大黄对重症急性胰腺炎大鼠丝裂原激活蛋白激酶活性的影响

目的 研究大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中丝裂原激活蛋白激酶(NAPK)家族中的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-J un氨基末端激酶(,JINK)和p38mAPK活性的影响,探讨大黄治疗SAP的机制. 方法 由南京大学动物中心提供100只SD大鼠,采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将大鼠随机分为假手术组(n=33)、SAP组(n=33)、大黄治疗组(n=34),大黄治疗组在制成SAP模型后予10%大黄汤剂灌胃,剂量为2 ml/100g;制模后1、3 6 12 h时点分别处死相应大鼠,取血及胰腺组织.用Western blot检测各组大鼠胰腺组织中MAPK活性,RT-PCR方法检测胰腺组织中TNF-αa、IL-6的mRNA的变化.所有数据用SPSS 13.0统计软件进行统计,组间比较用q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义. 结果 与假手术组相比,SAP组胰腺组织中MAPK活性明显增强(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P值均<0.01).大黄治疗后各时间点胰腺组织中MAPK活性与SAP组相比均明显下降(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P<0.01).与假手术组相比,SAP组胰腺组织中TNF-α、IL-6 mRNA水平明显增加(两组1h,3 h,6 h,12 h TNF-αmRNA和IL-6 mRNA比较,P<0.01);大黄治疗组与SAP组相比,TNF-α、IL-6 mR-NA水平均明显降低(P均<0.01). 结论 大黄治疗SAP的机制可能是通过抑制MAPK激活而减轻SAP的炎症反应.     

持续性血液滤过治疗对重症胰腺炎患者血液中炎症递质的影响

目的 探讨持续性白细胞介素(IL)-8、IL-6血液滤过(CVVH)对重症急性胰腺炎(SAP)患者血液中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及IL-6细胞因子的影响.方法 38例SAP患者随机分成CVVH治疗组及常规治疗组,每组19例,CVVH治疗组治疗前和治疗后留取血标本检测炎症递质的浓度,常规治疗组也在相同的时间点抽取静脉血检测炎症递质的浓度.结果 CVVH治疗组治疗后与同组治疗前比较,TNF-α、IL-8、IL-6各炎症递质浓度明显降低(t=2.162、2.450、2.351,P均＜0.05).治疗组治疗后与常规治疗组治疗后比较,TNF-α、IL-8、IL-6各炎症递质浓度也明显降低(t=2.252、2.396、2.156,P均＜0.05).CVVH治疗组存活率较常规治疗组明显升高(89.47％与73.68％,x2=3.95,P＜0.05).结论 CVVH治疗对SAP患者的炎症递质清除有效,可以有效改善SAP患者的预后.     

人参二醇皂甙对重症急性胰腺炎的作用

[目的]探讨人参二醇皂甙对重症急性胰腺炎(SAP)的作用.[方法]雄性SD大鼠120只,随机分为四组:假手术组、SAP模型组、人参二醇皂甙干预组和地塞米松干预组,每组各30只.各组于术后6、12、24 h三个时间点处死大鼠测血清白介素(IL)(IL-1β、IL-6、IL-8)水平,每次10只;取各组术后6 h处死大鼠的胰腺头、尾组织行HE染色及免疫组化染色分别观察大鼠胰腺组织病理学变化及环氧合酶-2(COX-2)的表达情况.[结果]假手术组胰腺组织未见明显异常,模型组胰腺组织大片坏死,血管破裂出血,炎性细胞浸润,人参二醇皂甙干预组及地塞米松干预组可见炎性细胞浸润程度及坏死程度减轻.各时间点模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8明显高于假手术组、人参二醇皂甙干预组及地塞米松干预组(P＜0.01,P＜0.05).模型组、人参二醇皂甙干预组和地塞米松干预组的COX-2阳性率分别为90%,60%和50%,假手术组中阳性率为0,模型组COX-2阳性率高于两个干预组(P＜0.05).[结论]IL-1β、IL-6、IL-8介导了SAP的发生发展,且增加了COX-2在SAP中的表达活性;人参二醇皂甙通过抑制炎症介质释放减轻SAP的炎症反应.     

吡格列酮对重症急性胰腺炎血清细胞因子和组织病理学评分的影响

目的探讨TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）早期的动态变化及意义,并观察吡格列酮的干预性作用。方法将54只雄性SD大鼠随机分成假手术组（C组）、SAP组、吡格列酮组（P组）。采用逆行胰胆管注射法建立SAP模型;P组大鼠在造模前2h腹腔内注射吡格列酮溶液50mg/kg。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量;并常规HE染色进行胰腺组织病理学评分。结果 SAP组与C组比较,胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6含量在各时间点均升高（P〈0.01）,IL-10含量无统计学意义（P〉0.05）;干预性使用吡格列酮后,胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6水平与SAP组相比均有降低（P〈0.05）,IL-10水平高于SAP组（P〈0.05）。结论在SAP早期阶段细胞因子的变化与病情进展密切相关,吡格列酮可通过调节促炎与抗炎因子的平衡,减轻炎症反应。     

氯膦酸二钠脂质体对胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate)对大鼠重症急性胰腺炎.肾损伤的干预效应.方法SD大鼠48只,随机分为三组:对照组(C)、SAP+空白脂质体组(P)、SAP+Clodronate-脂质体治疗组(T).经大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,C组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,P组经尾静脉注射空白脂质体,T组经尾静脉注射Clodronate-脂质体.在制模后2,6 h取血,测定血清AMS,BUN,Cr,IL-6及IL-12,观察肾脏和胰腺组织的病理学变化.结果 与C组比较,P组2,6 h胰腺及.肾病理改变明显加重.P组各时相BUN,Cr较C组明显增高(P<0.01),IL-6,IL-12在2,6 h明显增加(P<0.01).与P组比较,T组在制模后2,6 h胰腺及肾的病理损害较P组有所减轻,T组各时相血浆Cr较P组明显降低(P<0.01),BUN 6 h降低有显著意义(P<0.05),IL-6,IL-12在2,6 h明显降低(P<0.01).结论炎症介质的过度释放在SAP肾组织损伤中起着重要的作用,Clodronate经脂质体包裹对胰腺及肾损害具有保护作用.     

乌司他汀联合生大黄治疗重症急性胰腺炎疗效观察

目的 观察乌司他汀联合生大黄治疗重症急性胰腺炎疗效.方法 重症急性胰腺炎52例,根据治疗方式不同分为2组,治疗组(应用乌司他汀+生大黄)26例,对照组(常规治疗)26例,观察2组患者的症状、体征、血淀粉酶、白细胞、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)的变化.结果 ①治疗组与对照组腹痛缓解时间(3.9±1.3)h vs(5.0±2.5)h(P＜0.05)、肠鸣音恢复时间(4.4±1.8)h vs(6.8±2.5)h(P＜0.05)、排便恢复时间(4.8±1.6) hvs(7.2±2.2)h(P ＜0.05)、腹部压痛消失时间比较(5.5±0.8)h vs(7.3±0.9)h(P＜0.05);②治疗组在应用乌司他汀+生大黄后第3天、6天、10天测定血淀粉酶和血白细胞值呈明显下降,而对照组常规治疗后第3天、6天、10天血淀粉酶和血白细胞值也有下降,但下降速度较治疗组缓慢.两组在组间差异无统计学意义(P＞0.05),但在不同时点以及组间和不同时点交互作用差异均有统计学意义(P ＜0.05或＜0.01);③治疗组在第3天、6天、10天测定血清TNF-α、IL-6、IL-8值均有明显下降,而对照组常规治疗后第3天、6天、10天测定血清TNF-α、IL-6、IL-8也有下降,但下降速度较治疗组缓慢,两组在组间差异无统计学意义(P＞0.05),但在不同时点以及组间和不同时点交互作用差异均有统计学意义(P ＜0.05或＜0.01).结论 乌司他汀联合生大黄治疗重症急性胰腺炎可更有效抑制胰酶释放,阻止急性胰腺炎病情发展.     

盐酸氯胺酮注射液对脓毒症大鼠炎症介质及生存率的影响

目的 探讨氯胺酮在盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症大鼠中对炎性介质及生存率的影响.方法 将132只雄性SD大鼠随机分为3组:①正常对照组,②对照组,③氯胺酮组.每组各分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ等4个亚组.对照组和氯胺酮组建立CLP脓毒症模型.术毕30 min开始给药,氯胺酮组经肌肉注射氨胺酮50 mg/kg,q12h;正常对照组与对照组则给予等容积的生理盐水,直至大鼠死亡或5 d观察期结束.每组的Ⅰ亚组大鼠观察5 d的生存情况;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ亚组的大鼠分别手术前0 h,术后4 h以及对照组的Ⅳ亚组各只大鼠的临终时刻为观察时间,分别处死每组中一个亚组的大鼠测定血中肿瘤坏死因子(TNF-α)白介素-6(IL-6)的水平.结果 与对照组相比,氯胺酮组的5 d生存率明显为高(P＜0.01),且氯胺酮组TNF-α和IL-6的血清水平在CLP术后4h及临终时点均较对照组明显降低(P＜0.01).结论 氯胺酮能够抑制CLP脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6水平,从而提高大鼠的生存率.     

连续性肾脏替代疗法对重症急性胰腺炎相关性肾损害的疗效及炎症介质的影响

目的:探讨连续性肾脏替代疗法(CRRT)对重症急性胰腺炎患者(SAP)相关性肾损害(AKI)的疗效及其炎症介质的影响.方法:将SAP合并AKI患者42例随机分为CRRT组和对照组,每组21例.对照组予常规治疗,CRRT组在常规治疗基础上联合CRRT疗法.比较两组临床疗效、治疗前后肾功能指标及C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、脂联素(APN)水平的变化.结果:CRRT组的行机械通气比例低于对照组(P＜0.05).CRRT组治疗后尿量显著增加(P＜0.01),血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、APACHEⅡ评分显著降低(P＜0.01),对照组APACHEⅡ评分较治疗前无显著差异(P＞0.05),尿比重较治疗前降低(P＜0.05),BUN、SCr水平增高(P＜0.05).CRRT组CRP、TNF-α、IL-6水平较治疗前显著降低(P＜0.01),APN水平均显著升高(P＜0.01),对照组CRP降低及APN升高程度均不及CRRT组,且对照组TNF-α、IL-6水平较治疗前升高(P＜0.01).结论:CRRT救治SAP合并AKI患者,疗效显著,其机制可能与CRRT清除机体炎症介质,减轻炎症反应有关.     

钙通道阻滞剂在危重烧伤脓毒症防治中的应用

目的 探讨尼莫地平在危重烧伤脓毒症防治中的作用.方法 将28例危重烧伤脓毒症病例随机分为2组:治疗组(n=14)和对照组(n=14).2组除实施相同的脓毒症综合治疗方案外,治疗组应用微量泵持续给予生理盐水+尼莫地平注射液15 μg/(kg·h)进行治疗,对照组给予相同剂量的生理盐水治疗.观察2组血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、前降钙素(PCT)、脑钠肽(BNP)、血钙、离子钙水平变化和血流动力学变化.结果 ①血流动力学指标明显改善(ABF、ACC、LVET、TSVR对照组治疗前后t值分别为3.93、3.37、3.75、7.02,治疗组治疗前后t值分别为6.46、4.98、6.29、4.60,P＜0.01或P＜0.05),平均动脉压无明显变化(P＞0.05).与对照组比较,治疗组主动脉血流量(ABF)、左心室血流最大流速(ACC)、左心室射血分数时间(LVET)、外周血管阻力(TSVR)改善更为明显(t值分别为2.29、2.07、2.23、2.14,P＜0.01或P＜0.05).②血浆TNF-α、IL-6、CRP浓度明显下降(TNF-α、IL-6、CRP对照组治疗前后t值分别为2.38、2.29、2.45,治疗组治疗前后t值分别为4.04、4.04、2.56,P＜0.01或P＜0.05).PCT、BNP治疗组更明显(PCT、BNP治疗组治疗前后t值分别为5.45、2.44,P＜0.01或P＜0.05).与对照组比较,治疗组TNF-α、IL-6、CRP、PCT、BNP下降更为明显(t值分别为2.20、2.17、2.19、2.17、2.61,P＜0.01或P＜0.05).③血浆总体钙和离子钙浓度轻度降低,治疗前后无明显变化(P＞0.05).结论 钙通道阻滞剂尼莫地平能降低脓毒症患者的血清炎性递质水平,抑制机体过度的炎症反应,抑制心肌细胞钙超载,改善心肌细胞功能,起到良好的细胞保护作用,从而提高了脓毒症的治愈率.     

大黄附子汤治疗重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者的疗效分析

目的 观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗效果.方法 采用前瞻性、多中心、随机对照临床实验.收集2011年7月至2012年8月大连地区3家三级甲等医院收住院的SAP合并ARDS的患者60例,分为健康对照组、大黄附子汤治疗组和大黄汤治疗组,每组20例.3组治疗均包括重症监护、禁食水、持续胃肠减压、机械通气、镇静解痉、抑制胰腺外分泌、营养支持、抗感染治疗.健康对照组用温皂水200 ml每日2次保留灌肠,每次保留时间为30 min.大黄附子汤组和大黄汤组分别用大黄附子汤和大黄汤,剂量、使用次数及保留时间均同健康对照组.观察三组患者治疗前、治疗后7d的APACHEⅡ评分、7d的病死率,以及治疗前、治疗1、3、7d肝肾功能、血淀粉酶、血钙、内毒素、血常规、血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、血气.结果 与健康对照组和大黄汤组相比,大黄附子汤组患者治疗后3、7d血淀粉酶、血钙、PaO2和PaO2/FiO2、内毒素、以及APACHEⅡ评分、病死率均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),同时患者血WBC、ALT、BUN及Cr、CRP、TNF-α、IL-1亦有不同程度好转(P＜0.05).结论 大黄附子汤可降低SAP-ARDS患者体内炎性介质,改善氧合功能,降低病死率,明显改善SAP-ARDS患者的预后,且大黄附子汤的治疗效果明显优于单纯大黄汤的治疗效果.     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药影响重症胰腺炎大鼠胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备大鼠重症胰腺炎模型。将110只大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药大、小剂量组、奥曲肽组。制模后,分别以16.66g/kg和8.33g/kg剂量的攻下清热活血中药灌胃,以奥曲肽16μg/kg皮下注射,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,均每8h1次,共3次。随后处死动物取血测淀粉酶含量;取胰腺组织观察病理学改变并进行病理评分;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中TNF-α和IL-β的mRNA表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶含量明显增高(P均<0.01);各治疗组治疗后大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶均较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01)。而3个治疗组间胰腺组织病理评分差异无显著性;中药大剂量组与奥曲肽组血清淀粉酶含量均较中药小剂量组显著降低(P均<0.05)。模型组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达明显高于正常对照组(P均<0.01);3个治疗组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达均较模型组明显下降(P均<0.01),且3组间差异无显著性。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理改变,抑制胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达可能是防治重症胰腺炎的作用机制之一。     

罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎的作用

目的 探讨罗格列酮(ROSI)静脉给药对大鼠重症急性咦腺炎(SAP)的作用及其机制. 方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、罗格列酮预处理组(ROSI组),每组18只大鼠.胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.SO组、SAP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(0.2 ml/100g);ROSI组则注射等量的10%DMSO溶解的罗格列酮(6 mg/kg).术后3、6、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)和胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,取胰头部胰腺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平. 结果 SAP组各时间点AMY、MPO及病理评分较SO组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY在6 h、12h时点差异具有统计学意义(P<0.05)、MPO在12 h差异具有统计学意义(P<0.05).SAP组各时间点TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达水平均较SO组升高(P<0.05),其中TNF-α在6 h时点达高峰、ICAM-1在12 h时点达高峰.ROSI组各时间点TNF-α mRNA的表达水平较SAP组下降(P<0.05);6h、12 h时点ICAM-1 mRNA的表达水平较SAP组降低(P<0.05). 结论 罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎具有保护作用,其机制与抑制胰腺组织TNF-α和ICM-1 mRNA的表达有关.     

七叶皂苷钠对重型颅脑创伤患者脑脊液肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6表达的影响

目的 观察七叶皂苷钠对重型颅脑创伤患者脑脊液肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨其临床意义.方法 将73例重型颅脑创伤患者按入院先后顺序分为对照组(36例)及治疗组(37例).对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医治疗的基础上加用七叶皂苷钠每日20 mg静脉滴注,连续治疗10d.采用放射免疫法测定两组患者不同时间点脑脊液中TNF-α及IL-6的含量,同时监测患者颅内压(ICP)变化,并在伤后6个月根据格拉斯哥预后评分(G0S)判断预后.结果 治疗组治疗前及伤后1d脑脊液TNF-α及IL-6水平与对照组无明显差异(均P＞ 0.05),伤后3、7及14d均较对照组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).在治疗前及伤后1d,治疗组ICP与对照组比较无明显差异(均P＞ 0.05),在伤后3、7、14 d均较对照组明显降低(均P＜ 0.01);治疗组病死率低于对照组(27.03％比38.89％,P＜0.05),预后改善明显.结论 七叶皂苷钠可明显降低重型颅脑创伤患者脑脊液TNF-α及IL-6表达水平,降低ICP,促进神经功能恢复,改善预后.     

参附注射液对多发伤合并休克的治疗作用

目的 探讨参附注射液对多发伤合并休克的治疗作用.方法 将90 例多发伤合并休克患者按随机原则分为参附注射液治疗组(治疗组)和常规治疗对照组,每组45 例.两组均采用多发伤常规治疗;治疗组在此基础上加用参附注射液50 ml 静脉滴注,每12 h 1 次,连续5d.于入院即刻、治疗3d 、5d 取血3 ml,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA )检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)白细胞介素(IL-1 、IL-6 )水平;并观察两组重症监护病房(ICU )治疗时间、多器官功能障碍综合征(MODS )发生率、、病死率.结果 两组治疗3 d TNF-α(ng/L)、IL-1(μg/L)、IL-6(ng/L )均较入院即刻明显升高,治疗5d 均较治疗3d 明显降低,治疗组治疗3d 和5 d TNF-α、IL-1 、IL-6 水平均低于同期对照组,且以治疗5d 降低更显著(P＜0.05 或P＜0.01);治疗组ICU 治疗时间(d)、MODS 发生率、病死率均较对照组明显降低(ICU 治疗时间:6.01±1.73 比10.02±1.69,MODS 发生率:20% 比41%,病死率:12.8% 比30.0%,均P＜0.05).结论 参附注射液能抑制炎症因子的释放,降低MODS 的发生率,从而改善预后.     

聚ADP核糖聚合酶抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺炎症介质表达和肺损伤的影响

目的 探讨多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤治疗作用的机制.方法 36只Wistar大鼠按随机数字法分为假手术对照组(SO组)、SAP组和3-AB处理组.采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,3-AB组在SAP造模前、后30 min分别经静脉注射3-AB (10 mg/kg).术后12 h测定血清淀粉酶、肺组织湿/干比、肺髓过氧化物酶(MPO)水平,光镜观察胰腺和肺脏病理变化,逆转录-聚合酶链反应法检测肺组织IL-1β和IL-6 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测肺组织TNF-α和ICAM-1蛋白表达.结果 SAP制模后血清淀粉酶、胰腺和肺损伤评分、肺组织湿/干比和MPO值,肺IL-1β和IL-6 mRNA的表达、TNF-α和ICAM-1蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05).应用3-AB处理后,上述指标较SAP组均明显下降(P＜0.05).结论 PARP抑制剂3-AB可能通过抑制肺组织MPO,下调IL-1β、IL-6、TNF-α和ICAM-1等炎症介质的表达,对SAP肺损伤发挥保护和治疗作用.     

柴芍承气汤加味银杏叶对重症急性胰腺炎大鼠血PAF、TNF-α、IL-8的影响

目的通过动物实验方法探讨柴芍承气汤加味银杏叶对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型胰腺损伤及血中PAF、TNF-α、IL-8水平的影响。方法将72只成年雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(J组)、SAP模型组(M组)、柴芍承气汤组(C组)、加味柴芍承气汤组(Z组),各组又按制模后规定时间分为6、12、24h3个亚组,每组6只。采用牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,J组大鼠仅于剖腹手术后轻轻翻动胃与十二指肠。制模后,C组给予柴芍承气汤灌胃,Z组给予柴芍承气汤加味银杏叶鼻饲,J组与M组给予生理盐水灌胃。大鼠处死后取胰腺组织,标本用10%福尔马林固定,石蜡包埋,切片,HE染色,光镜观察各组胰腺组织损伤情况。制模后,按规定时间点取大鼠动脉血,分别测定各组血中PAF、TNF-α、IL-8水平变化。结果 M组胰腺组织损伤随着时间延长逐渐加重,血中PAF、TNF-α、IL-8水平逐渐增高;C组较M组胰腺组织损伤减轻,血中PAF、TNF-α、IL-8水平均降低;Z组较C组血PAF水平下降。结论柴芍承气汤加味银杏叶可通过降低SAP大鼠血TNF-α、IL-8和PAF水平,对胰腺组织起到保护作用,其较柴芍承气汤具有更好的治疗作用。     

吗替麦考酚酯对重症急性胰腺炎大鼠免疫损伤的影响

目的 探讨NF-κB对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和sICAM-1的调控作用及其早期的动态变化及意义,并观察吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)的干预性作用.方法 将104只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分成健康组、假手术组、SAP组、MMF组.(1)健康组仅开腹后缝合即可(n=8)；(2)假手术组开腹后仅翻动胰腺并以钝器轻划胰腺组织5次(n=32)；(3) SAP组采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠法建立SAP模型(n=32)；(4) MMF组大鼠在完成SAP模型后1h经尾静脉注射MMF 250 mg/kg(n=32).于造模后3、6、12、24 h时点分批处死大鼠,常规HE染色进行胰腺组织病理评分；采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶AMS、血清C反应蛋白(CRP)；ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1的含量；荧光定量PCR法检测胰腺组织NF-κB mRNA表达.结果 SAP组与健康组、假手术组比较,胰腺组织病理评分与血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β及sICAM-1的含量、胰腺组织NF-κB mRNA表达在各时间点均显著升高(P＜0.05),干预组使用MMF后,胰腺组织病理评分、血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β和sICAM-1水平、胰腺组织NF-κB mRNA同SAP组相比均有明显降低(P＜0.05).结论 SAP早期阶段细胞因子的变化与SAP病情进展密切相关,MMF可通过抑制细胞免疫及炎性细胞因子的产生,减轻炎症损伤反应.     

脓毒症大鼠心肌细胞Toll样受体4和炎症因子基因表达的变化及作用机制

目的 观察脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及与Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)基因表达的关系;同时探讨谷氨酰胺(Gln)在脓毒症心肌损伤治疗中的保护作用.方法 采用内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射法制备脓毒症大鼠模型.将大鼠随机分为对照组、LPS组及Gln组,再分为术后0、6、12、24 h亚组,每组6只.于相应时间点取心肌组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR4、TNF-α及IL-6的mRNA表达,并观察心肌组织病理学改变.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡程度增高.LPS组、Gln组各时间点心肌细胞TLR4、TNF-α及IL-6的mRNA表达均较对照组明显增加(P均<0.05).而Gln组心肌细胞凋亡程度较LPS组轻,各时间点TLR4 mRNA表达均较LPS组升高幅度明显降低,且于12 h、24 h差异有统计学意义;TNF-α mRNA表达亦降低,于6 h、24 h差异有统计学意义;IL-6 mRNA表达较LPS组升高幅度降低,且于12 h差异有统计学意义(P均<0.05).结论 TLR4信号转导基因及其调控细胞因子TNF-α、IL-6基因表达在脓毒症心肌细胞损伤的发生发展中起重要作用.Gln通过影响相关基因表达干预脓毒症心肌细胞的凋亡.     

二氧化碳气腹对重症急性胰腺炎大鼠炎症反应的影响

目的 探讨二氧化碳气腹时重症急性胰腺炎(severe acute pancretitis,SAP)大鼠炎症反应的影响.方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为二氧化碳气腹组、开腹组和对照组.比较3组胰腺组织病理学和NF-κB结果以及血IL-1、IL-6、TNF-α和淀粉酶数据.结果 二氧化碳气腹组和开腹组胰腺病理、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-α和淀粉酶与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);二氧化碳气腹组NF-κB、TNF-α及血清淀粉酶与开腹组比较差异无显著性(P>0.05),但IL-1、IL-6较开腹组明显降低(P<0.05).结论 ①二氧化碳气腹对SAP大鼠的胰腺病理改变、血NF-κB、TNF-α水平及血清淀粉酶水平无明显影响.②SAP大鼠血IL-1和IL-6水平在二氧化碳气腹影响下有所降低.     

谷氨酰胺联合乌司他丁治疗对急性重症胰腺炎患者炎症因子的影响

目的 观察谷氨酰胺(Gln)联合乌司他丁(UTI)对急性重症胰腺炎(SAP)患者炎症因子的影响.方法 将52例SAP患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组26例.2组在常规给予禁食、禁水、胃肠减压、液体复苏、纠正电解质紊乱、抗生素控制感染、抑制胰液分泌、解痉、止痛等治疗的基础上,给予等氮、等热量的全胃肠外营养(热量180 kJ· kg-1·d-1,氨基酸2.0 g·kg-1).观察组在氨基酸治疗中0.5 g·kg-1由Gln提供,同时给予UTI 20 kU+生理盐水10 mL静脉注射,q8h.2组均7d为1个疗程.对2组患者治疗前1d及治疗后8d的内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-2、IL-6和IL-10水平变化进行比较.结果 治疗后8d,观察组中LPS、TNF-α、IL-6较对照组明显下降,IL-2、IL-10较对照组明显升高(均P＜0.01).结论 Gln及UTI联合使用,较单纯营养支持更能有效地减轻SAP患者的炎症反应.