丰富环境对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力的影响

目的:探讨丰富环境对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力的影响.方法:选用雄性3月龄快速老化小鼠SAMP8与正常老化小鼠SAMR1,随机分为丰富环境组(EE)和标准环境组(SE)2组,分别在EE和SE条件下培养8周.采用跳台实验、Morris水迷宫实验测试学习记忆能力.结果:跳台实验SAMP8和SAMR1小鼠学习成绩和记忆成绩EE组均优于SE组,记忆成绩改善显著(P＜0.05).Morris水迷宫定位航行实验中,SAMP8和SAMR1小鼠EE组找到平台的平均潜伏期均较SE组缩短,但EE对SAMP8小鼠的影响显著(P＜0.05);空间探索实验中,SAMP8和SAMR1 EE组小鼠轨迹大部分位于原平台象限,而SE组轨迹呈随机分布于各象限之中. 结论:丰富环境刺激能有效地改善快速老化小鼠SAMP8的学习记忆能力,尤其记忆能力改善显著.     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

芝麻素对AD模型小鼠学习和记忆能力的影响及其机制

目的：观察芝麻素对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆和能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法：40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组,每组8只。除对照组外其他各组小鼠采用侧脑室注射淀粉样β蛋白片段25-35（Aβ_25-35）的方法建立AD模型,24 h后,吡拉西坦组小鼠给予吡拉西坦灌胃,低和高剂量芝麻素组小鼠分别给予50和100 mg·kg^-1芝麻素灌胃,对照组和模型组小鼠给予等量的生理盐水。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠逃避潜伏期、小鼠在目标象限游程和目标象限停留时间,流式细胞术检测各组小鼠脑组织中活性氧（ROS）水平,ELISA法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,目标象限游程和目标象限停留时间明显缩短（P<0.05）;与模型组比较,吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,目标象限游程和目标象限停留时间增加（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）;与模型组比较,吡拉西坦组、低和高剂量芝麻素组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高（P<0.05）。结论：芝麻素可能通过提高神经元抗氧化能力、抑制神经元凋亡而提高AD模型小鼠的学习和记忆能力。     

替勃龙对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的观察替勃龙（tibolone）对AD大鼠的学习记忆能力及神经元凋亡的影响。方法用立体定位技术对海马CA1区微量注射Aβ建立AD模型;Morris水迷宫检测大鼠记忆水平;TUNEL染色法检测海马凋亡。结果替勃龙可明显提高Aβ所致痴呆大鼠学习记忆水平,显著降低海马细胞凋亡率。结论替勃龙对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

大蒜素对衰老模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的 探索大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 健康雄性小白鼠50只,按数字表法随机分为5组（n=10）：正常对照组（C组）、模型对照组（D组）、大蒜素低剂量组（10 mg/kg,L组）、大蒜素中剂量组（20 mg/kg,M组）、大蒜素高剂量组（40 mg/kg,H组）。饲养1周后,大蒜素组和模型组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液（100 mg/kg）,正常对照组腹腔注射同体积生理盐水;大蒜素组灌胃不同剂量的大蒜素,正常对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,持续42 d。实验结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,处死小鼠测定小鼠血清T-AOC,血清、肝、脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量。结果 与模型组相比,大蒜素各剂量组逃避潜伏期时间明显缩短,120 s内穿过平台的次数和经过原平台象限的时间比率都显著增多（P<0.05或P<0.01）,小鼠血清中T-AOC显著升高,血清、脑、肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高,MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 大蒜素能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与增加抗氧化酶活性,清除自由基、提高抗氧化能力有关。     

姬松茸粗多糖提高脑老化小鼠学习记忆能力的作用及其机制

目的：观察姬松茸粗多糖对D-半乳糖(D-gal)致脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响,探讨其提高脑老化小鼠学习记忆能力的作用及可能机制。方法：40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组及姬松茸粗多糖低、高剂量组,每组10只。制备D-gal小鼠脑老化模型,采用Morris水迷宫和避暗仪测试小鼠的学习记忆能力,采用流式细胞术分析小鼠海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果：行为学测试,与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠在水迷宫中心区域游泳距离占其总距离百分比明显提高(P<0.05或P<0.01),在第4象限游泳路程明显增多(P<0.05),躲避电击潜伏期明显延长(P<0.05),进入暗箱的错误次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位显著升高(P<0.01),细胞凋亡率则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论：姬松茸粗多糖可增强脑老化小鼠的学习记忆能力,其作用机制与提高脑老化小鼠海马神经细胞线粒体膜电位和抑制细胞凋亡有关。     

己烯雌酚对去卵巢小鼠学习记忆能力的改善作用

目的: 观察己烯雌酚对去卵巢小鼠学习记忆能力的影响. 方法: 手术摘去小鼠卵巢制造动物模型,肌肉注射己烯雌酚,Y型程控迷宫测定治疗后正误次数和正确时使用的时间,电子秤称体质量,观察学习记忆能力变化情况. 结果: 对照组正确次数和正确时所用时间分别为(15.3±2.7)和(5.4±0.8) s;去卵巢组为(10.5±4.2)和(6.6±1.0) s; 己烯雌酚治疗组为(16.7±1.0)和(4.5±1.1 )s(共测量20次). 经统计分析,去卵巢组小鼠的学习记忆能力显著低于对照组和己烯雌酚治疗组(P<0.05),对照组和治疗组之间学习记忆能力无显著差异(P>0.05). 每周测量体质量比较,各组体质量无明显差异. 结论: 去卵巢可以降低小鼠的学习记忆能力,己烯雌酚可以改善去卵巢小鼠学习记忆能力.     

脑忆清胶囊对记忆损毁小鼠学习记忆的影响

目的：观察脑忆清胶囊对记忆损毁小鼠学习记忆能力的影响。方法：采用樟柳碱,东莨菪碱及戊巴比妥钠复制小鼠记忆获得障碍模型。乙醇复制记忆再现障碍模型及亚硝酸钠,氯霉素复制记忆巩固不良模型。结果：脑忆清胶囊能显减少上述记忆损毁小鼠错误时间。延长反应潜伏期。结论：脑忆清胶囊对记忆损毁小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用。     

隐丹参酮对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

目的 本实验利用APP/PS1双转基因模型小鼠,观察隐丹参酮对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响。方法 选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机为5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组10只,3个月龄后开始给药。给药4个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。隐丹参酮组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。APP/PS1双转基因模型小鼠血清和脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;隐丹参酮治疗组学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异。结论 APP/PS1双转基因模型小鼠7个月后发展有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力的下降,隐丹参酮对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力。     

当归芍药散对SAM-P8小鼠空间学习记忆能力的影响

目的 观察当归芍药散(DSS)对快速老化小鼠空间学习记忆能力的影响,为当归芍药散治疗阿尔采默病提供实验依据.方法 选用雌性SAM-P8鼠 36只,分成4组:预防组(3月龄)、预防对照组(3月龄)、治疗组(6月龄)、治疗对照组(6月龄),每组8只.治疗组以DSS(浓度为0.5g/ml)灌胃1个月,预防组自由饮用DSS(0.02%,V/V)4个月,对照组给予冷开水,给药结束后行Morris水迷宫测试.结果 Morris水迷宫测试预防组、预防对照组、治疗组、治疗对照组的平均逃避潜伏期分别是(41.29±20.33)s、(62.17±20.36)s、(39.67±19.60)s、(63.00±22.16)s;穿越平台次数分别是(6.13±2.21)次、(2.04±1.42)次、(5.41±2.13)次、(3.12±1.20)次;平台象限游泳距离百分比分别是(51.14±12.38)%、(30.75±14.03)%、(47.11±9.29)%、(33.17±10.45)%.上述指标在预防组、治疗组与其相应对照组比较差异有显著性( P <0.05).结论 DSS能明显改善老年性痴呆模型SAM-P8小鼠的空间学习记忆能力.     

苯妥英钠对小鼠学习记忆的影响

笔者采用一次性被动回避条件反射方法（跳台实验）,观察了苯妥英钠对小鼠学习记忆功能的影响,并与东莨菪碱、30％乙醇和氯霉素所造成的小鼠记忆障碍病理模型进行比较。结果表明,苯妥英钠对破坏小鼠的学习记忆获得的作用与东莨菪碱相类似,但不影响小鼠记忆的再现和巩固。     

寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响

目的：观察寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响。方法：小鼠寰枢椎间注射30%乳酸溶液15 d,用跳台法、水迷宫法和洞板实验测试其学习、记忆能力的改变,计算脑指数,做HE染色观察其病理改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠跳台实验中潜伏期和错误次数明显增加(P<0.01),小鼠水迷宫实验中游全程时间和错误次数也显著增加(P<0.01)。洞板实验中模型组小鼠潜伏期延长,探洞次数减少(P<0.01)。模型组小鼠脑指数减小(P<0.01),HE染色发现其海马区死亡细胞增多,出现了胶质小结,以及血管周围炎性细胞浸润。结论：颈部乳酸慢性堆积可以导致小鼠学习记忆功能障碍。     

当归芍药散及其有效部位对认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究当归芍药散及其有效部位对D-半乳糖结合AlCl3致认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响.方法 取2~3个月龄的小鼠,以D-半乳糖联合AlCl3造认知障碍动物模型,用不同浓度的当归芍药散及其有效部位对建模成功的小鼠进行腹腔注射,用Y-型迷宫进行学习记忆能力测试,检测后测定小鼠血清中SOD、MDA、GSH-Px和脑内脂褐素的含量,脑组织行HE染色,观察其病理变化.结果 当归芍药散及其有效部位组的小鼠学习能力和记忆能力均显著优于模型组(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散及其有效部位组明显升高损伤小鼠血中SOD活性(P<0.01),降低损伤小鼠血中MDA(P<0.01),明显升高损伤的小鼠血中GSH-Px活性(P<0.01),明显降低小鼠脑中脂褐素的含量(P<0.01);当归芍药散及其有效部位能够改善模型鼠脑组织病理损伤情况.结论 当归芍药散及其有效部位能够有效改善该认知障碍模型小鼠的学习和记忆能力,并且具有较为显著的抗氧化能力,对该模型小鼠脑组织损伤具有一定的保护作用.     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠学习记忆和自由基清除的影响

目的观察二苯乙烯苷（TSG）对老年性痴呆模型SAMP8鼠学习记忆能力和自由基清除的影响。方法选用6月龄SAMP8鼠50只,随机均分为5组,每组10只：SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50d后,应用Morris水迷宫检测各组小白鼠学习记忆能力的变化和采用分光光度法测定各组小白鼠脑组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长（P〈0．05）,TSG组从第3天起逃避潜伏期较SAMP8对照组显著缩短（P〈0．05）;探索试验中二苯乙烯苷组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8对照组。SAMP8组脑组织SOD、GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显升高,而TSG组能明显提高脑组织SOD、GSH．Px活性,降低MDA含量（P〈0．05）。结论二苯乙烯苷能改善SAMP8鼠的学习记忆能力及有效清除脑组织自由基。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨大蒜多糖(GPL)对慢性酒精中毒小鼠学习记忆能力的影响,阐明其对小鼠酒精性脑记忆损伤的保护作用及其机制,为开发治疗酒精性脑损伤的天然药物提供实验依据。方法：将94只昆明小鼠随机分为正常组、模型组和GPL低、中和高剂量（150、200和250 mg•kg^-1•d^-1）组,正常组小鼠14只,其余各组小鼠20只。采取剂量递增灌胃方法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒脑损伤模型,同时用不同剂量GPL灌胃进行干预。分别在实验第6周和第9周,采用Morris水迷宫实验测定小鼠定向导航和空间搜索,采用逃避潜伏期、目标象限停留时间和穿越平台次数评价小鼠学习记忆能力。10周后测定小鼠脑组织中乙酰胆碱酶（TChE）和单胺氧化酶(MAO)活性,光镜观察小鼠脑组织形态学改变。结果:实验第6周和第9周模型组小鼠Morris水迷宫实验逃逸潜伏期较正常组明显延长（P<0.05）,第9周小鼠目标象限停留时间缩短、穿越平台次数明显减少（P<0.05）;与正常组比较,第10周后模型组小鼠脑组织中MAO和TChE活性增强（P<0.05）,脑海马C1区锥体细胞呈现排列不规则、数目减少、细胞固缩变形和细胞核深染难以辨别等病理形态学改变;GPL各剂量组与正常组比较,除GPL高剂量组小鼠实验第9周第2天逃避潜伏期明显延长(P<0.05）,目标象限停留时间缩短和穿越平台次数减少（P<0.05）以外,其他指标与正常组比较差异均无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,GPL各剂量组小鼠第6周和第9周Morris水迷宫实验逃逸潜伏期缩短（P<0.05）,第9周GPL中、低剂量组小鼠目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加（P<0.05）;10周后GPL各剂量组小鼠脑MAO和TChE活性较模型组降低（P<0.05）,脑海马C1区椎体细胞病理形态改变较模型组明显改善,以GPL中剂量组改善效果最明显。结论:GPL对持续过量饮酒导致的小鼠学习记忆能力下降和脑细胞损伤具有拮抗作用,其机制与其调节和改善胆碱能和单胺神经系统的功能有关。