牙周膜牵张快速牙移动牙周组织中破骨活性的实验研究

目的:探讨牙周膜牵张快速牙移动过程中破骨活动的变化规律。方法:以犬为实验对象,实验侧牙列应用牙周膜快速牙移动方法,对照侧牙应用传统牙移动方法,通过TRAP酶组织化学染色的方法,观察牙齿移动过程中牙周膜及牙槽骨张力侧和压力侧的破骨细胞的数量、分布及活性。结果:在4周主动加力阶段,对照侧随加力时间延长,1,2,4周移动牙牙周膜压力侧内破骨细胞数量、阳性率及活性逐渐增强,4周达到高峰;骨吸收方式最初为潜行性骨吸收,逐渐发展到直接骨吸收和潜行性骨吸收并存。在实验侧,1,2,4周移动牙牙周膜压力侧内破骨细胞数量、阳性率及活性一直处于较高水平,破骨活动明显较对照侧活跃;骨吸收方式为直接骨吸收和潜行性骨吸收并存。停止加力一段时间后原受压侧牙周膜内均少见破骨细胞。结论:牙周膜牵张快速牙移动过程中,移动牙压力侧牙周膜及牙槽骨内破骨细胞的数量及活性均高于传统牙移动。     

减阻牵张矫治法正畸牙快速移动牙周组织改建的研究

目的: 研究减阻牵张矫治法对正畸移动牙牙周组织结构的影响,为该方法的临床应用奠定理论基础.方法: 将 8只杂种犬随机分为8,6,3,2 wk四组,拔除两侧第2前磨牙,随机选择一侧为实验侧,另一侧为常规方法对照侧,两侧最长加力时间均为2 wk,随后分别固定保持6,4,1,0 wk时,取材观察移动牙牙周组织的变化.结果: 2 wk实验组移动牙张力侧牙周膜较对照侧明显增宽,新生骨小梁呈指状突起相互连接,并与作用力方向一致;压力侧透明性变组织少,减阻间隔骨吸收活跃;3 wk实验组张力侧新生骨小梁变得粗大,对照侧牙周膜已恢复正常,骨沉积线较明显;两组压力侧透明性变区已局限;8,6 wk组实验侧与同组对照侧相比,移动牙张力侧、压力侧牙周膜的组织结构无明显差异.结论:减阻牵张措施可提高牙齿移动速度;加快牙周组织改建;无不可逆的组织损伤.     

牙周膜牵张成骨快速移动牙牙髓中IL-8表达的变化

目的探讨牙周膜牵张成骨后实验动物移动牙牙髓中白细胞介素8( interlukin 8, IL-8)表达的变化。方法山东本地健康杂种犬15只，随机分为5组，每组3只。4个实验组，分别为加力2周组（A组）,加力后保持1周组（B组），加力后保持2周组（C组），加力后保持4周组（D组），一个对照组（E组）。拔除下颌双侧第二前磨牙，以单根的第一前磨牙作为移动牙，双根的第三前磨牙作为支抗牙，实验动物通过牙周膜牵张成骨快速移动牙齿，并分别在加力2周及加力后保持1、2、4周时结束实验，局麻下拔除移动牙，取出牙髓组织标本，采用ELISA夹心法测定移动牙牙髓中IL-8的含量及其在矫治过程中的变化。结果A组实验犬移动牙牙髓中IL-8含量与E组相比显著增高，差异具有统计学意义（P<0.05）。B组IL-8含量略有下降。C组IL-8含量显著降低,与A组比较差异具有统计学意义（P<0.05），但与E组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论牙周膜牵张成骨后IL-8含量升高，加力停止2周后即恢复到正常水平，提示牙周膜可以快速牵张成骨,加快牙齿移动速度。     

大鼠正畸牙移动中TGF-β1在牙周膜中的表达和意义

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周膜的组织内转化生长因子β1（TGF—β1）的变化，初步探讨TGF—β1在牙周膜改建中的作用。方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠，用单簧圈别针簧矫治器推上颌切牙侧向移动，于加力后1、3、6、10、14天系列观察牙周膜中TGF-β1的表达。以正常组为对照，用免疫组织化学方法进行检测。结果：牙移动时，压力侧、张力侧TGF-β1表达增加，而张力侧3天、6天组TGF-β1表达明显增多，大于压力区。结论：TGF-β1参与了正畸牙移动牙周膜的改建。TGF-β1在正畸牙移动牙周膜改建中具有双重调节及抑制性反馈作用，有明显的成骨作用。     

正畸牙移动时牙周组织改建的光学显微镜和透射电镜观察

目的 :观察鼠牙在正畸牙移动时牙周组织的改建情况。方法 :以 30只体重 2 5 0± 10g ,鼠龄 35d的豚鼠为样本 ,分为不加力组和加力组 ,不加力组在光镜下观察牙周切片 ,加力组分别在加力 1,3,5 ,7,14d取材在光镜下观察牙周切片 ,并在加力 14d时电镜下观察牙周切片。结果 :光镜下见不加力组无明显成骨和破骨迹象 ;加力组在加力不同时间均表现为张力侧牙周间隙变宽 ,血管扩张 ,有新骨形成。压力侧表现为牙周间隙变窄 ,牙槽吸收。电镜下见成骨细胞、破骨细胞及纤维细胞功能活跃。结论 :破骨细胞、成骨细胞和成纤维细胞在正畸牙移动时起重要作用 ;正畸牙周组织改建为可修复的炎症过程     

中药骨碎补对犬牙齿快速移动后的稳固作用

目的：探讨中药骨碎补在减阻牵张快速牙齿移动过程中的作用机制。方法：实验对象为8只杂种犬,将口内4个后牙区随机分为常规方法侧、减阻牵张侧、常规方法加注射骨碎补侧及减阻牵张加注射骨碎补侧。实施相应措施后,在加力2周、停止加力1和4周时进行移动牙移动距离的测量,拍摄X线片。结果：①加力2周,常规侧、减阻牵张侧、常规加注射骨碎补侧和减阻牵张加注射骨碎补侧第一前磨牙向远中分别移动了0.81、3.71、1.38和3.67　mm;常规法侧第一前磨牙平均移动距离与常规法加注射骨碎补侧比较差异有显著性（P<0.05）;减阻牵张侧第一前磨牙平均移动距离与减阻牵张加注射骨碎补侧比较差异无显著性（P＞0.05）;②X片显示未见移动牙牙根明显吸收及骨质缺损;③减阻牵张加注射骨碎补侧移动牙的稳固早于减阻牵张侧。结论：常规方法加注射骨碎补可加快牙齿移动速度,减阻牵张后注射骨碎补不能进一步加速牙齿移动速度,但可以促进移动牙的稳固。     

减阻-牵张快速牙移动相关影响因素及有效性探索

目的: 建立Beagle犬减阻牵张快速牙移动动物模型,探索减阻、牵张措施在快速牙移动中的作用及其可靠性。方法: Beagle犬20只,随机在下颌左右两侧分别实施不同术式：减阻-牵张加力频率2次/d,减阻-牵张加力频率6次/d,减阻-常规加力,常规加力。每种术式各10个单侧。分别于加力前、加力15 、保持30 d时行牙髓活力、牙齿松动度、牙齿移动距离测量,锥形束CT观察评估牙齿倾斜度、牙根吸收和牙槽骨质密度变化。结果: 减阻-牵张2,6次/d频率下牙齿移动距离相似(P>0.05),都明显快于减阻-常规加力组,常规加力组移动速度最慢; 减阻-牵张下移动牙加力前后牙髓活力正常,未见牙根广泛性吸收和骨质缺损等副作用; 减阻-牵张组移动牙发生远中倾斜程度(13.9°±3.5°)略大于常规方法(6.6°±1.3°)(P<0.05)。结论: 减阻、牵张是实现牙齿快速移动的关键因素,二者缺一不可; 减阻-牵张技术能够在可接受牙齿倾斜限度内实现牙快速移动而不伴明显的副作用。     

齿槽外科手术辅助正畸牙移动对骨形成的影响

目的探讨齿槽外科手术对正畸牙齿移动时骨改建的影响。方法以犬为实验对象,实验侧牙列应用简单的齿槽外科手术辅助牙移动,对照侧牙列应用传统牙移动方法,通过四环素荧光标记及免疫组织化学染色的方法,观察牙齿移动过程中张力侧的骨形成情况。结果在四周主动加力阶段,实验侧实验牙远中移动量(4.31±0.46mm)显著多于对照侧(2.16±0.42mm,P<0.01),而支抗牙近中移动量(0.44±0.07mm)与对照侧(0.46±0.09mm)无明显差异(P>0.05)。自体荧光染色结果显示实验侧移动牙张力侧新形成骨量多于对照侧,骨形成蛋白(BMP)免疫组化染色显示,实验侧BMP-2表达增强现象较对照侧出现早,峰值高,而且持续的时间长。结论齿槽外科手术促进了正畸牙齿移动过程中的骨改建,有加速正畸牙齿移动的趋势。     

牙周膜和牙槽骨牵张快速牙移动的比格犬配对实验

目的：比较牙周膜牵张（ PDLD）和牙槽骨牵张（ DAD）在加快正畸牙移动方面的治疗效果。方法：比格犬6只,下颌两侧随机分组进行自身配对实验,一侧建立PDLD模型,另一侧建立DAD模型,双侧同时牵张2周。在术前、加力1、2周时测量移动牙及支抗牙的位置,行X线检查。结果：PDLD移动牙2周内移动（3.90±0.56）mm,在第1、2周分别移动（1.74±0.30）mm、（2.16±0.27）mm。 DAD移动牙2周内移动（4.23±0.59）mm,在第1、2周分别移动（2.14±0.22）mm、（2.09±0.38）mm。 PDLD支抗牙移动距离为（0.66±0.09）mm;DAD支抗牙移动距离为（0.45±0.08）mm。 PDLD移动牙第1、2周的移动距离差异有统计学意义（P＜0.01）;DAD移动牙第1、2周的移动距离差异没有统计学意义（P＞0.05）。 PDLD和DAD移动牙在第一、二周及总移动距离差异有统计学意义（ P＜0.01）。 PDLD和DAD支抗牙移动距离差异有统计学意义（ P＜0.01）。 X线示PDLD组牙齿以倾斜移动为主;DAD组牙齿以整体移动为主,未发现牙根吸收。病理示PDLD和DAD牙周膜及牙髓组织未发生可逆性改变,牵张处牙槽骨有新骨生成。结论：PDLD和DAD两种方法均能实现牙齿快速远中移动。     

钛镍记忆合金牵张器牵张增高牙槽嵴的动态研究

目的:通过对犬牵张手术后的下颌牙槽嵴高度、骨密度和组织学变化进行动态研究,了解应用钛镍记忆合金牵张器牵张成骨增高牙槽嵴的变化规律。方法:牵张增高牙槽嵴的15只犬于术前、术后1周、5周、3个月、6个月分别测量术区及对照侧相应位置颌骨高度,拍X线片,取牵张区及对照侧相同区域骨块进行双能X线骨密度测量并进行组织学研究。结果:牙槽嵴增高高度在牵张术后1、3、6个月分别减少5%、8%、11%。牵张术后3个月,牵张区骨密度低于对照侧;6个月,与对照侧的差异无显著性。结论:使用TiN i-SMA牵张器增高牙槽嵴成骨迅速,再吸收程度较低,成骨形态满意。牵张成的新骨有足够的强度,可以满足种植等后期修复的要求。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织TrkA的表达变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子特异性酪氨酸蛋白激酶受体(TrkA)的变化,探讨TrkA在正畸牙移动过程中的作用。方法:将85只体重(200±10)g雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、实验加力组和对照不加力组,并各分为6 h、12 h、24 h、3天、5天、7天、14天、21天亚组,每组5只。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行HE染色和免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内TrkA表达发生改变。TrkA表达量在正畸模型加载后先轻微下调后上调,实验加力组和对照不加力组分别于第7天、第3天时Trk A表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内TrkA表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论:TrkA在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应、修复和晚期的改建。     

锥形束CT对Beagle犬减阻-牵张快速牙移动的评价

目的应用口腔锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)对减阻牵张快速牙移动的效果进行分析、评价。方法Beagle犬10只,雌、雄各半,在下颌左右随机选取一侧为对照侧(常规加力侧,力值约85 g),另一侧为实验侧(减阻-牵张侧)。分别于加力5、10、15 d及加力15 d保持固定10 d、90 d时拍摄CBCT影像。利用CBCT影像及Ez3D2009图形分析软件观察移动牙移动距离、倾斜程度、压力侧牙槽骨密度和牙根吸收情况。结果(1)采用CBCT测量牙齿移动距离结果与直接口内牙齿移动距离测量结果无显著差异(P>0.05);(2)实验侧移动牙发生倾斜程度略大于对照侧(P<0.05);(3)实验侧移动牙牙根未发生广泛吸收,其压力侧牙槽骨密度伴随牙齿移动呈逐渐增高趋势,且新生骨密度、影像学特征与对照侧牙槽骨无显著差异。结论CBCT三维成像技术能够弥补二维影像重叠、变形等不足,尤其在减阻牵张过程中牙齿倾斜度、牙槽骨密度测量方面更具优势,具有无创性及可重复性。     

利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴的实验研究

目的 介绍自行研制的种植型骨牵张器的牵张成骨效果，探讨其在动物实验中的应用方法与可行性。方法 日本大耳白兔8只，体重2．0～2．5kg，随机分4组，每组2只，随机选取一侧兔下颌牙槽嵴，矩形截骨，植入种植型骨牵张器，延迟5天后垂直牵张加高牙槽嵴，1次／d，1．5mm/次，共加力牵张3d，分别于牵张后1周、2周、4周、6周处死各2只兔子，并进行X线和组织学观察。结果 除1枚种植型牵张器因伤口感染发生松动而取出外，其余牵张器与周围组织均愈合良好，牙槽嵴平均加高4．00mm，X线显示牵张6周时牵张间隙消失，组织学观察6周时牵张间隙被成熟新生骨修复。结论 种植型骨牵张器可用于垂直牵张加高牙槽嵴。     

自制大鼠正畸牙移动模型的建立

目的探讨建立正畸牙移动动物模型的有效方法．方法选用雄性SD大鼠45只,每只大鼠左侧下颌牙列均安装镍钛拉簧矫治器,以下切牙为支抗拉左侧下颌第一前磨牙向近中移动作为实验组,对侧不安装矫治器作为对照组．肉眼观察正畸牙移动,计算矫治器脱落率．实验侧及对照侧取材进行组织学观察．结果肉眼可见实验侧下颌第一磨牙发生了明显的近中移动,第一、二磨牙之间出现可见间隙．组织学反映下颌第一磨牙张力侧压力侧发生了应有的变化,光镜下未见牙髓和压力侧组织坏死及牵张侧龈下骨质缺损等副作用．结论成功建立大鼠正畸牙移动模型．     

超声波对兔牙移动影响的光镜观察

对兔正畸牙辅以局部超声波作用,通过对实验第1、3、5、7、14d局部组织的光镜观察,探讨超声彼加速正畸牙齿移动的机理,为临床应用提供实验依据。选用2.0～2.5kg的青紫兰兔38只,随机分为实验(16只)、加载对照(16只)、超声波对照(3只)、空白对照(3只)四个组。观察结果显示:实验组兔从第5d起直至实验结束,其牙周张力侧骨生成量及压力侧骨吸收量均比加载对照组多,牙周膜血管化反应显著;压力侧齿槽骨表面及骨吸收陷窝内的破骨细胞量比加载对照组多。     

犬正畸牙移动过程中张力侧牙周膜肌成纤维细胞的表达研究

目的 初步探讨正畸牙移动过程中牙周膜肌成纤维细胞是否存在及其表达规律.方法 Beagls犬5只,采用自制的加力装置用镍钛螺旋拉簧加力100 g,远中移动犬第一前磨牙,主动加力4周, 4周后去除加力装置,分别于加力后1、2、3、4、8周各处死1只.测量实验牙移动距离;取正畸牙张力侧牙周膜,采用免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察α-SMA染色阳性区域细胞的超微结构.结果 实验牙移动距离第1周达到高峰,第2周开始牙齿移动速度减慢,到第3周降至最低,第4周又有所加快.免疫组化结果α-SMA的表达从加力开始至第2周达到最大值,到第4周基本恢复正常.透射电镜观察可见胞浆内有密体结构出现.结论 肌成纤维细胞存在于正畸牙牙周膜中,其表达改变可能是受到正畸力的刺激.肌成纤维可能起到对抗张力限制牙齿移动的作用.     

小鼠正畸牙移动及牙周组织改建中Sema3A的作用

目的探讨在小鼠正畸牙移动以及牙周组织改建中Sema3A的表达情况,明确在此过程中Sema3A表达变化的特定规律性。方法实验于2014年1月在中国医科大学动物实验中心进行,取27只wildtype(C57BL/6)小鼠建立小鼠正畸牙移动模型。上颌左侧第一磨牙与切牙间施加10~15 g力为加力组,上颌右侧为对照组,在第1天、7天、14天分别处死9只wildtype小鼠,3只用于制作石蜡组织切片,应用免疫组织化学染色法和HE染色法观察组织形态变化,3只制作硬组织不脱钙切片,用于钙黄绿素沉积情况并用于Masson染色,3只利用Western-blotting分析Sema3A蛋白表达水平检测。结果所有实验鼠均出现牙齿移动,实验建模成功。(1)对照组牙周组织形态正常,未见骨吸收、骨形成等变化,且成骨细胞和胶原纤维极为少见;加力组在第1天其牙周膜纤维排列和成骨细胞数目未见明显改变,但是胶原纤维数目明显多于对照组;在实验第7天牙周膜纤维排列出现明显紊乱,张力侧可见牙周膜变宽以及大量成骨细胞,并且胶原纤维分布水平显著升高;但是在第14天其组织形态基本恢复正常,成骨细胞和胶原纤维稀少分布。(2)免疫组织化学染色显示,对照组Sema3A始终为阴性表达,加力组第1天Sema3A为弱阳性表达,第7天升至强阳性表达,在第14天恢复至弱阳性表达。(3)Western-blotting检测:2组均出现Sema3A蛋白印迹,定量分析显示对照组Sema3A蛋白未见波动,为低水平表达;加力组第1天Sema3A蛋白表达为低水平;第7天Sema3A蛋白表达量显著升高,其表达水平显著高于对照组(P<0.05);第14天,Sema3A蛋白表达量明显下降,恢复到与对照组水平相近(P>0.05)。结论在小鼠正畸牙移动中,Sema3A有可能参与了相关牙周组织改建,其表达变化具有一定的规律性。在正畸牙移动骨改建过程中,Sema3A有可能促进成骨,对牙槽骨改建可能具有积极的保护作用。     

兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子-AA的表达

目的观察兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子AA（platelet—derived growth factorAA，PDGF—AA）的表达与分布，探讨血小板衍生生长因子-AA在正畸牙移动过程中的作用机制。方法选择35只体重为2．0-2．5kg的健康新西兰大耳白兔，随机分成7组，每组5只，分别为1、3、5、7、14和21d正畸加力组和正常对照组。2％戊巴比妥钠麻醉，兔下切牙常规粘网底颊面管，以镍钛推簧施力40g。采用免疫组织化学染色进行血小板衍生生长因子-AA半定量分析。结果血小板衍生生长因子-AA在正畸加力组牙周组织的表达明显强于正常对照组（P〈0．01），7d组为表达高峰期，14、21d组表达减弱。并且同一实验组，血小板衍生生长因子-AA在张力侧表达均高于压力侧（P〈0．01）。结论血小板衍生生长因子-AA在兔正畸牙移动过程中的表达明显口强，从而推测血小板衍生生长因子-AA可能参与了正畸骨改建过程的骨形成调节，并发挥着重要作用。     

骨质疏松老年大鼠正畸牙移动实验

目的研究骨质疏松对老年大鼠牙移动的影响。方法82只三月龄雌性未育健康SD大鼠随机分为骨质疏松组和健康对照组（各42只）;每组大鼠再随机分为0、1、3、5、7、10和14d加力组。测量不同加力时间段牙移动距离,切片HE染色观察组织学变化、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）酶组织化学染色计数破骨细胞。结果骨质疏松组牙移动速度和移动距离都大于对照组（P〈0．05）,骨质疏松大鼠牙移动第一快速期比对照组长,且移动距离更大,停滞期比对照组短。破骨细胞数量和转化聚集速度大于对照组（P〈0．05）。结论骨质疏松会加速老年大鼠牙移动。     

旋转脉动磁场加速兔正畸牙移动的实验研究

目的探讨旋转脉动磁场对兔正畸牙齿移动速度与牙周组织形态变化的影响。方法选用60只新西兰大白兔随机分为实验组、对照组。2％戊巴妥钠麻醉下于兔下切牙间放置不锈钢推簧，施力40g，实验组加力加旋磁、对照组只加力。分别于加力1、3、5、7、14和21d记录二组动物牙齿移动距离，组织HE染色后，观察牙周组织形态的改变。结果实验组兔牙齿移动距离明显大于对照组（P〈0．01）；光镜下组织学观察，实验组从第3天起直至实验结束，其牙周膜的血管化反应，破骨和成骨活动均较对照组明显。结论旋转脉动磁场促进了兔实验性牙齿移动的速度和骨改建，为临床应用提供了实验依据。