缺血再灌流损伤对肾毛细血管内皮细胞的影响──细胞化学观察

应用常规电镜及过氧化氢细胞化学技术，观察了缺血再灌流对鼠肾毛细血管内皮细胞的损伤情况。缺血６０ｍｉｎ，可致毛细血管内皮细胞明显肿胀，过氧化氢细胞化学表现为在内皮细胞表面有少量电子致密物沉积。缺血６０ｍｉｎ复流１０ｍｉｎ，毛细血管内皮细胞表面有大量电子致密物沉积。缺血６０ｍｉｎ复流３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ，内皮细胞损伤加重，毛细血管内皮细胞与基底层之间裂开、翻起，甚至剥脱。毛细血管内皮细胞与肾小管上皮细胞之间有电子致密物沉积，甚至肾小管上皮细胞基底部也有致密物沉积。     

肾缺血再灌注损伤中微血管损伤防治的研究进展

随着肾移植、血管外科的建立和发展，使许多严重疾病的治疗，提高到了一个新的水平，而这些新方法所涉及的肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)，更引起国内外学者的高度重视。近年研究表明微血管损伤是IRI的重要发病机制之一。本文拟从微血管角度针对微血管血液流变性、微血管舒缩功能及通透性诸环节对肾     

α-硫辛酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的： 探讨硫辛酸（LA）对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法: 采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制作RIRI模型，测定血清肌酐（Scr）、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)浓度，放射免疫和免疫组化法对肾皮质内皮素-1（ET-1）的表达做定位和定量分析，肾组织病理学观察和流式细胞术检测肾损伤程度和肾皮质细胞凋亡率。结果： 缺血再灌注后，大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损，Scr、MDA和UNAG含量均明显高于sham组(P<0.01)，血清NO含量与sham组相比无明显差异；肾皮质ET-1含量明显高于sham组(P<0.01)，肾小管ET-1表达明显强于sham组，ET-1免疫反应阳性颗粒主要分布于近曲小管上皮细胞；肾皮质细胞凋亡率明显高于sham组(P<0.01)。尾静脉注射α-硫辛酸可明显降低RIRI大鼠Scr、MDA和UNAG水平，肾小管上皮细胞内ET-1免疫反应阳性颗粒明显少于IR组，肾皮质细胞凋亡率明显低于IR组(P<0.05)。结论： ET-1在大鼠RIRI的发生发展中起着十分重要的作用；LA可通过拮抗ET-1的生物学效应，减轻氧自由基损伤而对RIRI大鼠肾脏产生一定的保护作用。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时ATP酶的影响

目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注（IR）损伤中的作用及机制。方法：将33只健康成年日本大耳白兔，随机分为手术对照（control)组、单纯肾缺血再灌（IR）组、黄芪注射液处理IR组（黄芪＋IR）和当归注射液处理IR（当归＋IR）组。肾缺血1h再灌注48h,取肾作电镜检查；测血清肌酐（Cr)、肾组织中ATP酶活性。结果：IR组肾组织变性改变显，黄芪、当归组病变较IR组明显减轻。与对照组相比，IR组血清Cr的含量升高（P＜0．05），肾中ATP酶活性降低（P＜0．05）；黄芪＋IR组，当归＋IR组较IR组血清Cr含量降低（P＜0．05），肾中ATP酶活性升高（P＜0．05），同对照组差异无显性（P＞0．05）。黄芪＋IR组与当归＋IR组血清Cr含量及肾中ATP酶活性差异无显性（P＞0．05）。结论：黄芪和当归可能通过保护ATP酶而减轻IR肾损伤。     

人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, Epo)对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用.方法 建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及Epo治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)水平.结果 Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P＜0.05).结论 Epo可提高SOD,降低IL-6,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注损伤过程十分复杂 ,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节。黄芪具有提高过氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用。本文观察黄芪注射液在大鼠急性肾缺血再灌注损伤过程中对肾组织ＳＯＤ活性与丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化。1　材料与方法1 1　实验动物与分组 :雄性ＳＤ大鼠 5 0只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分正常组 (Ａ组 ) 5只 ,假手术组 (Ｂ组 ) 15只 ,模型组 (缺血再灌注组 ,Ｃ组 ) 15只 ,黄芪组 (Ｄ组 ) 15只。其中黄芪组在实验前 ,每日腹腔注射黄芪注射液 2ｍＬ 0 1ｋｇ体…     

细胞间黏附分子-1与肾缺血再灌注损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与肾脏缺血再灌注损伤的病理生理密切相关。肾缺血后损伤显示,损伤不仅是血供中断后组织缺氧的结果,更有再灌注进程中引起炎症反应的激活过程。浸润的白细胞在再灌注中起有害作用,其为活性氧自由基、蛋白水解酶及细胞因子的一个潜在来源。已有证据证实,ICAM-1在白细胞黏连、募集至炎症组织起关键作用。本文着重探讨ICAM-1在肾缺血再灌注损伤中的作用和意义。     

蛇床子素对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨蛇床子素对大鼠肾缺血再灌注损伤、 炎性因子水平、TLR4信号通路的影响.方法 构建肾缺血再灌注大鼠模型并给予蛇床子素干预,观察血流恢复24 h后肾功能变化,HE染色、TUNEL法、ELISA法、 流式细胞法和蛋白免疫印迹法分别检测肾组织病理、 凋亡、 炎性因子和TLR4信号通路蛋白水平.结果 蛇床子素(20、...     

地塞米松对大鼠后肢缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价地塞米松对血流、中性粒细胞和内皮细胞功能及缺血再灌注的骨骼肌活力的影响。方法：利用SD大鼠后肢止血带缺血模型,观察活体微循环,计数血循中激活的中性粒细胞、测定胫前肌含水量,观察胫前肌组织形态及血管内皮细胞超微结构的变化,结果：地塞米松参疏通缺血再灌注组织的微循环,降低血循环中激活中性粒细胞数、减轻胫前肌含水量,胫前肌的组织学和超微结构变化比对照组小,结论：地塞米松使血流明显改善,抑制血循环中中性粒细胞的激活,提高缺血再灌注骨骼肌的活力,保护内皮细胞免受缺血再灌注损伤。     

肾缺血再灌注损伤的研究进展

肾缺血再灌注损伤（Ischemiarepe rfusion injury,IRI）是指肾组织缺血时和其后恢复血液灌注时器官功能不能恢复正常,甚至发生更为严重的组织损伤或器官功能衰竭。肾脏由于其组织结构和功能的特殊性,是对缺血再灌注损伤敏感的器官之一。在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肾实质     

天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用.方法通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化.结果与对照组相比,使用天麻后,在再灌注6h、12h和24h后肾组织SOD活力明显升高(p值分别<0.01,0.05,0.01),MDA含量明显降低(p值分别<0.05,0.01,0.05).结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用.     

天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的　探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用 .方法　通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化 .结果　与对照组相比 ,使用天麻后 ,在再灌注 6h、12h和 2 4h后肾组织SOD活力明显升高 (p值分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1) ,MDA含量明显降低 (p值分别 <0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) .结论　天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中 ,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用 .     

P选择素及其单抗对肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响

本文探讨在肾缺血再灌注时P选择素表达对细胞凋亡的影响, 以大鼠肾缺血再灌注损伤为模型, 采用免疫组化链霉亲和素 生物素酶标法和原位DNA片断末端标记法, 检测P选择素单抗治疗前后肾组织中P选择素表达及凋亡细胞。结果表明大鼠肾缺血再灌注时, P选择素在肾内广泛表达, 肾组织出现显著病理改变并发生细胞凋亡; P选择素单抗作用后的肾组织中P选择素未表达, 无明显病理变化且细胞凋亡减少。提示: P选择素在肾缺血再灌注时介导了肾内中性粒细胞积聚和细胞凋亡并加重肾脏损伤     

肾缺血再灌流对活体大鼠肾内髓微循环的影响

对于大鼠进行肾缺血再灌注对肾乳头微循环影响的活体观察。结果显示:肾动脉阻断后,肾乳头直血管出现短暂性缺血苍白,继而节律性运动加强,进行性扩张,血液钟摆样倒流,肾乳头呈明显充血现象。再灌流后,部分直血管不能复流,呈持续淤滞状态;复流直血管痉挛性收缩,致乳头血流量明显减少。组织学检查见肾髓质血管内大量RBC聚集,肾浅皮层循环状态良好。提示:肾乳头缺血时的充血反应是对缺血性损害的保护性机制,也是导致缺血后再灌流时髓质血流淤滞的原因之一;前列腺素在这一机制中可能起重要作用。     

缺血预处理对大鼠肥大心脏缺血再灌注损伤的影响

本实验用一氧化氮合成抑制剂－左旋硝基精氨酸复制大鼠高血压心脏肥大模型并作缺血再灌注处理，以观察缺血预处理对高血压肥大心脏Ｉ／Ｒ损伤的影响及ＮＯ在其中的作用。结果显示：ＩＰＣ能减轻大鼠高血压有肥大心脏Ｉ／Ｒ损伤，其程度与ＩＰＣ对正常心脏Ｉ／Ｒ损伤的保护相近，表明高血压肥大心脏同样具有ＩＰＣ保护现象，但ＮＯ在本模型中未起作用。     

缺血预处理减轻兔肾缺血再灌流损伤的研究

目的和方法：用肾动脉夹闭法造成兔肾缺血再灌流（IR）损伤模型,研究缺血预处理（IPC）对肾IR损伤的保护作用及机制。结果：在IR2h或24h,IPC组肾组织超微结构的病变明显较IR组轻;左肾系数、肾小管评分、血中肌酐、尿素氮含量、血、肾中白细胞（WBC）数、肾中过氧化脂质（LPO）含量较IR组低,肾中降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）水平较IR组高,差异均有显着（P<0.05）;与对照组比,除肾中WBC更低、CGRP较高外,差异均无显着（P>0.05）.结论：IPC具有减轻肾IR损伤的作用,其机制可能与IPC刺激内源性保护物质CGRP和NO生成和释放增多,同时抑制LPO的产生和WBC的滞留有关。     

Th17细胞与肾缺血再灌注损伤关系的初步探讨

目的探讨Th17细胞与肾缺血再灌注损伤的关系。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型,再灌注后不同时间点收集血清和肾脾脏标本,测定血清肌酐、PAS染色评估肾损伤情况,并计数淋巴细胞。流式细胞术检测缺血再灌注损伤过程中肾及脾脏CD4+T淋巴细胞及其亚群表达变化。结果肾缺血再灌注后6 h,肾组织损伤较轻,但淋巴细胞浸润最多。再灌注后24 h,肾组织损伤最重,然而几乎无淋巴细胞浸润。与对照组相比,缺血再灌注后小鼠脾脏及肾脏中均检测到CD4+T淋巴细胞活化,其亚群Th17细胞表达增加,而Th1和Th2细胞表达水平无变化。结论肾缺血再灌注损伤早期,淋巴细胞浸润呈现"后滞效应"。Th17细胞可能参与肾缺血再灌注损伤早期的病理过程。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

肾缺血预处理保护缺血再灌注损伤心肌的机制

目的:探讨心脏外脏器缺血预处理对心肌保护作用的机制。方法:将动物分为缺血／再灌注(I/R)、经典缺血预处理(CIPC)、肾缺血预处理(KIPC)及超氧化物歧化酶＋肾缺血预处理(SOD+KIPC)4组。比较各组心肌内源性保护物质一氧化氮(NO)含量、5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的变化。结果:肾缺血预处理能明显改善左室功能,降低再灌性心律失常发生率及血浆磷脂酶A₂(PLA₂)活性,同时使心肌5'－NT活性、NO含量明显高于I/R组。而在肾缺血预处理前用超氧化物歧化酶处理则肾缺血预处理的心肌保护作用明显弱于KIPC组,与心肌5'－NT活性、NO含量下降相一致。结论:肾缺血预处理对心肌的保护作用可能也与通过调动心肌内源性保护物质的释放有关,氧自由基在介导该类物质的释放中起了重要的作用。     

莱菔硫烷对大鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激的影响

目的 :观察莱菔硫烷(SFN)对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织的形态,功能,H_2O_2、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及其基因表达变化的影响。方法 :Wistar大鼠随机分对照组、RIRI组、SFN1组和SFN2组,RIRI组、SFN1组和SFN2组均采用肾动脉钳夹法建立大鼠RIRI模型,SFN1组在夹闭大鼠左侧肾动脉后立即给予莱菔硫烷,SFN2组则在恢复左肾血液灌注时给予莱菔硫烷。缺血再灌注_24 h后取血和肾。检测大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;观察肾的形态学变化;检测肾组织中H_2O_2及MDA含量;检测SOD活性及其mRNA和蛋白表达变化。结果 :与对照组相比,RIRI组、SFN1组和SFN2组大鼠肾组织形态结构受损明显,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量升高,肾组织SOD活性降低、mRNA和蛋白表达水平升高;SFN1组、SFN2组与RIRI组相比,肾组织形态结构受损轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量低,肾组织SOD活性、mRNA和蛋白表达水平高;SFN1组与SFN2组相比,肾组织形态结构损伤较轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量较低,肾组织SOD活性较高,SOD mRNA和蛋白表达水平无明显差异。结论 :RIRI发生后,莱菔硫烷降低了肾组织的过氧化损伤程度;缺血后即刻给予莱菔硫烷更能有效改善肾的形态结构和功能。