大蒜素对兔急性下肢缺血再灌注损伤后组织中IL-1,IL-6,IL-8含量的影响

目的 观察大蒜素注射液对兔急性下肢缺血再灌注损伤后组织中白介素-1、白介素-6、白介素-8含量的影响及意义.方法 30只家兔随机分为5组：空白组、缺血再灌注2h组、缺血再灌注5h组、缺血再灌注2h大蒜素治疗组、缺血再灌注5h大蒜素治疗组.复制缺血再灌注模型.空白组,切开下肢,点滴生理盐水,取腓肠肌.其余四组于缺血2h或5h结束前10min,分别于耳缘静脉点滴大蒜素或生理盐水,再灌注1h后取腓肠肌.分别作免疫指标测定和形态学观察,进行对比分析.结果 缺血再灌注2h组、5h组组织中IL-1,IL-6,IL-8含量与空白组比较有明显增高（P〈0.05）,而缺血再灌注2h大蒜素治疗组、缺血再灌注5h大蒜素治疗组分别与缺血再灌注2h组、缺血再灌注5h组比较IL-1、IL-6、IL-8含量明显下降（P〈0.05）.光镜观察,再灌注组组织结构改变明显,而治疗组改变较轻.结论 大蒜素在兔急性下肢缺血再灌注损伤中能抑制IL-1,IL-6,IL-8的表达,有效减少中性粒细胞的黏附、浸润,减轻炎性渗出,押制微循环通透性的增加,减轻下肢肌肉的损伤.     

色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注＋色甘酸钠25 mg/kg组（C1组）及缺血再灌注＋色甘酸钠50 mg/kg组（C2组）。采用肠缺血45 min再灌注1h制备肠缺血再灌注损伤模型,C1组、C2组再灌注前15min腹腔注射色甘酸钠。再灌注1h后,取小肠组织,光镜下观察小肠粘膜病理学改变,进行Chiu评分,电镜下观察小肠粘膜的超微结构,测定小肠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及组胺含量,进行肠粘膜肥大细胞（IMMC）计数,并测定类胰蛋白酶表达。结果 肠缺血再灌注导致小肠Chiu评分、TNF-α含量、IMMC计数及类胰蛋白酶表达增加,组胺含量降低,IMMC出现胞浆颗粒明显减少,颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象;色甘酸钠25、50mg/kg可减弱肠缺血再灌注导致的上述改变,且50mg/kg的作用更明显。Chiu评分与TNF-α、组胺、类胰蛋白酶水平有相关性,相关系数分别为0．532、-0．770（P＜0．05）。结论 色甘酸钠25、50mg/kg可抑制IMMC活性,减少TNF-α的释放,从而减轻了大鼠肠缺血再灌注损伤;色甘酸钠50mg/kg的效果较好。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨氯喹对全肝缺血再灌注大鼠急性肺损伤（Au）的保护作用及其机制。方法 健康SD大鼠90只，雌雄不拘，体重300～350g，随机分为3组：假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）、全肝缺血再灌注＋氯喹组（C组），每组30只。阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min时开放血流，建立大鼠全肝缺血再灌注模型。C组于缺血前即刻经股静脉注射氯喹10mg／kg，A、B组给予等量生理盐水。于缺血20min、再灌注4h时每组分别处死10只大鼠，抽取门静脉血，测定血浆D-乳酸、内毒素（ETX）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）浓度，另外10只用于观察再灌注48h时大鼠生存率，并在电镜下观察肺组织超微结构的改变。结果 缺血再灌注可导致大鼠缺血期和再灌注期门静脉血D-乳酸、ETX、TNF-a浓度升高，大鼠生存率降低，肺组织超微结构严重受损，氯喹可减弱全肝缺血再灌注导致的上述改变。结论 氯喹对全肝缺血再灌注大鼠ALI有一定的保护作用，通过抑制磷脂酶A2激活，降低肠粘膜屏障通透性升高，降低肠黏膜内毒素移位。     

红花对兔肠缺血再灌注损伤后肠壁ICAM-1表达的影响

目的：观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后肠组织细胞间黏附因子1表达影响。方法：制备兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组：假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋红花注射液组（SI组）。肠组织常规病理染色观察,并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1表达的改变。结果：细胞间黏附因子1蛋白在各组肠组织血管内皮细胞中均有表达,尤其在黏膜下层中表达显著。S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上细胞间黏附因子1蛋白表达增强,与S组比较,差异有显著性（P〈0．01）。SI组与IR组比较明显下降（P〈0．01）。光镜观察比较SI组与IR组可见,多数肠黏膜上皮细胞变性、坏死程度明显减轻。结论：红花在兔肠缺血再灌注损伤中能有效减少炎性渗出、抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

热休克蛋白73可保护鼠小肠热缺血-再灌注损害

在小肠移植中，防止缺血-再灌注（I／R）损害是一重要问题。由于对热休克蛋白73（HSP－73）保护I／R损害了解不多，作下列实验。取雄性Lewis鼠进行实验，麻醉下自颈总动脉插管，以便注药和采集血标本，分成3组：（1）第1组，注入亚砷酸钠（SA）以诱生HSP－73；第2组，注入磷酸盐缓冲盐水（PBS）作为对照；第3组，应用SA（6mg／kg）和槲皮素（5mg／kg）以阻断HSP－73的生成。24小时后剖腹，阻断肠系膜前动脉根部利。时，制成小肠缺血，去除血管夹后使小肠再灌注24小时。测血浆细胞因子和一氧化氮（NO）6次，即缺血前即刻及再灌注后…     

大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与防御素-5 mRNA变化

目的探讨大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与大鼠防御素5(rat defensin-5,RD-5)mRNA变化。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法制造大鼠肠道缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、实验组,在缺血再灌注后1h、6h、12h及24h观测肠粘膜形态变化,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量及大鼠防御素5(RD-5)mRNA的动态变化。结果形态学观察显示实验组缺血再灌注后肠粘膜呈不同程度的损害状态,损伤评分较假手术组高;实验组TNF-α、IL-6含量明显升高,12小时达高峰,均较假手术组高,并有统计学意义;大鼠防御素5(RD-5)mRNA在缺血再灌注后明显升高,再灌注后1小时到达高峰,随后逐渐下降,但均高于假手术组。结论肠道缺血再灌注对肠道粘膜造成损伤,肠道防御素5参与人肠粘膜的损伤与抗损伤过程。     

大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系

目的观察肠缺血再灌注时门、体循环Ｄ－乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断７５分钟后松夹进行重灌注的模型，分别于术前，阻断末，松夹后０．５，２，６小时活杀动物，观察门静脉和体循环Ｄ－乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血７５分钟后大鼠门静脉Ｄ－乳酸水平较伤前值显著上升（Ｐ＜０．０５），再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血Ｄ－乳酸的改变与门脉血基本一致，各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。相关分析结果显示，门静脉血浆Ｄ－乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关（ｒ＝０．４１５，Ｐ＜０．０１）。与此同时，大鼠肠缺血７５分钟门静脉内毒素含量迅速上升，再灌注后２小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏，使门、体循环Ｄ－乳酸水平显著升高，其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此，Ｄ－乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断     

缺血预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的 了解缺血预处理（ＩＰ）对小肠缺血的作用。方法 在不同缺血预处理的大鼠模型上，观察缺血再灌注后肠组织腺苷酸含量和肠粘膜损伤情况。结果 ＩＰ１组（预处理：１０分钟缺血１５分钟再灌注和ＩＰ２组（３分钟缺血５分钟再灌接以７分种１０分钟再灌）小肠的ＡＴＰ和总腺苷酸含量较对照组明显增高，肠粘膜损伤亦明显减轻（Ｐ〈０．０５）。．结论 ＩＰ１和ＩＰ２组的缺血预处理对小肠缺知再灌注损伤有一定的保护作用。     

失血性休克再灌注对早期肠黏膜显微结构的影响

目的观察失血性休克再灌注后肠黏膜屏障功能损伤及其病理改变和超微结构变化。方法16只家兔随机分为2组（n=8）：假手术组（A），休克再灌注组（B）。采用失血性休克再灌注模型。检测灌注后0．5、2、4h血清磷脂酶A2（PLA2）、一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）值；实验结束后取回肠末端黏膜测MDA和组织钙含量；分别通过光镜和电镜观察肠黏膜结构的变化。结果B组血清NO相对A组降低明显。而PLA2、MDA显著升高。B组肠黏膜MDA和组织钙含量有明显升高（P〈0．05）；光镜和电镜观察表明B组肠黏膜损伤明显重于A组。结论失血性休克再灌注使肠道经历缺血缺氧和再灌注损伤，导致肠黏膜生理结构被破坏。     

电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用

目的 研究电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用。方法 30只成年雄性Wistar大鼠，行双侧颈部迷走神经切断术后，随机分为3组（n=10），对照组（C组）：仅暴露腹腔；肠缺血再灌注组（Ⅱ／R组）：暴露腹腔后，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；迷走神经刺激＋肠缺血再灌注组（VNS组）：在夹闭SMA前及再灌注开始时分别以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20min；颈动咏插管以监测平均动咏压（MAP）。再灌注2h时处死大鼠，进行肝组织病变程度评价，测定肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）的表达以及血浆TNF-α浓度。结果与C组比较，Ⅱ／R组再灌注期MAP下降，血浆TNF-α及肝组织TNF-α、NF-κB水平升高，肝组织病变程度加重（P〈0．05或0．01）；电刺激迷走神经可减弱上述改变。结论电刺激迷走神经可减轻肠缺血再灌注后肝损伤。     

低温和复温影响鼠肠缺血再灌注损伤后粘膜绒毛的微循环

小肠对缺血 再灌注 (Ｉ/Ｒ)损害极为敏感 ,低温虽可减少细胞损伤 ,但对肠Ｉ/Ｒ后粘膜绒毛微循环的影响限度则了解不多 ,为此作下列实验研究。取ＰＶＧ鼠使其中心体温在 3 6～ 3 8℃ ( 1 2只鼠 )或 3 0～ 3 2℃ ( 2 4只鼠 ) ,小肠缺血历时 3 0分钟。其中第 1组使动物在常温下行缺血 再灌注实验 ,第 2组在低温下钳夹肠系膜上动脉使之缺血 3 0分钟 ,去除钳夹后使再灌注 1 2 0分钟 ;第 3组 ,在冷灌注后 90分钟复温至 3 6～ 3 8℃(在 3 0分钟内 ) ;第 4组 (对照组 )和第 1组正常体温Ｉ/Ｒ动物均维体温于 3 6～ 3 8℃。外置一段回肠 ,观察粘膜表…     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜细胞凋亡的影响

目的评价异丙酚对大鼠肠缺血再灌注（I／R）时肠粘膜细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组（n=8），假手术组（S组）仅分离肠系膜上动脉（SMA）；肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h；异丙酚组（P组）阻断SMA前30min腹腔注射异丙酚100mg／kg。于再灌注3h处死大鼠，取回肠末端组织，电镜及TUNEL法观察肠粘膜上皮细胞凋亡情况，并计算肠粘膜上皮细胞凋亡指数；测定肠粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及神经酰胺（CER）含量，RT-PCR法测定肠粘膜鞘磷脂酶（SMase）mRNA表达。结果与S组比较，I／R组肠粘膜SOD活性降低，MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P组MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达降低，S01）活性升高（P〈0．05或O．01）。I／R组肠粘膜SOD活性与CER含量呈负相关（r＝-0．775，P〈0．01），肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．852，P〈0．01）；P组肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．782，P〈0．01）。结论异丙酚可抑制大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜上皮细胞凋亡，可能与清除氧自由基、下调SMasemRNA表达、减少CER生成有关。     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜细胞凋亡的影响

目的：研究参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法：采用大鼠肠缺血再灌注模型。24只大鼠随机分为假手术对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）和参附治疗组（SF组），在规定时间检测小肠黏膜上皮细胞caspase-3、Bcl-2蛋白的表达，凋亡细胞数目，同时观察小肠黏膜病理形态学改变。结果：IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数（apoptosisindex,AI）、caspase-3、Bcl-2蛋白显著高于C组（P〈0．01）。SF组AI、caspase-3蛋白低于IR组（P〈0.01或P〈0．05），而Bcl-2蛋白较IR组上调（P〈0．01）。caspase-3表达与AI呈正相关（r=0，914，P〈0，01）；Bel-2的表达与AI、caspase-3呈直线负相关（r分别=-0．375，-0．367，P〈001）。SF组小肠黏膜病理损伤程度较I／R组明显减轻（P〈0.01）。结论：参附注射液通过抑制caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡。从而一定程度上减轻肠黏膜缺血再灌注损伤。     

外源性NO在大鼠小肠缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的：了解外源性L－Arg在肠缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组6只,肠系膜上动脉分离结束前10min静脉注射生理盐水2.0ml(C组）,缺血前10min静脉注射生理盐水2.0ml( IR组）,缺血前10min静脉注射L－Arg 200mg/kg(AIR组）;再灌注前10min静脉注射L－Arg 200mg/kg(IAR组）;再灌注前10min同时静脉注射L－Arg 200mg/kg和N－硝基L－精氨酸40mg/kg(INAR组）。120min实验结束后,所有动物取距回盲瓣5.0cm以上回肠肠断15cm,均分为3段,分别测定各组肠粘膜PMN浸润数量,MDA含量和粘膜组织学Chiu分级,另取36只大鼠随机分为生理盐水对照组和L－Arg实验组（再灌注前10min静脉L-Arg200mg/kg),每组再随机分为3组,每组6只。两组分别与缺血前,缺血60min和再灌注60min取小肠中段肠管2.0cm,测定小肠组织线粒体内Ca^2 含量。结果：再灌注前给予适量的外源性L－Arg后,与C组相比,各组的肠粘膜PMN浸润数量,MDA含量,线粒体内Ca^2 含量和粘膜组织学均无明显差异（P＞0．05）;缺血前给予L－Arg后,与IR组相比,上述各项指标除Ca^2 含量外均明显减少（P＜0．05）,但仍高于C组（P＜0．05）。结论 ：再灌注前给予外源性L－Arg对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,缺血前给予L－Arg对肠粘膜损伤也能起到一定程度的保护作用。     

姜黄素对大鼠单肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤肺功能改变及姜黄素（CUR）干预作用。方法建立大鼠原位异体左单肺移植模型。纯种雄性SD大鼠120只，随机分两组，每组又分三个亚组（n=12）：假手术组、载体组、CUR组，分别在缺血4h、再灌注2h和24h处死大鼠，测量移植肺损伤病理评分、氧合指数、肺湿干重比（W／D）、伊文思篮染料（EBD）含量。结果移植肺组织病理学主要表现为肺水肿，炎症细胞浸润，出血。与假手术组比较，再灌注2h，移植肺氧合指数从358．3下降到153．7，W／D从3．7增加到5．6，EBD含量从381．0μg／g干重增加到1172．3μg／g干重；再灌注24h后，氧合指数从394．2下降到102．3，移植肺W／D从3．8增加到6．6；EBD含量从387．5μg/g干重增加到927．5μg/g干重。供体和受体大鼠经CUR预处理后，明显减少缺血4h，再灌注2和24h的移植肺组织学病理评分，肺泡毛细血管通透性，湿干重比，改善气体交换。结论大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤（IRI）肺功能学改变主要表现为肺泡毛细血管内皮损伤导致的通透性肺水肿及由此导致的氧合功能下降。CUR对大鼠单肺移植缺血再灌注肺损伤具有保护作用。     

肠系膜上动脉灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨术中肠系膜上动脉(SMA)灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康家兔32只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、高氧液灌注组(H组)和灌注对照组(C组)。开腹夹闭SMA1h造成缺血,松夹再灌注2h制作肠缺血再灌注模型。H组在缺血期经SMA以20ml·kg-1·h-1恒速灌注高氧液1h,C组则采用同样方法输入等容量的5%葡萄糖液。再灌注2h后分别测定各组肠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;观察光镜下各组肠粘膜组织形态学改变;测定肠粘膜组织ATP含量,并测定肠道的氧摄取率。结果小肠缺血再灌注后,肠组织MDA含量明显升高,SOD、CAT和GPX活性明显下降,光镜下肠粘膜损伤严重,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显下降。I组与C组各参数差异无显著意义。与I组和C组相比,H组肠组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、CAT和GPX活性明显升高(P<0.05),光镜下肠粘膜损伤明显减轻,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论术中经SMA灌注高氧液是一种安全有效的小肠保护方法,这与高氧液中的高氧分压有关,并通过增强抗氧化酶的活性减轻肠缺血再灌注损伤。     

牛磺酸对肠粘膜屏障保护作用的实验研究

目的：应用牛横酸保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能。方法：２４只家兔随机分为三组：牛磺酸治疗组（Ａ组），单纯休克组（Ｂ）、假手术组（Ｃ）、以硫代巴比妥酸比色法和原子吸收分光光度法测末端回肠粘膜ＭＤＡ和组织钙含量，并取体循环血做细菌培养，结果：Ｂ组肠粘膜ＭＤＡ和组织钙含量有明显升高，而Ａ组变化无显著性；再灌注半小时后Ｂ组细菌移位率明显高于Ｃ组（Ｐ〈０．０５）；光镜和电镜观察表明Ｂ组肠粘膜损伤明显重     

SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究SOD模型配合物MSODa对骨骼肌缺血再灌注后的保护作用及其机制，方法：将96只Wistar大鼠建立后肢缺血再灌注模型，按手术先后随机分为正常对照组（1组），缺血再灌注组（2组），生理盐水组（3组）和MSODa组（4组），2－4组分别在缺血4h后，再灌注1，2，4，8，12h末，测定血浆中的丙二醛（MDA），骨骼肌组织中的髓过氧化物酶（MPO），白细胞上β2整合素（CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间粘附分子（ICAM）－1的表达情况及各组的组织学改变。结果：第2组各时间点MDA，MPO，CD11h/CD18,ICAM-1的表达均较正常对照组显著升高，骨骼肌组织的损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重，第4组则表现为上述变化被明显抑制。结论：MSODa通过减少自由基的生成，抑制粘附分子的表达而减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

肢体缺血再灌注后关节软骨及滑膜损伤的组织学观察

目的：通过动物实验观察肢体缺血再灌注后关节软骨和滑膜病理变化。方法：35只新西兰大白兔随机分成缺血2、5h和正常对照3个组。分别于缺血、再灌注后1d和1、4、8、12、16周取关节软骨和滑膜行大体和光镜观察,测量8和16周软骨各层厚度,并进行定量分析。结果：肢体缺血再灌注1周内关节软骨及滑膜表现为缺血再灌注损伤,4周后渐出现退行性关节炎的早期改变,缺血5h组重于缺血2h组。结论：缺血再灌注肢体关节软骨、滑膜有缺血再灌注损伤,可逐渐演变成骨性关节炎。     

大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系

目的观察肠缺血再灌注时门、体循环 D-乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断75分钟后松夹进行重灌注的模型,分别于术前,阻断末,松夹后0.5,2,6小时活杀动物,观察门静脉和体循环 D-乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血75分钟后大鼠门静脉 D-乳酸水平较伤前值显著上升(P<0.05),再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血 D-乳酸的改变与门脉血基本一致,各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义(P>0.05)。相关分析结果显示,门静脉血浆 D-乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关(r=0.415,P<0.01)。与此同时,大鼠肠缺血75分钟门静脉内毒素含量迅速上升,再灌注后2小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏。使门、体循环 D-乳酸水平显著升高,其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此,D-乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断。