前列腺素E1/目标温度控制联合干预措施对心肺复苏后大鼠微血栓形成抑制效应的初步探讨

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)和目标温度控制(TTM)联合策略对心跳骤停后成功复苏大鼠的微血栓广泛形成的抑制效应.方法 采用经食道交流电致颤方式,建立大鼠心肺复苏模型.设立空白对照组(B组,n=14),另将56只成功复苏的恢复自主循环(ROSC)大鼠随机分为4组:ROSC对照组(R组,n=14)、PGE1干预组(P组,n=14)、TTM干预组(T组,n=14)和PGE1/TTM联合干预组(PT组,n=14).分别在0.5、4、8h3个时间点,对每组5只大鼠进行血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、血栓调节蛋白(TM)和D-dimer的ELISA检测.每个时间点,每组处死3只大鼠,进行心肌组织苏木精伊红(HE)染色以及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin) mRNA的PCR检测.实验结束时,对每组处死的大鼠进行心肌组织VE-cadherin/血管内皮生长因子受体(VEGFR)荧光双染.结果 PGE1、TTM及其联合干预措施可以不同程度地减少心肌组织微血栓的形成,缓解微血管内皮细胞VE-cadherin蛋白的破坏,并在复苏后0.5h有效抑制VE-cadherin mRNA表达水平的上升(P＜0.05),且以PT组更为明显.3种干预方式都能减缓复苏后血浆TM和D-dimer水平的陡然上升(P＜0.05),且联合干预措施较单独干预措施的抑制效应更加突出(P＜0.05).结论 PGE1和TTM能够通过不同的抗凝途径和内皮细胞保护效应来改善微血管内血栓的广泛形成,且二者联合治疗可能存在协同作用.     

血管紧张素II通过下调血管内皮钙粘连蛋白抑制血管内皮细胞中紧密连接蛋白1的表达

目的：探索血管紧张素II(Ang II)引发微血管内皮通透性增加的具体机制。方法：大鼠主动脉内皮细胞原代培养鉴定,取4-7代细胞用于实验,将细胞分为对照组、Ang II组、Ang II+缬沙坦组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-q PCR）、蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞中紧密连接（ZO-1）、血管内皮钙粘连蛋白（VE-cadherin）的表达,免疫荧光染色检测细胞中ZO-1蛋白的分布。通过向内皮细胞转染过表达VE-cadherin质粒,检测过表达VE-cadherin对Ang II诱导的ZO-1蛋白表达和蛋白分布改变的影响。结果：相比于对照组,Ang II组内皮细胞ZO-1和VE-cadherin在mRNA和蛋白水平的表达均显著减少（P<0.01）,且ZO-1蛋白在细胞周边分布的趋势显著降低。在Ang II干预的内皮细胞中过表达VE-cadherin后,内皮细胞ZO-1蛋白表达增加（P<0.01）,细胞周边分布趋势显著增强。结论：Ang II通过下调VE-cadherin抑制血管内皮细胞中ZO-1蛋白的表达,从而破坏内皮细胞间的紧密连接,这可能是An...     

旻青蒿鳖甲方抗肿瘤炎症反应研究

目的 考察青蒿鳖甲方对肿瘤炎症反应的干预作用,分析其干预作用的量效关系以及君药青蒿及青蒿鳖甲组合在全方中的作用。方法 S₁₈₀荷瘤小鼠随机分为青蒿组（1.5 g/kg）,青蒿鳖甲组合组（1.5 g/kg）,青蒿鳖甲方低、中、高剂量（0.75、1.5、3.0 g/kg）组及模型组,每天ig给药1次,连续给药10 d。停药后称各组小鼠肿瘤质量,免疫组织化学法与Western blotting法检测肿瘤组织中环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达,HE染色、光学显微镜计数白细胞,ELISA法测定荷瘤小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E₂（PGE₂）水平。结果 青蒿鳖甲组合较单一青蒿有更强的抑瘤作用和较强的PGE₂抑制作用;青蒿鳖甲方明显升高细胞因子TNF-α、IL-1β水平,明显抑制COX-2、VEGF蛋白表达和肿瘤生长;青蒿鳖甲方低、中、高剂量抑制肿瘤生长的作用无明显量效关系。结论 青蒿鳖甲方通过对TNF-α和IL-1β的调控作用干预肿瘤炎症反应,进而产生抑制肿瘤生长作用。     

海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能的保护作用

目的 探讨海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能的保护作用及相关机制。方法 采用愤怒心理应激的方法制备血管内皮损伤大鼠模型,实验分为对照组、模型组、海带多糖低和高剂量组及低分子肝素组。造模后取血,采用ELISA法检测血浆肾上腺素（Adr）水平、血管性血友病因子（vWF）水平,采用放射免疫化学法检测血浆皮质醇、6-酮-前列腺素F_1α（6-keto-PGF_1α）的水平,采用化学法检测血浆NO水平。取血后,制备大鼠血管环,观察各组大鼠血管环对累计浓度乙酰胆碱（Ach）的内皮依赖性舒张反应。结果 与对照组比较,模型组、海带多糖组和低分子肝素组血浆皮质醇和Adr水平明显升高（P＜0.05）;海带多糖高剂量组血浆vWF水平与模型组比较明显降低（P＜0.05）;海带多糖高剂量组血浆NO水平与模型组比较显著升高（P＜0.05）;海带多糖组血浆6-keto-PGF_1α水平与模型组比较显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,海带多糖高剂量组血管舒张反应明显增强（P＜0.05）。结论 海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能具有一定的保护作用。     

维生素D3对自发高血压大鼠主动脉环血管内皮依赖的收缩及舒张的影响机制研究

目的 通过观察维生素D₃对高血压状态下血管内皮收缩及舒张的影响和环氧化酶(COX)的信号转导途径的研究,探讨维生素D₃的血管内皮的保护作用机制。方法 应用38～42周的雄性自发高血压大鼠(SHR),分为维生素D₃治疗组、对照组,每组20只。维生素D₃治疗组给予维生素D₃ 10ng/(100g·d),灌胃3周;对照组给予蒸馏水灌胃3周,各组每日灌胃前测量大鼠体质量。3周后测血压,留取血液样本,测量一氧化氮(NO)含量。离取主动脉,水浴在10ml的组织浴槽中,通过不同药物及试剂的干预,探测血管张力的变化。采集浴槽内液体及实验后动脉环进行Western blot法分析一氧化氮合成酶的表达及环氧化酶的蛋白表达;ELISA测量内皮因子的释放。结果 维生素D₃对自发性高血压病大鼠体质量增长趋势无显著影响。与对照组比较,维生素D₃治疗可显著降低大鼠血管的收缩压及舒张压。治疗组大鼠血液中NO含量明显升高。经过维生素D₃长期治疗后,一氧化氮合成酶的表达增加,环氧化酶-1的表达下降。维生素D₃治疗组血管内皮收缩因子的稳定代谢产物较对照组减少。结论 维生素D₃可增加血管舒张因子NO含量,影响一氧化氮的表达,增加血管舒张,降低血管内皮收缩因子的释放,影响环氧化酶-1的表达,长期给药可能通过减少血管内皮收缩因子起到血管保护性作用。     

香鳞毛蕨对脂多糖诱导的人真皮微血管内皮细胞增殖及mRNA表达的影响

目的 研究香鳞毛蕨醇提物对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的人真皮微血管内皮细胞（human dermal microvascular endothelial cells,HDMEC）炎性反应的影响。方法 分别用0、0.4、2和10μg/ml的LPS作用于人真皮微血管内皮细胞,孵育24h建立微血管内皮细胞炎性模型。实验分为HDMEC空白对照组、LPS模型组和LPS+香鳞毛蕨药物组,分别进行药物处理,观察不同剂量香鳞毛蕨醇提物处理对各组HDMEC细胞增殖和炎症相关基因mRNA表达的影响。结果 香鳞毛蕨醇提物可以抑制2μg/ml LPS刺激下的微血管内皮细胞的增殖（P<0.05）,并降低脂多糖所诱升的血管内皮生长因子VEGF以及炎症相关基因NF-κB、VCAM-1的表达水平（P<0.01）。结论 香鳞毛蕨醇提物可能通过抑制炎症相关基因的表达来抑制微血管内皮细胞的炎性增殖。     

银杏内酯B对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用研究

目的 研究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法 将对数生长期的H9C2心肌细胞随机分为4组：空白对照、H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（100μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预,每组设10个复孔。经药物干预16h后观察各组细胞形态,采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）活性;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫法（ELISA）测定培养液中炎性因子（CRP、TNF-α、IL-1、IL-6）含量水平;采用流氏细胞术检测细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率,采用反转录PCR（RT-PCR）技术检测细胞中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blot法检测细胞中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂干预组比较,GB（100、200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞培养液中AST、CPK活性和TNF-α、IL-6、CRP、MDA含量均显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡率显著降低;bcl-2 mRNA表达显著上调、Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;其中GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞生存状态明显改善、存活率显著升高,LDH活性、IL-1含量以及NF-κB蛋白表达量显著降低,细胞中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GB对H₂O₂诱导损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与GB能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,上调抑凋亡基因bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高bcl-2/Bax表达比值,下调NF-κB蛋白表达,降低炎性因子含量相关。     

白桂木抗类风湿性关节炎的有效部位筛选及其作用机制研究

目的 筛选白桂木抗类风湿性关节炎的有效部位,初步探讨白桂木有效部位抗类风湿性关节炎的作用机制。方法 制备白桂木根总提取物、石油醚提取部位、醋酸乙酯提取部位、氯仿提取部位,观察连续15 d ig给予大鼠白桂木根各提取物对大鼠佐剂性关节炎的影响。结果 白桂木醋酸乙酯提取部位显著改善大鼠佐剂性关节炎的症状,抑制大鼠血清中致炎物质前列腺素E₂（PGE₂）和一氧化氮（NO）的生成。结论 白桂木醋酸乙酯提取部位可能是其治疗类风湿性关节炎的有效部位,其抗类风湿关节炎作用与抑制血清中PGE₂和NO等致炎物质的生成有关。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

熊果酸抑制AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大实验研究

目的 探讨熊果酸（ursolic acid,UA）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用及其可能机制。方法 按常规方法分离并培养新生大鼠心肌细胞。CCK-8法确定UA（2、4、8、16μmol/L）对心肌细胞的最佳作用浓度,利用AngⅡ诱导建立新生大鼠心肌细胞肥大模型。实验分对照组（control组）、AngⅡ组、UA干预组、LY294002（PI₃K/Akt通路抑制剂）干预组共4组。UA和LY294002均预处理心肌细胞30min。以心肌细胞表面积、β-肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA和脑钠肽（BNP）mRNA表达作为心肌细胞肥大标志,同时使用蛋白免疫印迹法检测T-Akt（total Akt）和p-Akt（phospho-Akt）蛋白表达。结果 显微镜下观察各组心肌细胞生长良好。与control组相比,AngⅡ组和UA干预组大鼠心肌细胞表面积增加（P<0.05）,LY294002干预组心肌细胞表面积差异无统计学意义（P>0.05）;与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组大鼠心肌细胞表面积减小（P<0.05）。与control组相比,AngⅡ组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达显著增加（P<0.05）;与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均降低（P<0.05）;UA干预组和LY294002干预组之间p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均差异无统计学意义（P>0.05）;4个实验组间T-Akt蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论 （1）AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大模型中,心肌细胞表面积增加,BNP mRNA和β-MHC mRNA表达升高,同时伴有p-Akt蛋白表达增加,提示PI₃K/Akt通路在AngⅡ致心肌细胞肥大中起重要作用。（2）UA能减轻AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小,p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达减少,这与LY294002作用一致,提示UA可能是通过抑制PI₃K/Akt通路而发挥抗心肌肥大作用。     

g-C3N4纳米棒/TiO2/Ni/CNTs复合物的制备及其光催化性能

通过简单的快速加热回流本体氮化碳制备了缺陷较少的g-C₃N₄纳米棒;然后采用缓慢水解法在g-C₃N₄纳米棒表面负载掺杂镍的TiO₂前驱体,经热处理制得g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/NiO纳米复合光催化剂;最后以TiO₂中的Ni为催化剂,采用化学气相沉积法原位生长CNTs,制备g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNTs纳米复合光催化剂。通过XRD、TG、TEM、FT-IR、UV-Vis等测试方法对催化剂进行表征,考察了样品在紫外光和可见光下对亚甲基蓝（MB）的光催化降解活性。结果表明：g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNT纳米复合物在紫外和可见光下对亚甲基蓝的降解率分别为87%和68%,光催化活性较g-C₃N₄/TiO₂/NiO有明显提高。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂反应吸附脱硫效果

通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂吸附剂比表面积为137.7 m²/g,孔容为0.31 cm³/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h^-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。     

ZrO2/Al2O3复合载体镍基催化剂CO甲烷化反应本征动力学

采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250～440℃,压力为0.1～2.5 MPa,原料气配比（n_H2/n_CO）为1.0～4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明：CO转化率、CH₄的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当n_H2/n_CO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH₄的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH₄和CO₂反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。     

TiO2/TiSi2复合材料的制备及其可见光光催化性能

分别以TiSi₂和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO₂/TiSi₂纳米复合材料。TiO₂/TiSi₂是由TiSi₂基体与生长在TiSi₂表面的海胆状金红石型TiO₂组成,其中,金红石型TiO₂由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO₂纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO₂,TiO₂/TiSi₂复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。     

Nb2O5掺杂对SrTiO3陶瓷显微结构和微波介电损耗的影响

采用无压烧结工艺制备了Nb₂O₅掺杂SrTiO₃陶瓷,研究了Nb₂O₅掺杂量对SrTiO₃陶瓷相组成、显微结构和微波介电损耗的影响。结果表明：Nb₂O₅掺杂对SrTiO₃陶瓷的相结构没有产生明显的影响,但会在一定程度上阻碍样品的致密化,同时促进晶粒的生长。随着Nb₂O₅掺杂量的增加,SrTiO₃陶瓷的介电常数从296逐渐下降至230左右,温度系数从1.714×10^-3℃^-1逐渐下降至1.629×10^-3℃^-1,Q×f值则先急剧升高,之后又慢慢下降。当Nb₂O₅掺杂量为0.15%（质量分数,下同）时,SrTiO₃陶瓷样品的介电损耗最低,Q×f可达6 281 GHz,大约是纯SrTiO₃（1 145 GHz）陶瓷样品的5.5倍（此时介电常数约为270,温度系数约为1.684×10^-3℃^-1）。此外,对材料显微结构、介电常数、温度系数特别是介电损耗变化的原因进行了分析。     

TiO2-xNx薄膜托槽的体外生物相容性

目的 评价TiO_2-xN_x薄膜托槽的细胞生物相容性,并探讨掺氮含量与薄膜厚度对其生物相容性的影响。方法 通过对L929细胞进行细胞粘附实验、MTT实验和LDH释放实验评价TiO_2-xN_x薄膜托槽的细胞生物相容性,使用SPSS 19.0统计软件,通过单因素方差分析对实验数据进行统计学分析。结果 L929细胞在薄膜托槽组和对照组托槽表面的粘附和伸展状态均良好;虽然氮含量组和厚度组的细胞相对增殖率与对照组之间均存在显著性统计学差异(P<0.05),但所有组别的相对增殖率均在80%以上,随着氮含量的增加细胞相对增殖率降低,随着厚度的增加细胞相对增殖率增加。LDH结果显示随着氮含量的增加LDH活性增加,随着厚度的增加LDH活性降低,所有组别之间均无统计学差异(P>0.05)。结论 TiO_2-xN_x薄膜托槽细胞毒性为0级,掺氮含量和薄膜厚度因素与L929细胞生物相容性有关。     

TeO2-B2O3-BaO系统玻璃的形成区及其析晶行为

利用淬冷法、差热分析(DTA)、X射线衍射(XRD)和拉曼光谱研究了TeO₂-B₂O₃-BaO玻璃的形成区和析晶行为。结果显示二元系统容易析出晶体,如γ-TeO₂、α-TeO₂、BaTe₄O₉和BaTe₂O₅等,而三元系统玻璃有较宽广的玻璃形成范围和较强的抗析晶能力,适用于碲酸盐玻璃光纤的皮料。     

环氧树脂/聚醚砜/纳米氧化铝复合材料的力学性能及介电性能

以甲基纳迪克酸酐（MNA）为固化剂,制备了环氧树脂/聚醚砜/纳米氧化铝三元复合材料,并对其力学性能、介电性能以及热稳定性能进行了研究,同时探讨了其性能增强机理。结果表明：当聚醚砜（PES）和纳米氧化铝（nano-Al₂O₃）的质量分数分别为15%和3%时,环氧树脂/15PES/3Al₂O₃复合材料的冲击强度、拉伸强度和弯曲强度分别达到45.7 kJ/m²、87 MPa和180 MPa,与纯环氧树脂相比,均有大幅度的提高。在测试频率为100 Hz时,复合材料的介电常数和介电损耗分别为7.7和0.013 5,介电性能较纯环氧树脂也有一定提高。此外,热分解温度比纯环氧树脂的提高了73℃,热稳定性得到提高。     

原花青素-B2对体内外蛋白质非酶糖基化反应的影响

目的 观察原花青素B₂（proanthocyanidin-B₂,PC-B₂）对体内外蛋白质非酶糖基化终产物（AGEs）形成的影响。方法 用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,ig不同剂量（25、50、100 mg/kg）PC-B₂ 12周,检测血糖和AGEs的量。同时将不同质量浓度PC-B₂分别与葡萄糖和牛血清白蛋白、半乳糖和牛血清白蛋白在37 ℃孵育60 d,用荧光光度法测定AGEs的荧光值。结果 PC-B₂能明显降低糖尿病大鼠血糖（P＜0.01）,抑制AGEs的形成（P＜0.05）,并呈明显的剂量依赖性。PC-B₂对体外AGEs的生成也有明显的抑制作用（P＜0.01）。结论 PC-B₂可明显降低糖尿病大鼠血糖,对体内外AGEs的形成具有明显的抑制作用。