三子养亲汤通过抑制miR-155-5p调控Th17/Treg平衡失调对支气管哮喘的机制研究

目的:探讨三子养亲汤对与Th17/Treg细胞关联密切的miR-155表达是否产生调控作用。方法:建立培养原代大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),利用噻唑蓝比色法(MTT)检测大鼠气道平滑肌细胞的增殖情况,Real-time PCR检测miR-155-5p的mRNA表达,Werstern blot检测IL-17、IL-10、Foxp3、RORΥt蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组支气管平滑肌细胞增殖率明显增高,IL-10、Foxp3蛋白表达量明显下调,RORγt、IL-17蛋白表达显著上调(P0.01);与模型对照组比较,三子养亲汤5%、10%、15%、20%含药血清6 g/kg组能有效抑制支气管平滑肌细胞的过度增殖,三子养亲汤6 g/kg 20%含药血清能够下调miR-155-5p的表达,三子养亲汤含药血清各组IL-10、Foxp3蛋白表达量上调,RORΥt、IL-17蛋白表达量下调(P0.05),6 g/kg三子养亲汤20%含药血清+miR155-5抑制剂组Foxp3、IL-10蛋白表达量上调,IL-17、RORΥt蛋白表达量下调。结论:三子养亲汤通过下调miR-155的表达,进而调节Th17/Treg平衡失调,这可能是其抗支气管哮喘的作用机制。     

三子养亲汤对支气管哮喘大鼠白三烯受体mRNA表达的影响

目的：观察三子养亲汤对支气管哮喘大鼠白三烯受体1、2mRNA表达水平的影响。方法：将54只SD雄性大鼠随机分为六组,分别是正常对照组、哮喘模型组、中药三子养亲汤低剂量组、中剂量组、高剂量组、孟鲁司特组。除正常对照组外,其余各组大鼠均制成哮喘模型。制备方法分致敏和激发两阶段;第1d和第8d腹腔注射无菌抗原液致敏;第14天起哮喘模型组、孟鲁司特组大鼠雾化吸入卵蛋白（OVA）激发14d。正常对照组用生理盐水代替抗原液和OVA进行致敏和激发。各治疗组大鼠均在第2次致敏后第4d开始给予灌胃,激发阶段则在每次激发前1h给予灌胃;根据分组不同灌注三子养亲汤或孟鲁司特。各组大鼠均经末次激发24h内处死,取肺组织标本,运用RT-PCR技术检测SD大鼠肺组织的白三烯受体mRNA表达水平,并对肺组织进行HE染色,观察肺组织EOS的变化。结果：三子养亲汤能减少支气管哮喘大鼠白三烯受体1mRNA表达的水平,同时减少哮喘大鼠肺组织EOS的浸润。     

补肾抑瘤汤含药血清对PC-3细胞Notch1/Jagged1信号通路的影响

目的:通过体外细胞实验研究补肾抑瘤汤对前列腺癌细胞增殖的干预作用及其机制。方法:首先按照血清药理学方法,给予SD大鼠连续灌胃用药7 d,取血制备空白血清和补肾抑瘤汤含药血清;然后以人前列腺癌细胞PC-3为模型研究补肾抑瘤汤含药血清对前列腺癌细胞增殖及Notch1/Jagged1信号通路的影响,噻唑蓝(MTT)比色法检测补肾抑瘤汤含药血清(2.5%,5%,10%,15%)处理PC-3细胞后不同时间点(12,24,36 h)的细胞增殖情况,分别应用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分析补肾抑瘤汤含药血清对PC-3细胞Notch1,Jagged1 mRNA和蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,经补肾抑瘤汤含药血清处理12,24,36 h后,PC-3细胞增殖受到了不同程度的抑制,其中以36 h的抑制作用最为显著(P0.01);补肾抑瘤汤含药血清对PC-3细胞Notch1,Jagged1 mRNA和蛋白表达均有抑制作用,尤其是补肾抑瘤汤10%,15%含药血清组抑制效果明显(P0.05,P0.01)。结论:补肾抑瘤汤含药血清能明显抑制PC-3细胞增殖,作用可能与调控Notch1/Jagged1表达有一定相关性。     

毒素清含药血清对脂多糖刺激下A549细胞NF-κB/MAPK信号通路的影响

目的:探讨复方毒素清对肺上皮细胞A549内核因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路的影响,从细胞分子水平揭示毒素清治疗细菌性肺炎的作用机制。方法:LPS刺激肺泡上皮细胞A549,将培养好的A549细胞分为空白组(10%空白药物血清)、模型组(10%空白药物血清和1μg/ml LPS)、毒素清(14g/kg)组(10%含药血清和1μg/ml LPS)、毒素清(28g/kg)组(10%含药血清和1μg/ml LPS)、毒素清(56g/kg)组(10%含药血清和1μg/ml LPS),然后ELISA检测IL-1、IL-6、IL-8;实时荧光定量PCR测定TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达;Western Blotting检测P38MAPK、JNK46/54、ERK42/44总蛋白和磷酸化蛋白。结果:与空白组相比,模型组细胞L-1β、IL-6、IL-8、TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达以及P38MAPK、JNK46/54、ERK42/44蛋白的磷酸化水平均明显升高;与模型组相比,毒素清(14g/kg、28g/kg、56g/kg)的含药血清组L-1β、IL-6、IL-8、TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达以及P-P38MAPK、P-ERK42/44蛋白的磷酸化水平均明显降低,P-JNK46/54无显著性差异。结论:LPS能够激活肺上皮细胞A549内NF-κB和MAPK信号通路,诱导细胞因子的分泌。毒素清可通过抑制该两条信号通路,减少细胞因子的释放,从而减轻炎症反应。     

镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞损伤保护作用的抗氧化机制分析

目的:观察镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其是否通过抗氧化活性发挥神经保护作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,每组10只。镇肝熄风汤按照8,16,32 g·kg~(-1)灌胃,空白组灌胃等体积生理盐水,采血制备含药和空白血清。常规培养PC12细胞,分为空白组、模型组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,空白组和模型组给予空白血清,其他3组给予10%含药血清,孵育1 h,再加100μmol·L~(-1)6-OHDA共孵育24 h后收集细胞。采用MTS法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,分光光度法检测脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测醌氧化还原酶-1(NADPH quinine oxidoreductase 1,NQO-1)mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组细胞活力明显降低,而细胞凋亡和LPO水平明显增加(P0.05)。与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组细胞活力显著增加,而细胞凋亡和LPO水平明显减少(P0.05)。与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组NQO-1 mRNA表达明显上调(P0.05),而空白组与模型组NQO-1mRNA表达无显著性差异。结论:镇肝熄风汤含药血清具有保护6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用,其机制可能与上调PC12细胞NQO-1 mRNA表达进了提高了细胞抗氧化能力有关。     

三子养亲汤加味联合平喘方穴位贴敷对支气管哮喘急性发作疗效及FENO影响的临床研究

目的观察三子养亲汤加味联合平喘方穴位贴敷治疗支气管哮喘急性发作的临床疗效及对呼出气一氧化氮(FENO)的影响。方法 80例轻中度支气管哮喘患者随机分为对照组和治疗组,各40例,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用三子养亲汤加味联合平喘方穴位贴敷治疗,疗程均为7 d。比较治疗前后两组症状体征、肺功能、FENO、血清ESO、Ig E变化。结果 3子养亲汤加味联合平喘方穴位贴敷在改善患者症状、体征及肺功能、血清ESO、Ig E水平、FENO指标等方面均明显优于对照组。结论三子养亲汤加味联合平喘方穴位贴敷治疗轻支气管哮喘急性疗效明确,能够降低FENO水平,控制气道炎症,安全可靠。     

三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th17/Treg比例失衡的影响

目的:探讨三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th17/Treg比例失衡的影响。方法:大鼠分为正常对照组、模型组、地塞米松0.075 mg/kg组、三子养亲汤1.5 g/kg、3 g/kg和6 g/kg剂量组,采用卵清白蛋白(OVA)致敏,并雾化吸入卵清白蛋白激发复制大鼠支气管哮喘模型,给予不同剂量三子养亲汤进行干预,各组大鼠经末次激发24 h后,取肺组织进行HE染色观察病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠BALF中的IL-10、TGF-β和IL-17、IL-6的含量;采用免疫组化法检测肺组织中IL-10和IL-17蛋白的表达。结果:与模型组相比,三子养亲汤各组和地塞米松组明显减少大鼠BALF中IL-17含量、下调肺组织中IL-17蛋白表达,三子养亲汤3 g/kg、6 g/kg组和地塞米松组可降低哮喘大鼠BALF中IL-6含量,升高IL-10、TGF-β含量,上调肝组织IL-10蛋白的表达。结论:三子养亲汤能够抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能与调节Th17/Treg平衡失调有关。     

安胃汤含药血清对胃黏膜肠上皮化生细胞内质网应激-自噬通路的影响

目的 观察安胃汤(黄连、制半夏、白芍等)含药血清对胃黏膜肠上皮化生(GIM)细胞的影响,并基于内质网应激(ERS)-自噬通路探讨其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组及安胃汤低、中、高剂量组(5.4、10.7、21.4 g·kg^-1·d^-1),每组5只;每日1次,连续灌胃给药7 d,制备空白血清及安胃汤含药血清。采用150μmol·L^-1鹅去氧胆酸(CDCA)干预24 h,诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1),复制GIM细胞模型。将细胞分为正常对照组(未经CDCA干预的GES-1细胞)、模型组及安胃汤低、中、高剂量组,以10%空白血清及安胃汤低、中、高剂量含药血清干预24 h。采用Western Blot法检测肠上皮细胞的特异因子MUC2、VILLIN、CDX2蛋白表达情况;MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;免疫荧光法检测细胞中ATF6蛋白表达水平;RT-qPCR法检测细胞中GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达水平;Western Blot法检测细胞中GRP78、LC3-Ⅱ、L...     

炮制对三子养亲汤中木犀草素溶出的HPLC分析

目的建立三子养亲汤中木犀草素的含量测定方法,并探讨其炮制意义。方法HPLC法:C18色谱柱;流动相:甲醇-0.2%磷酸(55:45);流速:1mL/min;检测波长:350nm。结果木犀草素线性范围为0.16μg～0.82μg,RSD为2.56%。结论方法可靠,稳定可行,三子养亲汤用炒品配方可促进木犀草素的溶出。     

宽胸理肺汤合三子养亲汤对COPD大鼠炎症因子、氧化应激及凋亡相关蛋白的影响

目的观察宽胸理肺汤合三子养亲汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症因子、氧化应激指标、凋亡相关蛋白表达的影响。方法取7只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,另取35只雄性Wistar大鼠采用熏香烟加气管注内毒素法建立COPD模型。将建模成功大鼠随机分成COPD组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、乙酰半胱氨酸组,每组7只。中药高、中、低剂量组分别按照5,2.5,1.25 g生药/kg的剂量给予宽胸理肺汤合三子养亲汤灌胃,乙酰半胱氨酸组给予0.8 g/kg乙酰半胱氨酸灌胃,正常组和COPD组分别给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d,持续28 d。末次灌胃后24 h,心脏取血,采用ELISA法检测血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,HE染色观察大鼠肺组织病理表现,Western blot法检测大鼠肺组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果与正常组比较,COPD组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著升高(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P均<0.05);HE染色示大鼠小气道管腔明显狭窄,结缔组织增生,支气管管壁增厚,黏液细胞增多,部分可见黏液堵塞气道,肺泡结构紊乱,上皮细胞不同程度皱缩破坏,管腔及周围血管可见中性粒细胞聚集。与COPD组比较,中药各组及乙酰半胱氨酸组血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著降低(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著升高(P均<0.05);HE染色示气道上皮细胞脱落、炎症细胞浸润、杯状细胞增多以及肺气肿形成等现象均有不同程度减轻。结论宽胸理肺汤合三子养亲汤可以明显改善COPD大鼠的肺组织病理变化,其机制可能与抑制炎症因子、抗氧化应激及抑制细胞凋亡有关。     

加味三子养亲汤治疗小儿咳嗽变异性哮喘临床观察

目的探讨加味三子养亲汤治疗小儿咳嗽变异性哮喘(CVA)疗效。方法选取2017年9月-2019年7月接受治疗的CVA患儿128例,经随机数字表法将其分为对照组、观察组各64例。对照组患儿接受临床CVA常规治疗,观察组患儿在对照组基础上加入加味三子养亲汤治疗,持续治疗14 d后对比2组患儿的血清细胞因子、疗效、药物相关不良反应发生情况的差异。结果治疗后,观察组患儿血清中TNF-α、IL-10、IL-13、EOS的水平低于对照组患儿;疗效分级及总有效率均优于对照组患儿(P<0.05)。2组患儿未发生明显药物相关不良反应。结论加味三子养亲汤可提升小儿CVA的治疗效果,且治疗安全性良好。     

止嗽散合三子养亲汤治疗小儿急性支气管炎50例

目的:观察止嗽散合三子养亲汤治疗小儿急性支气管炎的疗效。方法:将50例急性支气管炎患儿予止嗽散合三子养亲汤7d后统计疗效。结果:治愈39例,好转7例,未愈4例,总有效率92%。结论:采用止嗽散合三子养亲汤治疗小儿急性支气管炎,疗效显著,值得临床推广应用。     

基于网络药理学探讨三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：运用网络药理学的研究方法探讨三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)对三子养亲汤中药物的化学成分、作用靶标进行检索与筛选;利用GeneCards数据库对COPD的相关靶标进行检索与筛选;取药物与疾病的交集靶点,将交集靶点输入到String数据库进行分析,构建多层次网络和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,并对其进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。结果：筛选后得出22个三子养亲汤有效成分和231个作用靶点。COPD相关基因中Relevance score大于3的基因有5 737个,药物与疾病的共有靶点有115个。PPI网络分析得出,三子养亲汤治疗COPD与AKT1、MAPK1、IL6、JUN、CASP3等基因有关。GO功能富集分析和KEGG通路富集分析得到GO条目170个、KEGG通路162条。KEGG通路富集分析得出三子养亲汤治疗COPD主要通过包括Lipid and atherosclerosis和PI3K-AKT signaling pathway等通路进行调控。结论：本研究从网络药理学的方向,系统地阐述了三子养亲汤通过药物的多成分、多靶点特点对慢性阻塞性肺疾病产生作用机制,为三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病的进一步研究提供了基础。     

宽胸理肺汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床效果分析

目的探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者采用宽胸理肺汤结合三子养亲汤治疗的临床效果。方法以慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者100例,为本研究对象,以双盲法进行随机分组,对照组实施常规西药治疗,观察组则同时实施宽胸理肺汤与三子养亲汤联合治疗,分析两组慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治疗的结果。结果观察组慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治疗的总有效率(96.00%,48/50)明显高于照组总有效率(72.00%,36/50)(P<0.05);两组治疗后的FEV1%、FEV1/FVC水平均较治疗前提高,其中观察组治疗后的FEV1%、FEV1/FVC水平均高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率(10.00%,5/50)明显低于对照组不良反应发生率(34.00%,17/50)(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者接受宽胸理肺汤与三子养亲汤联合治疗,可获得较好的效果。     

黄芪散对高糖作用下成骨细胞相关功能的影响

目的:观察黄芪散含药血清对高糖条件下成骨细胞功能的影响及与糖尿病性骨质疏松发病机制相关基因的影响,探讨黄芪散(HQS)对糖尿病性骨质疏松症的疗效机制。方法:选用健康清洁级5周龄Wistar大鼠10只,随机分为正常组和药物组。制备黄芪散含药血清和空白血清,选用健康清洁级新生大鼠乳鼠4只,体外以酶消化法分离培养新生乳鼠颅骨成骨细胞(Ob),行细胞计数(CCK-8)法测定高糖条件下(25.5 mmol·L~(-1))5%,10%,20%,30%含药血清对细胞增殖的影响,选取增殖活性最佳血清浓度,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测黄芪散对成骨功能相关基因骨桥蛋白(OPN),骨钙素(OC),碱性磷酸酶(ALP)和胰腺-骨骼相关基因骨保护素(OPG),叉头转录因子1(Fox O1)表达的影响。结果:10%和30%血清浓度组细胞增殖较空白组有明显升高(P0.05);20%血清浓度组较空白组有显著升高(P0.01)。与空白组比较,5%浓度条件下,OPN,OPG mRNA表达明显下调(P0.05);10%浓度条件下,OC,ALP,OPN mRNA表达明显上调(P0.05,P0.01);OPG,Fox O1 mRNA较空白组表达显著下调(P0.01)。20%浓度和10%浓度条件差异性一致,OPN,OPG,Fox O1 mRNA影响趋势较10%浓度药物血清组更明显。20%浓度血清条件下,与空白组比较,OC和OPN蛋白表达显著上调(P0.01),OPG蛋白表达显著下调(P0.01)。结论:黄芪散对糖尿病性骨质疏松的疗效机制可能与其促进高糖作用下成骨细胞增殖作用有关,与下调胰腺-骨骼相关基因OPG,Fox O1表达有关。     

二陈汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺病急性加重期疗效的Meta分析＊

目的 系统评价二陈汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）的临床疗效及安全性。方法 计算机检索维普全文数据库（VIP）、中国知网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据知识服务平台（WanFang Data）和Embase、PubMed、Web of science、Cochrane Library，收集建库至2020年5月15日国内外公开发表的关于二陈汤合三子养亲汤治疗AECOPD的随机对照试验（RCTs）。2名研究人员根据制定的纳入、排除标准，独立进行文献筛选和相关资料的提取，描述纳入文献基本特征，并独立进行质量评价。Meta分析工具采用RevMan 5.3软件。结果 12项RCTs纳入研究，共1174例患者，其中试验组590例，对照组584例。Meta分析结果显示：二陈汤合三子养亲汤能显著提高AECOPD临床有效率：RR = 1.20，95%CI［1.14，1.26］；显著提高FEV1（1秒用力呼气量）（randomized controlled trial ）占预计值百分比：MD=5.80，95%CI［1.35，10.26］；明显提高每分钟最大通气量（MVV）值：MD = 14.86，95%CI［13.07，16.65］；显著提高血氧分压（PaO₂）：MD = 2.86，95%CI［1.27，4.44］；显著降低白细胞计数（WBC）：MD = -2.24，95%CI［-2.72，-1.76］；显著降低中性粒细胞百分比（N%）：MD = -6.93，95%CI［-7.92，-5.94］；显著降低C反应蛋白（CRP）：MD = -3.72，95%CI［-5.04，-2.402］，且差异均具有统计学意义（P < 0.05）。二陈汤合三子养亲汤治疗能降低二氧化碳分压（PaCO₂）：MD = -2.63，95%CI［-6.49，1.22］，但结果不具有统计学意义（P > 0.05）。结论 二陈汤合三子养亲汤治疗AECOPD在提高临床有效率、改善肺功能、提高血氧含量、降低炎症因子方面明显优于常规治疗。     

清肺口服液通过ERK1/2通路调控RSV所致呼吸道炎症损伤的机制

目的:通过研究清肺口服液对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染后气道上皮细胞胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK1/2)磷酸化蛋白及相关炎症因子表达的影响,探讨清肺口服液抗RSV感染及其继发炎症损伤的调节机制。方法:RSV体外感染人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16-HBE)建立气道上皮炎症损伤模型,设置空白组,模型组(RSV),利巴韦林组(利巴韦林),清肺口服液高、中、低质量浓度组,共6组。其中空白组给予含2%FBS的RPIM 1640培养基进行培养,其余各组在空白组的基础上造模,模型组加入等量RSV(MOI=1),利巴韦林组加入等量利巴韦林注射液(0.2 mg·L-1),清肺口服液组给予清肺口服液高、中、低质量浓度(200,100,50 mg·L-1)进行干预。应用噻唑蓝(tetrazolium salt colorimetry,MTT)比色法检测清肺口服液对RSV感染16-HBE的毒性作用,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测清肺口服液对细胞中RSV复制的影响,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)检验ERK1/2信号通路相关蛋白磷酸化表达变化,同时用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平。结果:与空白组比较,模型组RSV大量增殖,16-HBE出现典型的炎症损伤表现,ERK1/2磷酸化蛋白水平显著提高(P0.01),同时细胞上清中释放大量的炎症因子IL-6,IL-8(P0.01)。加入清肺口服液或利巴韦林后,16-HBE中的RSV复制水平显著降低(P0.01),且清肺口服液(200,100 mg·L-1)可显著下调ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P0.01),并显著降低细胞上清中炎症因子IL-6,IL-8的表达水平(P0.01)。结论:清肺口服液能够抑制RSV病毒复制并减轻RSV感染所致的气道炎症损伤,其机制可能与下调ERK1/2磷酸化蛋白水平及降低气道炎症因子的表达有关。     

二陈汤合三子养亲汤治疗矽肺的疗效观察及其对肺功能和炎症因子的影响

目的:观察二陈汤合三子养亲汤治疗矽肺的临床疗效和对患者肺功能和炎症因子的影响。方法:将本院2016年1月—2019年6月收治的矽肺患者78例,随机分为常规治疗组39例和中药治疗组39例。中药治疗组在常规治疗组的基础上,加用二陈汤合三子养亲汤,1周为1个疗程,共计2个疗程。评价疗效,记录治疗前后症状及体征的变化,检测肺功能及炎性指标(WBC、CRP、IL-6)水平。结果:中药治疗组治疗后总有效率明显高于常规治疗组(P<0.05);治疗后咳嗽咳痰及喘促短气等症状明显改善(P<0.05),第一秒用力呼气量(FEV 1)、第一秒用力呼气量(FEV1)与用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)均有明显改善(P<0.05);但每分钟最大通气量(MVV)改善不明显;中药治疗组症状和肺功能改善明显于常规组。两组经治疗后,白细胞计数(WBC)、CRP、IL-6均较治疗前明显下降;中药治疗组治疗后IL-6下降更为显著(P<0.05)。结论:二陈汤合三子养亲汤治疗矽肺有良好的疗效,能够减轻临床症状,改善肺功能,降低炎症因子水平,可作为常规治疗的有益补充。