ＣＳＦ中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３值ＮＯ水平,并观察其急性期,恢复期的动态变化。     

一氧化碳和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用

目的：探讨一氧化碳（ＣＯ）和一氧化氮（ＮＯ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的作用。方法：对２８例新生儿ＨＩＥ血浆ＣＯ和ＮＯ水平进行检测，并与３０例正常新生儿对照组比较。结果：与正常对照组比较，２８例新生儿ＨＩＥ患儿血浆ＣＯ、ＮＯ水平显著增高；与轻、中度新生儿ＨＩＥ患儿比较，重度者血浆ＣＯ、ＮＯ水平显著增高；ＣＯ和ＮＯ呈显著正相关。结论：ＣＯ和ＮＯ在新生儿ＨＩＥ的发病过程中具有重要意义。     

新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮及内皮素的动态观察

目的　了解新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮（ＮＯ） 和内皮素（ＥＴ） 的动态变化及其在新生儿呼衰的发病中所起的作用。方法　测定了３８ 例新生儿呼衰患儿的尿ＮＯ代谢产物亚硝酸和硝酸根离子（ＮＯ２ － ＋ ＮＯ３ － ＝ ＮＯｘ） 和血浆ＥＴ 水平,同时监测患儿的动态肺顺应性和计算氧合指数（ＯＩ） 。结果　呼吸衰竭的患儿尿ＮＯｘ （２６４．９８±２１８．３２ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ） 水平明显降低,血浆ＥＴ（７３ ．０１ ±１０．０６ ｎｇ／Ｌ）水平明显升高,其中的ＲＤＳ组（２０８ ．６４ ±８８．５３ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,８２．３６ ±１７ ．８３ ｎｇ／Ｌ） 变化最为明显。对照组尿ＮＯｘ 和血浆ＥＴ 水平分别为３９７ ．２６ ±２０６ ．６１ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,４０ ．６６ ±１６．８６ ｎｇ／Ｌ。随着疾病的恢复,存活者尿ＮＯｘ 水平上升,而血ＥＴ水平下降,逐渐恢复正常。相关性分析显示尿ＮＯｘ 与ＯＩ呈负相关,与肺顺应性呈正相关,而血ＥＴ与ＯＩ呈正相关,与肺顺应性呈负相关。结论　肺部疾病越重,尿ＮＯｘ 水平越低,血ＥＴ水平越高;严重缺氧所致的内源性ＮＯ合成不足和ＥＴ 合成增加在新生儿呼吸衰竭的发生中可能起了重要的作用。     

促红细胞生成素对缺氧缺血新生鼠脑匀浆一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的探讨体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及血浆内皮素(ET)水平的影响,阐明其对缺氧缺血(HI)新生动物神经保护作用的机制。方法将7日龄SD大鼠制备缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型及rhEPO治疗模型,将假手术组作对照。测定各组新生鼠HI后6 h脑组织匀浆NO和NOS含量以及血浆ET水平。结果HIBD组在HI后6 h脑组织NO、NOS及血浆ET均升高(P<0.05),rhEPO组脑组织NO、NOS显著降低水平(P<0.05),而血浆ET含量无明显改变。结论外源性rhEPO可通过减少NO的过量生成而对HIBD后的脑组织起到保护作用。     

一氧化氮合酶基因表达在新生鼠缺氧性脑损伤中的作用

新生儿缺氧性脑损伤可导致永久性神经功能损害。我们测定新生鼠缺氧性脑损伤模型服组织内诱生型一氧化氮合酶（ｉｎＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化,以阐明它在发病中的作用。取新生ＳＤ鼠随机分组制作模型并行病理鉴定;采用ＲＴ－ＰＣＲ测定脑缺氧时脑组织细胞内ｉＮＯＳｍＲＡＮ表达的变化,深度度扫描获取数值。实验显示,缺氧２小时后损伤脑组织的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达显著升高（Ｐ〈０．００１）。结果表明,新生鼠缺氧后神经系统诱生     

超氧化物歧化酶和维生素E对新生大鼠缺氧缺血脑组织脂质过氧化物的影响

本研究通过给新生缺氧缺血脑病（ＨＩＥ）大鼠腹腔注射不同剂量的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）维生素Ｃ（ＶｉｔＣ），观察这些药物对ＨＩＥ大鼠脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）的影响；分析用于大剂量的ＳＯＤ和ＶｉｔＥ＋ＶｉｔＣ时，ＨＩＥ大鼠脑内ＬＰＯ水平与仅注射生理盐水组相比地增加（ＳＯＤ大剂量组）。当将ＳＯＤ和ＶｉｔＥ＋ＶｉｔＣ剂量分别降低１０倍和２倍时，ＨＩＥ鼠脑ＬＰＯ水平明显降低并接近正     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮一氧化氮合成酶水平及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法 采用比色等方法测定３２例ＨＩＥ及３０例正常新生儿血浆ＮＯ、ＮＯＳ活性水平。结果 ＨＩＥ急性期ＮＯ、ＮＯＳ水平较正常新生儿明显升高（Ｐ〈０．０５）,中、重度ＨＩＥ升高更显著（Ｐ〈０．０１）, 中、重度ＨＩＥ患儿ＮＯ、ＮＯＳ较轻度ＨＩＥ患儿明显升高。结论 ＮＯ、ＮＯＳ水平高低与ＨＩＥ患儿脑损伤程度和     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑内一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及药物干预的影响

随着对一氧化氮(ＮＯ)生物作用研究的深入,ＮＯ与缺氧缺血性脑损伤的关系引起人们的广泛关注,但新生儿缺氧缺血性脑病(ＨＩＥ)与ＮＯ的关系报道较少。为了探讨ＮＯ在ＨＩＥ发生中的作用,采用新生大鼠ＨＩＥ模型观察了ＨＩＥ及药物干预对脑组织中ＮＯ及一氧化氮合酶(ＮＯＳ)的影响。对象7日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠[1],雌雄不限,体重12～18ｇ,购自河南医科大学实验动物中心,随机分为:(1)正常对照组:未做任何处理;(2)ＨＩＥ组:分为缺氧1ｈ和2ｈ组;(3)药物干预组:分为丹参、脑活素和神经生长因子(ＮＧＦ)干预组。术前30ｍｉｎ腹腔注射药物,乙醚吸入…     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用

目的：研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＣＨＩ）时一氧化氮（ＮＯ）和神经细胞凋亡情况,探讨神经节苷脂（ＧＭ１）治疗新生大鼠ＣＨＩ的作用和可能机制。方法：选６ｄ Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ新生鼠３６只,随机分为假手术对照组、ＣＨＩ组和ＧＭ１治疗组。采用结扎左侧颈总动脉并吸入低氧的混合气体制作的新生大鼠ＣＨＩ动物模型,用镀铜镉还原法测定血清ＮＯ水平、ＮＡＤＰＨ－ｄ法检测一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元和     

实验性新生儿缺氧缺血脑损伤模型鼠脑细胞凋亡动态变化

目的 探讨新生儿缺氧缺血脑损伤（ＨＩＥ）后皮质、海马细胞凋亡现象和动态过程。方法 制作标准化ＨＩＥ实验模型,应用ＤＮＡ原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）、ＨＥ染色、电镜方法,对凋亡出现时间和强度进行观察和比较。结果 缺氧缺血后新生鼠脑细胞死亡具有典型凋亡特征,光镜、电镜观察到核膜皱缩、染色质凝聚,阳性ＴＵＮＥＬ着色细胞核。随着缺血时间的增加,细胞凋亡数逐渐增加,皮质约在１８小时点、海马４０小时点达高峰。结     

内皮素抗血清对低氧缺血脑损伤新生鼠的保护作用

目的 探讨内皮素抗血清对低氧缺血脑损伤新生鼠可能的保护作用。方法 应用放射免疫法、硫代巴比妥法及氨基酸自动分析法观察：（１）正常鼠（ｎ＝７）及低氧缺血新生鼠（ｎ＝８）不同脑组织内皮素（ＥＴ）的变化。（２）低氧缺血后不同时间（即刻、６０及１２０ｍｉｎ，ｎ分别为９，８，８）新生鼠脑内ＥＴ的变化及与脑水肿的关系。（３）低氧缺血新生鼠（ｎ＝１１）脑内ＥＴ、丙二醛及兴奋性氨基酸的变化及应用ＥＴ抗血清（ｎ＝１     

抗氧化剂NAC抑制新生大鼠脑缺氧缺血损伤相关的神经细胞凋亡

目的 研究抗氧化剂（ＮＡＣ）对缺氧缺血脑损伤引起的神经细胞凋亡的作用。方法 利用新生大鼠缺氧缺血脑损伤的动物模型，通过末端转移枰介导的原位缺口标记（ＴＵＮＥＬ）法，检测并比较在有或无药物保护下脑皮质、海马中神经细胞凋亡的程度。结果 抗氧化剂（ＮＡＣ）处理显著减少缺氧缺血脑组织中凋亡阳性细胞数。结论 抗氧化剂ＮＡＣ可有效抑制缺氧缺血脑引起的神经细胞凋亡；氧化张力在缺氧缺血脑损伤的形成机制中可能起重要     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤组织一氧化氮合酶基因表达及作用

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)是围产期新生儿脑损伤的主要原因。病理性刺激下一氧化氮 (ＮＯ)过度生成并具有神经毒性作用[1] 。本研究观察原生型一氧化氮合酶 (ｃＮＯＳ)和诱生型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)的ｍＲＮＡ在新生鼠ＨＩＥ模型的表达 ,以阐明ＨＩＥ脑损伤时ＮＯＳ变化规律和作用。材料和方法1 对象 :纯种新生ＳＤ鼠 42只 ,随机分成对照组、Ｈ1ｈ和Ｈ4ｈ组 ;按Ｒｉｃｅ法建立ＨＩＥ模型并鉴定。2 试剂 :变性液、Ｔａｑ酶、ＡＭＶ逆转录酶及各种引物 :ｃＮＯＳ 5’ＧＣＣＧＧＡＴＣＣＴＣＣＡＧＧＡＧＧＧＴＧＴＣＣＡＣＣＧＣＡＴＧ 3’ ;5’ＣＣＧＧＡＡＴＴＣＧＡＡＴＡＣＣＡＧＣＣＴＧＡＴＣＣＡＴＧＧＡＡ 3’。该引物扩增的ｃＤＮＡ产物长度为 6 14ｂｐ。该对引物扩增产物长为 5 76ｂｐ。β ａｃｔｉｎ 5’ＧＧＡＴＣＣＡＧＣＣＴＣＡＡＡＧＡＧＣＴＴＡＣ 3’ ;ｉＮＯＳ 5’ＧＴＧＴＴＣＣＡＣＣＡＧＧＡＧＡＴＧＴＴＧ 3’ ;5’ＣＴＣＣＴＧＣＣＣＡＣＴＧＡＧＴＴＣ ＧＴＣ 3’ ;5’ＧＡＡＴＴＣＣＣＡＡＧＡＧＣＣＴＴＧＡＧＣＡＡＴＧＧＡ 3’。该引物扩增产物长为 2 80ｂｐ3 方法 :一步...