一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在糖尿病大鼠早期肾脏高功能状态中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过状态中的作用。方法 利用链脲佐菌素诱导大鼠实验性糖尿病模型，将大鼠分为正常对照组、未治疗组、卡托普利组及左旋硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）组，观察4周后糖尿病大鼠肾脏血流动力学和血浆、肾组织匀浆中NO、AngⅡ浓度的改变。结果 糖尿病未治疗较正常对照组的肾重／体重、24h尿蛋白、内生肌酐清除率、肾小球滤过率、肾血浆流量、血清及肾组织匀浆中NO3^-和AngⅡ活性显著升高（P＜0．05或P＜0．01）。卡托普利组，除血浆及肾组织匀浆中NO3^-未检测外，上述各项水平均有不同程度下降(P＜0．05或P＜0．01）。L－NAME组，除血浆及肾组织匀浆中AngⅡ未检测及24h尿蛋白无明显下降外，余项均有显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 糖尿病早期血浆NO、AngⅡ升高可造成肾小球高功能状态，用卡托普利及L－NAME可减轻糖尿病早期肾脏的高功能状态，延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ、一氧化氮、内皮素含量变化及与动态血压节律的关系

目的 探讨高血压病（EH）患者血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及其与血压昼夜节律的关系。方法 EH组40例，对照组30例。测定血浆Ang Ⅱ、NO、ET水平。用无创携带式动态血压监测仪监测动态血压。EH患者按动态血压监测结果分为杓型者和非杓型者，比较两者的血压变化规律。结果 EH患者血浆AngⅡ、ET含量明显高于对照组（P〈0．01），NO含量明显低于对照组（P〈0．01），且随病情严重程度相平行。非杓型者比杓型者夜间收缩压均值、夜间舒张压均值增高（P〈0．01）。血浆AngⅡ、ET明显增高（P〈0．01）。NO含量明显降低（P〈0．01）。结论 血浆AngII、ET、NO分泌失衡共同参与EH的发生、发展以及血压昼夜节律的调节。     

CGRP、NO和ET在甘油所致大鼠急性肾功能衰竭中的变化及氨氯地平对其的影响

目的：观察甘油所致急性肾功能衰竭（ARF）大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化及钙通道阻滞剂（CCB）氨氯地平对其的影响。方法：检测正常和甘油所致ARF大鼠不同时间血浆CGRP、ET和血清NO水平的变化，并观察应用氨氯地平对肾脏功能及血浆CGRP，ET和血清NO的影响。结果：甘油所致ARF大鼠血浆CGRP、NO水平明显降低（P＜0．01，P＜0．05）；血浆ET明显升高（P＜0．05），氨氯地平治疗组肾损害减轻（P＜0．05），CGRP、NO显著升高（P＜0．01，P＜0．05）而ET明显降低（P＜0．05）。结论：CGRP、NO的降低和ET的升高可能参与甘油所致ARF的形成和进展，氨氯地平对肾脏功能保护作用可能与其升高CGRP、NO和降低ET有关。     

内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究

为探讨内皮衍生因子（NO／ET）与慢性胃溃疡形成的关系，采用大鼠醋酸性胃溃疡模型，分别以L－精氨酸（L－Arg)和NG－硝基－L－精氨酸（L－NNA）腹腔内注射，测定溃疡指数，以硝酸还原酶法和放射免疫技术，分别检测血清NO和血浆ET－1含量。结果显示：（1）L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L－NAA组（P＜0．01），L－NAA组溃疡指数显著高于模型组（P＜0．01）。（2）L－Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组（P＜0．01），L－NNA组血清NO含量显著低于以上3组（P＜0．01）。（3）L-Arg组血浆ET－1水平显著低于模型组和对照组（P＜0．01），L－NNA组血浆ET－1水平显著高于以上各组（P＜0．01）。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。     

氯沙坦对高血压患者部分血管活性肽水平的影响

目的：测量原发性高血压（EH）患血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及心钠素（ANP）水平，并进行治疗前后对比分析。方法：对68例EH患用氯沙坦治疗2周，于治疗前1天及治疗后2周，用放免法测定ET－1、AngⅡ及ANP，并与30例健康作比较。结果：EH患ET－1、AngⅡ及ANP含量均高于正常对照组（P＜0．05）。EH患经氯沙坦治疗后ET－1、AngⅡ及ANP均明显降低（P＜0．05）。结论：ET－1、AngⅡ及ANP在EH发病中起着重要作用，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是治疗EH较为理想的药物。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病早期保护的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（Lsartan)减少糖尿病大鼠尿蛋白及保护肾功能的机制。方法 实验分为对照组、模型和Losartan治疗组3组，干预处理4周，分别在1，2和4周检测24h尿蛋白，内生肌酐清除率（Ccr)，平均动脉压（MAP），肾重／体重，血，尿ET－1及肾组织Ⅳ型胶原，纤连蛋白（FN）的表达。结果 模型组24h尿蛋白及MAP明显增高，第2周达高峰，与对照组比较有显著性差异（P＜0．05），而Ccr下降，肾重／体重增加。免疫组化显示，肾组织FN，Ⅳ型胶原表达水平增强，尤其在基底膜。血，尿ET－1水平升高，与对照组比较亦有显著性差异（P＜0．05）。Losartan组MAP，24h尿蛋白，肾重／体重，Ccr均有下降，与模型组比较，P＜0．05；血，尿ET－1水平亦降低，尤其尿ET－1下降明显（P＜0．01），肾组织FN，Ⅳ型胶原表达水平减弱，与对照组强度相似。结论 Losartan可减少糖尿病大鼠蛋白尿，并有肾脏保护作用。     

肺心汤对慢性肺心病患者一氧化氮、内皮素及肾上腺髓质素的影响

目的：探讨复方中药制剂肺心汤治疗肺心病急性发作期的疗效及对一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）、肾上腺髓质素（ADM）的影响。方法：将46例肺心病发作期患者随机分为肺心汤治疗组和西药治疗组，各23例，分别给予肺心汤和常规西药（抗炎、解痉、扩血管等）治疗14天，以硝酸还原酶法测血清NO含量；用放射免疫法测血浆ET－1和ADM水平，结果：肺心汤与西药治疗肺心病急性发作期临床疗效无明显差异（P＞0．05）；两组治疗后PaO2均升高，PaCO2降低（P均＜0．01），两组之间差异无显著性（P＞0．05）。但肺心汤治疗组血清NO含量较治疗前明显增加（P＜0．01），血浆ET－1、ADM则明显降低（P＜0．01），而西药治疗组治疗后NO、ET－1、ADM无明显变化，两组之间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论：肺心汤治疗肺心病急性发作期具有较好的临床疗效。其可能部分通过调节患者NO、ET－1、ADM平衡而起作用。     

棘球蚴病诱导的绵羊过敏性休克血浆ET-1和NO水平的变化以及对肺动脉压的影响

目的：利用细粒棘球蚴诱导的绵羊过敏性休克动物模型，探讨一氧化氮（NO）和血浆内皮素（EI－1）在过敏性休克中对肺动脉压的影响。方法：用放射免疫法和分光比色法分别对休克自行恢复组（Ia)、休克死亡组（Ib)和对照组（Ⅱ）中血浆NO和EI－1进行监测，同时动态观察平均动脉压（MAP）和平均肺动脉压（MPAP）。结果：休克后5min Ia组和Ib组中MPAP和EI－1与基础值比较均显著增高（P＜0．01），组间MPAP比较，P＜0．05；后期40min Ia组MPAP显著降低，而NO与基础值比较显著增高（P＜0．01）。结论：绵羊血浆ET－1和NO的增高与细粒棘球蚴诱导的过敏性休克有关；ET－1和NO在过敏性休克进程中的不同变化趋势可能是过敏性休克中肺动脉高压从形成到消退的重要影响因素。     

慢性缺氧性肺动脉高压与吸入外源性一氧化氮对其影响的实验研究

目的：为探讨一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）与慢性缺氧肺动脉高压的关系,以及吸入NO和吸入氧的治疗效果,进行了本项研究。方法：实验时将动物（大鼠）随机分成对照组（组Ⅰ）、缺氧组（组Ⅱ）、缺氧＋吸氧组（组Ⅲ）、缺氧＋NO吸入组（组Ⅳ）和缺氧＋NO吸入＋氧吸入组（组Ⅴ）。结果：组Ⅱ与组Ⅰ比较平均肺动脉压（mPAP)明显增高,氧分压（PO2）、血浆NO明显降低,血浆ET－1明显增高。析因分析处理间P＜0．01,交互影响P＜0．01,表明吸入NO同时吸氧有交互影响。结论：NO与ET－1参与了慢性缺氧肺动脉高压的形成,吸入NO同时吸氧能显著降低慢性缺氧性脉动脉高压,增强肺氧合。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

血液灌流对尿毒症透析患者血浆内皮素、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ、肾素活性的影响及临床改善

目的探讨血液灌流对血管活性物质的影响及临床改善。方法选30例维持性血液透析患者，采用自身对照法，行血液透析（HD）串联血液灌流（HP）治疗设为HD＋HP组，行常规血透设为HD组。分别测定两种治疗前后的血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、肾素活性（PRA）水平。观察灌流后患者高血压改善情况。结果1）HD＋HP组治疗后PRA升高（P〈0．05）；ET、NO均显著下降（P〈0．01）；ATⅡ稍有下降，但无统计学意义（P〉0．05）。2）HD组治疗后PRA、ATⅡ均显著升高（P〈0．01）；而NO显著下降（P〈0．01）；ET略微下降，但无显著差异（P〉0．05）。结论常规血透可以引起PRA、ATⅡ缩血管物质的水平升高，起扩张血管作用的NO下降，与患者透析后血压升高有一定联系。而行HD＋HP治疗可降低ET、ATⅡ水平，且NO下降程度相对小，故能改善透析后高血压情况，减少并发症。     

婴幼儿肺炎患者血浆内皮素、血管紧张素水平变化及意义

目的 探讨婴幼儿肺炎血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅰ、Ⅱ（AngⅠ、AngⅡ)水平变化及其临床意义。方法 用放射免疫分析法检测轻型肺炎组患者（45例）,肺炎心衰组患者（9例）和对照组（15名）的血浆ET、AngⅠ,AngⅡ水平。结果 轻型肺炎组及肺炎心衰组血浆ET、AngⅠ,AngⅡ水平明显高于对照组（u=15.25,14.86,14.96,35.38,33.26,33.38,均P＜0．05或0．01）,肺炎心衰组明显高于轻型肺炎型（u=20.13,18.40,18.42均P＜0．05）。直线相关分析结果表明轻型肺炎组及肺炎心衰组ET与AngⅠ,AngⅡ,AngⅠ,AngⅡ均呈正相关（均P＜0．05或0．01）。结论 ET和血管紧张素相互作用共同参与了肺炎与肺炎心衰的发生和发展,其升高幅度与病情严重程度相平行。     

血浆尾加压素Ⅱ水平与老年糖尿病合并高血压的关系

目的探讨血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）、内皮素（ET）、肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系。方法测定30例血压正常,46例合并高血压老年2型糖尿病患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平，分析患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系。结果老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常老年糖尿病患者明显升高，血浆NO水平明显降低（均P〈0．01）。老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压（MAP）呈明显正相关（r=0．617，r=0．596，r=0．682，均P〈0．01），血浆NO水平与MAP呈明显负相关（r=-0．537，P〈0．01）。结论老年糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在老年糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用。     

辛伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响

目的：研究辛伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响。方法：分析检测64例2型糖尿病合并冠心病患者给予辛伐他汀治疗前后血糖、血脂、血浆一氧化氮（NO）与内皮素（ET）水平，用高分辨血管外彩色多普勒测定肱动脉内皮依赖性舒张功能均有显著性改善（P＜0．01），血脂正常组治疗前后比较血脂无显著性变化（P＞0．05），肱动脉内皮依赖性舒张功能显著改善（P＜0．05），治疗前后ET水平明显降低（P＜0．05，P＜0．01），NO水平明显升高（P＜0．05，P＜0．01），血脂异常组肱动脉内皮依赖性舒张功能改善的程度与患者血TC和LDL降低的程度呈正相关关系（相关系数分别为0．532和0．503，均P＜0．001）；与血ET降低程度呈正相关关系（相关系数为0．58，P＜0．01），与患者血NO升高程度呈正相关关系（相关系数为0．79，P＜0．01），结论：辛伐他汀通过降脂和平衡NO／ET的比值等途径保护内皮功能，对治疗糖尿病合并冠心病病人（高血脂或血脂正常）有一定的应用价值。     

慢性胃病患者体内一氧化氮和内皮素的测定及意义

目的：探讨一氧化氮、内皮素在慢性胃炎、消化性溃疡中的病理生理意义及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法：采用镉还原加显色法（格氏法）和放射免疫分析法测定一氧化氮（NO）．内皮素（ET）水平，并用q检验及相关分析进行统计处理。结果：血浆、胃粘膜中NO水平：Hp阴性慢性胃炎（CG）组与正常组无显著性差异，而Hp阳性CG组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）及Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp阴性消化性溃疡（PU）组显著低于正常组（P＜0．01，P＜0．05），但Hp阳性PU组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）。血浆、胃粘膜中ET水平：Hp阴性、阳性CG、PU组均显著高于正常组（P＜0．01）；Hp阳性CG组显著高于Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp旧性PU组显著高于Hp阴性PU组（P＜0．01，P＜0．05）。正常组、Hp阴性PU组血浆NO与ET变化显著负相关（r＝－0．672，r＝－0．812；P均＜0．05）；其它各组无显著相关。结论：NO和ET可能参与了CG、PU的病理生理机制，并与Hp感染有关。     

2型糖尿病患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽的研究

目的 探讨2型糖尿病（2－DM）患者合并视网膜病变（DR）和肾病（DN）时与内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的关系。方法 应用免疫法测定了68例2－DM患者和28例正常对照者血浆ET和CGRP水平，并分析其相互关系。结果 2－DM患者血浆ET水平较对照组明显升高（P＜0．01），血浆CGRP水平较对照组明显降低（P＜0．01）。合并DR与合并DN组血浆ET水平均明显高于对照组及无并发症组，而血浆CGRP水平明显低于无并发症组及对照组。血浆ET与CGRP含量呈明显的负相关。结论 血浆ET及CGRP水平的变化可能同糖尿病的慢性微血管并发症的发生发展相关。     

脂质体携载前列腺素E1对不稳定性心绞痛患者内皮细胞的保护作用及临床效果

目的：观察脂质体携载前列腺E1（Lipo-PGE1,凯时注射液）对不稳定型心绞痛（UPA）患的临床疗效及其对血浆内皮素－1（ET1）和一氧化氮(NO)水平的影响。方法：将60例UPA患随机分为2组，治疗组（31例）加用凯时治疗，对照组（29例）。两组均常规静滴异舒吉20mg 0.9%NS250ml iv gtt. 维持4min，口服阿斯匹林、钙离子拮抗剂，停服ACEI，心绞痛发作时均舌下含硝酸甘油片，症状改善硝酸酯类用药逐步减量，并记录硝酸酯类药物用量，其它口服药两组相同。疗程均为10d。观察两组病人心绞痛发作情况，用药前、后各抽静脉血测定ET、NO水平，记录静息心电图变化。 结果：治疗组与对照组在住院10d内治疗总有效率分别为90．3％与68．6％（P＜0．01），治疗组降低UAP血浆ET水平（P＜0．01），升高血浆NO水平（P＜0．01）更显，2组均未出现明显不良反应。结论：在常规治疗基础上加用凯时治疗UAP能更有效地控制心绞痛发作，明显降低UAP血浆ET水平，显升高血浆NO水平，因而可以拮抗ET的血管效应，对UAP的治疗产生良好的效果。     

依那普利对心衰患者肿瘤坏死因子含量的影响

目的：探讨ACEI－依那普利延缓心室重塑的机制。方法：选择慢性心力衰竭（CHF）118例，随机分为对照组（58例）和治疗组（60例）。对照组采用综合疗法。治疗组在上述基础上加用依那普利（5－20mg/d)。在治疗前和治疗1月一测定血中TNF、ET浓度。结果：治疗组治疗后血中TNF、ET显著下降，与治疗前比较差异非常显著（P＜0．01）；对照组治疗后TNF、ET虽有下降，但与治疗前比较差异无显著性（P＞0．05）；治疗组与对照组治疗后血中TNF、ET比较差异非常显著（P＜0．01）。结论：依那普利可显著降低CHF血中TNF、ET的含量，从而延缓心室重塑。     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者血浆NO及ET-1影响的研究

为研究高压氧对缺氧病人血浆内一氧化氮（NO）和内皮素（EF－1）的影响,对28例急性一氧化碳重度中毒病人,经高压氧治疗前后即刻进行静脉血浆NO和ET－1含量的测定,结果显示：高压氧治疗后病人血浆NO水平较治疗前显著增高（P＜0．01）,ET-1含量较治疗前显著降低（P＜0．01）,病人病情明显好转。提示：高压氧可显著提高急性一氧化碳中毒病人血缸浆中NO水平,降低ET－1含量,两值经相关性分析,r＝－0．435,P＜0．01,呈高度负相关。     

壮药通络饮对糖尿病大鼠心、肾、腹主动脉血管紧张素影响的实验研究

摘要：目的探讨壮药通络饮（ZTY）对实验性糖尿病（DM）大鼠心脏、肾脏和腹主动脉组织血管紧张素（AngI、AngⅡ）水平的影响。方法将30只SD大鼠分成正常对照组（ON组）10只,DM组20只;CON组喂普通饲料,DM组喂高脂饲料4周后,用30mg／kg链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导DM模型。DM成模后,再将DM组分成壮药通络饮治疗组（DM＋zTY组）和DM对照组（DM组）,共治疗8周。以放免法测定心脏、肾脏、腹主动脉组织匀浆AngI和AngⅡ水平。结果第8周时,DM组心脏、肾脏和腹主动脉组织匀浆AngI和AngⅡ水平较CON组明显升高（P〈0．05）,DM＋ZTY组心脏、肾脏和腹主动脉组织AngI、AngⅡ水平较DM组明显降低（P〈O．01）。结论ZTY能降低实验性DM大鼠心脏、肾脏及腹主动脉组织血管紧张素的水平,有利于保护和延缓DM肾脏及心血管并发症的进展。