吸氧方式对慢性阻塞性肺疾病患者的效果观察

近年来，应用持续气道内正压通气（ＣＰＡＰ）纠正慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者夜间低氧血症，改善了患者睡眠质量，收到了良好的效果，为此，我们对１５例患者进行了夜间睡眠时６小时连续测定动脉血氧饱和度（ＳａＯ２），从而为纠正夜间低氧血症提供临床治疗依据。 １ 对象和方法 １．１　１５例慢性阻塞性肺疾病患者，根据病史、查体、胸Ｘ线片、心电图或超声心动图综合判定，符合１９７７年全国肺心病会议诊断标准。鼻导管吸氧８例，男５例、女３例，双相正压（ＢｉＰＡＰ）面罩压力支持通气７例，男４例、女３例，年龄为５０～７…     

重叠综合征患者多导睡眠图监测与BiPAP治疗

慢性阻塞性肺病 (ＣＯＰＤ)可导致低氧血症及高碳酸血症 ,此已被人们所熟知。随着睡眠医学的发展 ,人们逐渐认识到睡眠呼吸暂停综合征 (ＳＡＳ)亦同样可导致低氧血症及高碳酸血症。ＣＯＰＤ与ＳＡＳ并存称之为重叠综合征（Ｏｖｅｒｌａｐｓｙｎｄｒｏｍｅ） ［１］,其夜间低氧血症较单一疾病时更严重 ,易出现心肺并发症［２］。此时仅治疗ＣＯＰＤ将得不到满意的效果 ,无法纠正呼吸衰竭。我们观察了１９９８年７月～１９９９年６月所收治的２０例重叠综合征患者的发病情况 ,并对其中较为严重的１０例重叠综合征病人应用ＢＩ ＰＡＰ治疗 ,效…     

慢性阻塞性肺病日间PaO2、PaCO2与睡眠时血氧的相关研究

目的 探讨慢性阻塞性肺病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ,ＣＯＰＤ）日间动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）对夜间血氧的影响。方法 监测３０例ＣＯＰＤ患者和１０例正常对照的夜间血氧水平,按ＰａＯ２、ＰａＣｏ２分组比较。结果 （１）ＰａＯ２〉８ｋＰａ时,睡眠时平均动脉血氧饱和度（ＭＳａＯ２）与日间动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）,一秒率（Ｆ     

慢性阻塞性肺病患者睡眠时呼吸和血氧饱和度变化的观察

作对５５例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患进行夜间睡眠时的呼吸状况和轿氧饱和度（ＳａＯ２）监测，并与１２名健康人对照。结果表现患睡眠时发生呼吸暂停的次数和时间均明显的高于对照组，同时伴ＳａＯ２明显下降。作还发现ＣＯＰＤ患中出现鼻咽部异常占５４％，而鼻咽部异常睡眠中下降的ＳａＯ２明显低于鼻咽正常。因为鼻阻塞和鼻阻力增高时可引起睡眠呼吸的异常和ＳａＯ２降低，因此认为上气道异常是导致ＣＯＰＤ     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床特征及治疗分析

目的：分析和总结阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）的临床特征和经鼻持续性气道正压通气（ＣＰＡＰ）治疗的效果，方法：对１４５例ＯＳＡＳ的临床资料和４４例应用ＣＰＡＰ治疗的资料进行统计分析。结果：１４５例ＯＳＡＳ中１００％有打鼾，６０％有夜间憋醒，５１％白天嗜睡，４０．７％有记忆力减退，４０％有夜间轻度低氧血症，４２％有中度低氧血症，１８％有重度低氧血症。４４例应用ＣＰＡＰ治疗后，３８例打鼾状消失，     

持续气道正压通气治疗OSA的疗效评价

目的：为观察经鼻持续气道正压通气（ＣＰＡＰ）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）的疗效。方法：７６例非选择性患者连续进行两夜多导睡眠图检查,第１夜进行诊断,第２夜同时应用ＳｌｅｅｐＥａｓｙⅢ或Ｒｅｍｓｔａｒ型ＣＰＡＰ机对患者进行整夜经鼻正压通气治疗,记录ＣＰＡＰ治疗前、后多导睡眠图参数及临床表现。结果：经ＣＰＡＰ治疗后患者夜间打鼾１００％消失,６５例白天困倦缓解,有效率为８６％,多导睡眠图资料显示阻塞型呼吸暂停次数由１９３．５±１６６．３下降为２４．８±２５．９（Ｐ＜０．０１）;呼吸低通气次数由１４５．１±９７．１下降至３６．１±３８．５;睡眠呼吸暂停低通气指数由４０．８±１８．２减至８．２±８．５（Ｐ＜０．０１）;最低血氧饱和度从（７４．８±１１．４）％上升至（９４．３±３．７）％,血氧饱和度低于９０％的时间占总睡眠时间的百分比从（３３．７±２１．５）％降至（０．１±２．１）％;心律失常时间（７９．５±８２．７）ｍｉｎ降至（６．６±１３．３）ｍｉｎ,差异显著（Ｐ＜０．０１）。结论：ＣＰＡＰ使阻塞型睡眠呼吸暂停患者呼吸暂停和低通气消除、低氧血症缓解、心律失常得到纠正,是一安全、有效的治疗ＯＳＡ的措施     

慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧血症的临床观察

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧血症的影响因素。方法：选取我院2011年3月至2013年3月收治的慢性阻塞性肺病43例病人为观察组，统计其平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡眠时动脉血氧饱和度＜90％的时间占睡眠时间百分比，与以同期40例肺功能正常者组成的对照组。结果：43例病人平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度均低于对照组，睡眠时动脉血氧饱和度＜90％的时间占睡眠时间百分比明显高于对照组。结论：慢性阻塞性肺疾病氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡眠时动脉血氧饱和度＜90％的时间占睡眠时间百分比均低于正常值，有不同程度的睡眠低氧血症的发生，需要积极治疗，及时观察，防止睡眠低氧血症的发生。     

慢性肺心病不同发病阶段的氧动力学状况及其演变

通过对１３例早期肺心病（Ａ组）、１５例晚期肺心病缓解期（Ｂ组）、１０例晚期肺心病急性发作期患者（Ｃ组）的右心漂浮导管和外周动脉及混合静脉血气检查并对Ｃ组病人静注氨吡酮后重复以上测定发现：（１）Ａ组患者的氧输送量（ＤＯ２），氧消耗量（ＶＯ２）均处于正常低水平且两者无相关（ｒ＝０．２８２，Ｐ＞０．０５），说明机体处于适应性低需氧状态，无组织水平缺氧；（２）Ｂ组的ＤＯ２与ＶＯ２显著升高，两者们无相关（ｒ＝０．１８９，ｐ＞０．０５），机体处于高代谢状态，但无组织水平缺氧；（３）Ｃ组ＤＯ２与ＶＯ２值与Ｂ组相仿。静注氨吡酮后发现ＤＯ２与ＶＯ２出现相关（ｒ＝０．３９６，Ｐ＜０．０５），说明机体氧供一需的代偿机制已逾极限，组织发生缺氧。     

慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧血症的临床观察

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧血症的影响因素。方法:选取我院2011年3月至2013年3月收治的慢性阻塞性肺病43例病人为观察组,统计其平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡眠时动脉血氧饱和度90%的时间占睡眠时间百分比,与以同期40例肺功能正常者组成的对照组。结果:43例病人平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度均低于对照组,睡眠时动脉血氧饱和度90%的时间占睡眠时间百分比明显高于对照组。结论:慢性阻塞性肺疾病氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡眠时动脉血氧饱和度90%的时间占睡眠时间百分比均低于正常值,有不同程度的睡眠低氧血症的发生,需要积极治疗,及时观察,防止睡眠低氧血症的发生。     

呼吸锻炼对COPD患者低氧血症的影响

对２１例ＣＯＰＤ患者采用缩唇呼吸（ＰＬＢ）或缩唇呼吸加隔肌起搏器（ＰＬＢ＋ＥＤＰ）在医师指导下进行呼吸锻炼治疗，并用耳血氧饱和度仅连续监测。其ＳａＯ２改善和呼吸频率（Ｒ）减慢与安静时比较均有显著性差异，数日后行重复试验得出同样结果。认为ＰＬＢ及ＰＬＢ＋ＥＤＰ可明显改善ＣＯＰＤ患者的持续低氧血症，对预后有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧血症相关预测因素的分析

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者睡眠时低氧血症发生的可预测因素。方法分析和比较28例COPD患者与20例正常对照者的肺功能、白天动脉血气及夜间血氧水平。结果 COPD患者夜间平均血氧饱和度(MSaO2)、夜间最低血氧饱和度(LSaO2)较正常对照组明显下降(P<0.05)。COPD患者睡眠时动脉血氧饱和度(SaO2)<90%的时间占睡眠时间百分比(T90)亦显著高于正常对照(P<0.01)。日间SaO2、一秒钟用力呼气容积(FEV1)绝对值与夜间MSaO2相关(r值依次0.704、0.435,P<0.01)。建立了夜间血氧水平的预测公式:MSaO2(%)=0.536×日间SaO2(%)+2.35×FEV1绝对值(L)+38.805。日间SaO2、FEV1绝对值与夜间睡眠时血氧饱和度分布有关。结论 COPD患者睡眠时血氧饱和度较正常人出现明显下降,此时的血氧水平和分布可以通过日间SaO2、FEV1绝对值进行预测。     

慢性阻塞性肺疾病无长期氧疗指征患者夜间低氧血症的日间相关因素分析

目的探讨无长期氧疗指征的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者发生夜间低氧血症的日间预测指标。方法在日间静息状态下测定COPD稳定期门诊患者的血氧饱和度,筛选出48例无长期氧疗指征且日间静息SaO2≥90%的患者行肺功能检查,并采用便携式初筛诊断仪进行夜间睡眠监测。结果无氧疗指征的COPD患者中,日间静息SaO2与夜间平均血氧饱和度（MSaO2）呈明显正相关（r=0.79,P〈0.0001）,与夜间血氧饱和度低于90%时间（TB90）呈明显负相关（r=-0.75,P〈0.0001）;肺功能指标与夜间SaO2无明显相关性。与日间SaO2≥98%的COPD患者相比,日间SaO2在90%～95%间的患者夜间MSaO2更低,TB90更长（P〈0.05）。结论日间静息SaO2可作为无长期氧疗指征的COPD患者预测夜间低氧血症发生的一个有效指标。临床上90%≤日间SaO2≤95%且经睡眠监测确诊有夜间低氧血症的患者可作为长期氧疗的相对适应证,以减少COPD并发症的发生,改善患者预后。     

慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症相关预测因素的临床研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症相关因素及其预测价值。方法选择COPD稳定期患者57例,进行日间血气分析、肺功能检查检测和夜间睡眠监测。结果夜间低氧血症发生率为12.28%。病情严重程度、日间SaO2可作为夜间低氧血症的危险因素(OR=2.167、4.548,P<0.05)。轻度、中度、重度、极重度组MSaO2、LSaO2、SIT90%、ODI均存在显著性差异(P<0.05),SIT90%与病情严重程度呈正相关(r=0.52,P<0.05),MSaO2、SIT90%与日间SaO2分别呈负相关和正相关(r=-0.43、0.61,P<0.05),FEV1%、日间SaO2对夜间低氧血症有预测价值(P<0.05),当日间SaO2为93.78%时,敏感性和特异性最高,分别为0.75、0.69。结论监测日间SaO2可作为预测COPD稳定期患者夜间低血氧饱和度状态及低氧血症的发生指标,病情严重程度与夜间低氧血症发生有关,但无明显预测价值。     

重叠综合征患者夜间缺氧和睡眠结构的分析

目的　探讨重叠综合征 (OS)患者夜间缺氧和睡眠结构的变化。方法　对 19例OS、2 5例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)、17例慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和 14例鼾症患者分别进行全夜多导睡眠仪 (PSG)检查 ,并对各组数据作统计学t检验。结果　单纯鼾症患者基本不存在日间或夜间缺氧 (P <0 .0 5 ) ;OSAS患者最低动脉血氧饱和度 (SaO2 L)显著低于COPD患者 (P <0 .0 1) ,最长呼吸暂停时间 (TL)、总睡眠时间 (TST)和睡眠效率 (SE)显著高于COPD患者 (P <0 .0 1) ,OS患者SaO2 L、深睡眠所占百分率 (S3+ 4 )显著低于COPD患者 (P <0 .0 1) ,动脉血氧饱和度 (SaO2 ) <90 %累计时间的百分率 (SLT90 % )、SaO2 <80 %累计时间占睡眠时间的百分率 (SLT80 % )及浅睡眠所占百分率 (S1+ 2 )显著高于COPD患者 (P <0 .0 1)。OS患者SLT90 %、S1+ 2显著高于OSAS患者 (P <0 .0 1) ,睡眠效率显著低于OSAS患者 (P <0 .0 1)。结论　OS患者夜间缺氧较严重 ,睡眠结构改变明显。     

26例慢性阻塞性肺病缓解期睡眠监测分析

目的通过多导睡眠图监测探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期夜间低氧与肺功能轻重程度,有否合并睡眠呼吸暂停（重叠综合症）及肥胖的关系。方法26例COPD患者多导睡眠图监测7h,记录血氧饱合度（SaO2）低于90％时间;平均SaO2,夜间基础SaO2与最低值的差（△SaO2）;SaO2下降大于4％的总次数。结果COPD缓解期夜间低氧和肺功能轻重程度呈正相关,合并睡眠呼吸暂停者及肥胖者均夜间低氧明显。结论COPD缓解期要针对不同病情给予夜间氧疗等措施。     

轻-中度低氧血症慢性阻塞性肺疾病患者夜间血氧观察

【目的】调查轻-中度低氧血症慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive lung disease,COPD）患者夜间缺氧情况。【方法】对148例白天轻-中度低氧血症的稳定期COPD患者（PaO256~69 mmHg）,进行多导睡眠监测,分析其缺氧人群分布情况。【结果】入选的COPD患者平均肺功能分级重度不全[FEV1（37%±10%）predicted]、伴有白天轻度缺氧[PaO2（65±3）mmHg]。其中66名患者符合夜间无缺氧的规定,定为Ⅰ组;48名患者符合夜间有缺氧的规定,定为Ⅱ组;34名患者符合夜间有缺氧合并睡眠呼吸暂停的规定,定为Ⅲ组。睡眠监测前SaO2分别为：Ⅰ组（90±1）%、Ⅱ组（89±2）%、Ⅲ组（88±3）%,比较无统计学差异（P=0.09）;但是监测期平均氧饱和度（SaO2）分别为：Ⅰ组（89±2）%、Ⅱ组（86±3）%、Ⅲ组（85±2）%,Ⅰ组比Ⅱ组、Ⅲ组显著高（P〈0.01）。【结论】在白天轻-中度低氧血症的中-重度COPD患者人群中,有很大一部分存在夜间明显单纯缺氧或缺氧合并睡眠呼吸暂停,有必要对此类患者进行常规的夜间睡眠监测筛查,以为患者制定正确的长期治疗计划。     

PaO2、PaCO2、SaO2对呼吸衰竭病人病情发生发展的影响

目的 观察慢阻肺合并呼吸衰竭患者血气指标水平,并分析其与肺功能、免疫指标和炎症因子水平的相关性。方法 选取2016年10月-2018年10月在我院接受治疗的100例慢阻肺患者为研究对象,根据其是否合并呼吸衰竭分为慢阻肺组和慢阻肺合并呼吸衰竭组。观察两组血气指标、免疫球蛋白、炎症因子和肺功能指标的差异,分析慢阻肺合并呼吸衰竭患者血气指标与免疫球蛋白、炎症因子和肺功能的相关性。结果 COPD合并呼衰组患者的PaO2、SaO2水平低于COPD组患者,PaCO2水平高于COPD组患者(P<0.001);COPD合并呼衰组患者的IgA、IgG、IgM水平分别为245.23±12.78、956.36±22.19、76.28±6.27,高于COPD组患者;COPD合并呼衰组患者的FVC、MMEF和PEF水平分别为2.24±0.52、2.02±0.48、6.16±0.42,低于COPD组(P<0.001);COPD合并呼衰组患者的IL-18、IL-6和hs-CRP水平分别为94.15±8.04、18.17±3.01、11.55±2.42,高于COPD组(P<0.001);相关分析结果显示,慢阻肺合并呼吸衰竭患者的PaO2、SaO2与免疫球蛋白、细胞因子负相关,与肺功能正相关;PaCO2与免疫球蛋白、细胞因子正相关,与肺功能负相关。结论 慢阻肺合并呼吸衰竭患者PaO2、SaO2水平较低,PaCO2水平较高,且与细胞因子和肺功能指标密切相关。     

重叠综合征患者夜间缺氧和睡眠结构的分析

目的：探讨重叠综合征（OS）患者夜间缺氧和睡眠结构的变化。方法：对19例OS、25例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）及17例慢性阻塞性肺病（COPD）患者分别进行全夜多导睡眠（PSG）检查，结果：OS组SaO2L、深睡眠％（S3＋4）显著低于COPD组（P＜0．05），动脉血氧饱和度＜90％累计时间％（SLT90％）、＜80％累计时间％（SLT80％）、浅睡眠％（S1＋2）显著高于COPD组（P＜0．05）。OS组SLT90％、S1＋2显著高于OSAS组（P＜0．05），睡眠效率显著低于OSAS组（P＜0．05）。结论：OS患者夜间缺氧较严重、睡眠结构改变明显。     

重叠综合征血清脂类的临床研究

[摘要] 目的 探讨重叠综合征血脂代谢的变化特点及发生机制。 方法 对36例重叠综合征、30例COPD患者及30例健康人进行血清总胆固醇（Tch）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）测定及多导睡眠图（PSG）监测,记录睡眠呼吸紊乱指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度(L Sa02)及最长呼吸暂停时间(L apnea)。 结果 重叠综合征组血清Tch、TG、LDL-C水平及AHI、L apnea较COPD组、健康组明显增加（P均＜0.05）,HDL-C水平及L Sa02较COPD组、健康组明显降低（P均＜0.05）;重叠综合征组血清Tch、TG、LDL-C水平与AHI、L apnea分别呈正相关（r分别为0.764、0.733、0.674、0.715,0.592、0.601,均P＜0.05）,与L Sa02呈负相关（r分别为-0.672、-0.635、-0.591,P均＜0.05）;HDL-C水平与AHI、L apnea分别呈负相关（r分别为-0.658、-0.575,均P＜0.05）,与L Sa02呈正相关（r为0.582,P＜0.05）。 结论 重叠综合征血脂代谢明显异常;重叠综合征患者高脂血症的发生可能与呼吸暂停、夜间低氧有关。     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间心率变异性分析

目的 通过对重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者夜间心率变异性的分析，以了解OSA患者夜间睡眠时植物神经功能状态。方法 对21例重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者及20例正常受试者分别进行夜间7小时多导睡眠呼吸监测及心率变异性分析。结果 OSA患者与对照组相比AHI，最低血氧，平均血氧，氧饱和度低于90％百分比，心率变异性指标SDNN，CV，LF／HF差异均具有显著性。且氧饱和度低于90％百分比与LF／HF呈正相关。结论 重度OSAS患者夜间存在严重低氧以及心率变异性增大，提示重度OSAS患者迷走、交感神经张力均增高且以交感神经张力增高为主。低氧的持续时间与交感神经张力呈正相关。