CO与肝脏疾病的研究现状

内源性一氧化碳（ＣＯ）是一个气体性的细胞信使分子，又是一个血管扩张因子。近来研究发现ＣＯ在体内具有广泛的生物活性。在许多生理、病理状态下发挥一定作用。本文就ＣＯ的来源、作用及ＣＯ在有关肝脏疾病方面的作用做一简述。１　ＣＯ的生物合成和作用机制 在哺乳动物，ＣＯ主要是通过依赖还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ＮＡＤＰＨ）血红素加氧酶（Ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ ＨＯ）催化血红素分解产生的，ＮＨＤＰＨ－细胞色素Ｐ４５０还原酶为电子供体，分子氧为受体，在ＨＯ作用下使血红素分解产生ＣＯ、游离的二价铁（Ｆｅ２＋）和…     

肝脏固有免疫系统研究现状

肝脏固有免疫系统在抵御外来病原体入侵过程中发挥重要作用。叙述了肝脏固有免疫系统抵御病原体入侵的机制,包括肝脏特殊的解剖及生理特征,肝脏固有免疫细胞(肝脏定居细胞和血循环募集细胞)特性及其在病原体入侵过程中发挥功能的机制与相互联系,肝脏固有免疫细胞对病原体的识别及效应机制,肝脏免疫损伤及免疫耐受形成的机制。认为对于肝脏固有免疫细胞及固有免疫分子的研究还需更加深入,进一步了解肝脏作为独立的免疫系统与机体整体的免疫系统之间的联系与区别,将会对肝脏疾病的诊治及更深层次研究有极大的促进作用。     

肝脏功能评估研究现状

德国学者Sakka[1]把肝脏功能的评估方法主要分为静态检验和动态检验,现据此将目前临床上常用的肝脏功能评估方法作一综述。一、静态检验静态检验评估肝脏功能是临床上使用最早、最普遍的方法,其采用参数包括胆红素、凝血因子、白蛋白、血清肌酐、血清钠等常规血生化检查。     

肝脏移植历史与现状

肝移植是一项经典的医学技术。该技术复杂、昂贵、且供体资源有限 ,从而在庞大的受体群中最终仅有部分受体有幸获得移植机会 ;同时 ,肝移植又不单纯是一项医学技术 ,它是一项需要医师、病人、甚至政治家共同参与以解决其面对的哲学和伦理学难题的社会工程。虽然肝移植远未完美 ,但无疑临床肝移植有了神奇的发展。本文就肝移植的历史和当前肝移植发展中的几个重点问题作一简介。一、肝移植的发展历史196 3年 3月 1日 ,Starzl在完成 2 0 0多例犬肝移植的实验基础上 ,尝试了历史上首例临床肝移植 ,受者是一例 3岁幼儿 ,患先天性胆道闭锁症 ,尽管手术小组经验丰富 ,但仍由于大出血而死于手术台。成功来自不断的探索 ,其后 10年 ,全球多个中心共开展肝移植近 2 0 0例次 ,才逐渐克服了一些技术难点 ,如术中凝血功能的纠正、胆道重建、供体的获取 (包括 196 8年Harvard大学脑死亡概念被接受 )等。但临床肝移植的真正发展出现在 2 0世纪 80年代初期 ,即环孢素A(CsA)开始应用于临床以后 ,该药物的应用终于使术后排斥反应得到有效控制 ,使肝移植从试验性手术迅速发展成具有良好效果的治疗性手术。 80年代后...     

肝脏疾病细胞铁死亡研究进展

目的 铁死亡是一种新发现的细胞死亡方式,是由于细胞内铁离子水平异常升高,导致氧化还原失衡,细胞膜发生脂质过氧化,最终细胞膜破裂,导致细胞死亡。目前认为铁死亡的中心环节是铁代谢和活性氧代谢。铁死亡可以影响多种疾病的发生发展过程,例如神经退行性疾病、肿瘤、缺血再灌注损伤、免疫性疾病等。越来越多的研究表明,在多种肝脏疾病的发生发展过程中均出现不同程度的铁超载和脂质活性氧堆积等铁死亡特征。铁死亡可以通过调节细胞内铁离子水平和脂质过氧化程度影响肝脏疾病的进程。本文将针对肝脏疾病发病过程中细胞铁死亡研究进展进行综述。     

铁调素调控与肝脏疾病引起的铁代谢紊乱

<正>机体铁代谢涉及铁离子的吸收、转运、利用、循环和储存等过程。多种肝脏疾病可引起机体铁代谢紊乱,包括病毒性肝炎和酒精性肝病等。铁离子可通过芬顿(Fenton)反应促进细胞活性氧簇水平升高造成细胞损伤,因此组织中的铁含量需维持     

肝脏基因治疗的现状与未来

肝脏基因治疗的范围包括遗传性肝脏疾病、后天获得性肝脏疾病以及肝外疾病等三个方面。本文就肝脏转基因治疗的研究现状和前景进行了讨论。 基本原理 根据载体不同,肝脏转基因可分为病毒转基因和DNA转基因两大类。前者先构建重组病毒颗粒,然后用重组病毒颗粒感染肝细胞。重组病毒颗粒带有治疗基因,但缺乏编码病毒功能的基因,不能在肝细胞中复制。最     

我国肝脏相关干细胞的研究现状

2004年我国在肝干细胞研究方面获得的成果颇丰，分别在干细胞的分离富集、细胞因子调控、体内外定向诱导分化、细胞鉴定以及细胞移植等方面均取得了较大进展。有数项政府基金资助的研究项目结题并进行了报道。综观这些研究报告，虽然还处于基础研究阶段，但其先进性并不逊色于国外，已向临床治疗肝病的研究迈出了坚实的一步。     

mircoRNA122与肝脏疾病之间关系的研究现状

microRNA是近年来的研究热点。microRNA-122(miR-122)高表达于肝脏,其与肝脏疾病的关系日益受到人们的关注。miR-122在基因表达调控中的作用能影响肝脏疾病的进展,通过抑制或者增强miR-122的活性,可改善肝脏功能。此文就miR-122与非酒精性脂肪性肝病、丙型病毒性肝炎、肝细胞癌、急性肝衰竭等肝脏疾病的关系作如下综述。     

铁死亡在肝脏疾病中的作用与机制研究进展

[摘要]?铁死亡是近年发现的一种非凋亡形式的程序性细胞死亡方式,其中心环节是铁代谢紊乱导致的胞内脂质过氧化与氧化应激失调。机体内部铁转运系统以及组织细胞的抗氧化系统抑制了铁死亡并维持了生理状态的铁稳态。目前,在多种肝脏疾病中均发现了以脂质过氧化物和活性氧的堆积为特征的铁死亡现象,而铁死亡抑制剂可以有效地抑制铁死亡所致的肝脏损伤。因此,调控铁死亡的发生、发展成为一种新的肝脏疾病潜在治疗策略。本文综述了铁死亡的发生机制以及各种肝脏疾病中铁死亡的研究进展,为探索肝脏疾病的新型治疗方法提供理论基础。     

铁死亡治疗肝脏疾病的新机会

铁死亡是由Dixon于2012年发现的一种新型的细胞死亡形式,其有异于目前发现的其他细胞死亡方式,并犹如一把双刃剑在不同疾病层面发挥着不同的生物学效应。越来越多研究表明,铁死亡发生在各类急慢性肝病的发病、转归、预后等各个方面,所以了解铁死亡有利于明晰更多肝脏疾病的发病机制,而靶向调控铁死亡将有望成为治疗各类肝脏疾病的奠基石。我们通过查阅中外文献数据库,概述铁死亡独特的细胞死亡机制及其相关影响信号和通路,并介绍在各类急慢性肝病中铁死亡可能性的切入机制和靶点,为铁死亡在肝脏疾病中的应用和研究提供科学依据。     

MRI评价肝脏铁过载的应用进展

许多研究表明,肝脏铁过载与肝炎、肝纤维化、肝硬化及肿瘤具有密切关系.目前检测铁过载的方法,如血浆铁蛋白检测、肝脏穿刺活检以及无创检查超导量子干涉仪等均具有一定的局限性,磁共振检查技术(magneticresonanceimaging,MRI)是目前公认的,能够无创、安全、准确的检查肝脏铁含量的方法.本文对肝脏铁过载及MRI在肝脏铁过载中的应用进展进行综述.     

肝脏相关疾病发生发展中的铁超载

铁是人体内必不可少的一种金属元素,调节着体内多种酶的活性。铁代谢稳态的维持对于正常生理过程的进行意义重大,当机体发生铁超载时脂质过氧化增强、活性氧大量增加,引发细胞毒性甚至细胞死亡,进而导致组织器官功能障碍。随着对铁死亡研究的深入,发现铁超载介导铁死亡在多种肝病的发生发展中发挥重要作用,本文就铁超载在肝脏相关疾病发生发展的作用的研究进展作一综述。     

卵泡抑素在肝脏疾病中的研究现状

卵泡抑素（Follistatin，FS）、激活素（aetivin，ACT）、抑制素（Inhibin，INH）是主要由性腺分泌的糖蛋白激素，参与调节垂体卵泡刺激素（follicle-stimulating hermone，FSH）分泌。其中，ACT促进FSH分泌，而INH和FS抑制FSH分泌，但是FS的抑制效力仅为INH的10％～30％，因而，曾有人认为FS的生理意义不重要。20世纪90年代初Nakamura等研究发现FS是ACT的结合蛋白，通过与ACT结合，FS参与调节ACT的多种效应。     

血色病肝脏铁过度沉着症1例

1.病例资料：患者，男，48岁。以“乏力、多饮、多尿、多食，伴消瘦4个月，加重1周”入院。既往有乙型肝炎和地中海贫血病史30年，无输血史，无血色病家族史，曾行“脾脏切除”治疗。查体：慢性贫血面容，全身皮肤黄染有散在色素沉着，巩膜黄染，双手肝掌，男性乳房发育；肼右肋下3cm，剑突下5cm，质硬；腹部未触及肿块。     

肝脏铁过载的评估及治疗新进展

铁过载为铁在体内过度沉积并导致肝脏、胰腺、心脏、内分泌器官等结构损害和功能障碍的一种病理状态。肝脏为机体储存铁的主要部位,过度铁沉积可诱发肝内炎症及纤维组织增生,后期可发展为肝硬化,甚至肝癌,影响预后。正确的评估及有效的治疗可在一定程度上改善铁过载引起的肝组织损伤,提高患者生存率。     

肝脏结核临床诊治现状

<正>结核病是由结核分枝杆菌感染所引发的、长期严重威胁人类健康的多系统传染性疾病。我国结核病年均发患者数约130万,约占全球发患者数的14%。我国肺外结核病的发病率近年已上升至20%~50%,且某些系统感染还伴随着高致残率和致死率[1],肺外结核病例中,肝结核并不少见,但有逐渐增多的趋势[2]。由于其临床表现不具特异性,早期可无任何症状,或被其他脏器结核的症状所掩     

肝脏疾病的病理学现状

一、丙型肝炎电镜检查感染丙型肝炎病毒 (HCV )的人类和黑猩猩的肝脏发现平行排列的短管结构 (病毒外壳物质 )和直径为 5 0～ 6 0nm的病毒样颗粒。感染HCV的人 ,其淋巴细胞内显示有这种短管的聚集。慢性丙型肝炎肝活检标本常常显示肝脂肪变性 ,且基因表型 3a和体重指数 (BMI)与脂肪变性密切相关。HCV核心蛋白通过导入氧化趋势和活化氧参与脂肪变性。这样依次产生线粒体渗透性改变、细胞色素C释放 ,最终细胞发生凋亡。与转基因小鼠情况相似 ,载脂蛋白正常转运脂质的作用受到HCV蛋白的抑制 ,其中HCV核心蛋白影响载脂蛋白A2 ,非结构抗原 5A(NS5A)则作用于载脂蛋白A1。另有一篇文章进一步讨论了HCV相关脂肪变性的可能机制及HCV核心蛋白与肝细胞肝癌的关系。基因片段分析显示HCV导致的肝硬化与某些基因表达上调有关。对血清转氨酶水平正常的HCV携带者随访 6个月以上 ,约有 2 0 %的携带者出现血清转氨酶升高。流行病学调查显示 ,HCV感染与B淋巴细胞异常增生有关 ,并发现 7例绒毛淋巴细胞型脾淋巴瘤 (脾边缘区淋巴瘤 )患者经α2b干扰素治疗病情彻底缓解 ,其HCVRNA检测为阴性。丙型肝炎患者...