慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻黏膜组织HIF-1α、MUC5AC表达与糖皮质激素抵抗的关系

目的 探究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻黏膜组织诱导缺氧因子-1α(HIF-1α)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达与糖皮质激素抵抗的关系。方法 选取开滦总医院耳鼻喉科2017年8月至2022年6月接诊的160例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者为研究对象。给予患者口服泼尼松龙(0.5 mg·kg^-1·d^-1,连续服用14 d)。治疗前后采用鼻息肉内镜评分系统进行评分，根据评分下降情况分为正常组(n=131)和抵抗组(n=29)。采用免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)观察HIF-1α与MUC5AC在细胞内的表达位置和两者mRNA的表达水平。采用Pearson相关性分析HIF-1α与MUC5AC mRNA表达的相关性。将HIF-1α与MUC5AC mRNA的表达进行单因素和多因素Logistic回归分析和受试者工作特征曲线(ROC)分析。结果 抵抗组患者鼻黏膜组织中HIF-1α和MUC5AC mRNA的表达高于正常组(P<0.05)。病理分析显示，HIF-1α主要在细胞核中表达，在细胞质中部分表达；MUC5AC主要在细胞质内表达。Pear...     

布地奈德对变应性鼻炎鼻黏膜黏蛋白MUC5AC和MUC5B表达的影响

目的研究皮质类固醇激素（布地奈德混悬液）对体外培养的变应性鼻炎鼻黏膜组织黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因和蛋白表达的影响。方法采用体外鼻黏膜组织培养方法,分空白对照组、组胺刺激组和组胺刺激加布地奈德干预组进行研究,培养后组织分别用RT-PCR和免疫组织化学2种方法检测黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因和蛋白表达。结果与其他两组相比,组胺刺激组黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因及蛋白的表达均显著增强（均P〈0.05）,而布地奈德干预组中黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因及蛋白的表达与对照组相比差异无显著性意义（均P〉0.05）。结论皮质类固醇激素——布地奈德混悬液能下调黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因和蛋白的表达,从而减少变应性鼻炎鼻黏膜黏液的过度分泌。     

血清MUC1、MUC2及MUC5AC表达与胃癌的关系

目的:检测胃癌患者血清中MUC1、MUC2及MUC5AC含量,探讨与胃癌的关系。方法:制备MUC1、MUC2及MUC5AC黏蛋白芯片,免疫荧光检测,采用CEA作为指示指标,对30例胃癌患者及30例健康人进行黏蛋白血清水平的检测。结果:胃癌组三种黏蛋白血清水平增高,两组间差异显著(P<0.01)。MUC1的阳性表达与胃癌TNM分期相关(P<0.01),MUC2、MUC5AC的阳性表达与TNM分期无关(P>0.05)。三种黏蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC)的表达随胃癌分化程度降低有增高的趋势。各单一黏蛋白以及黏蛋白两两之间和联合诊用于胃癌诊断的敏感性及特异性均较高,其中单一黏蛋白中,MUC1的的敏感性和特异性最好,分别达到81.5%、75.8%,联合诊断(三种黏蛋白中至少两种阳性)的敏感性和特异性达到96.0%、82.9%。结论:检测血清黏蛋白MUC1、MUC2及MUC5AC水平,可以提高胃癌诊断的敏感性及特异性,为胃癌的早期诊断提供新的思路。     

白细胞介素-33上调A549细胞中黏蛋白基因MUC5AC和MUC5B的表达

目的:探讨白细胞介素-33(IL-33)对A549细胞中黏蛋白基因表达的影响及其作用机制。方法:体外培养人肺腺癌细胞A549,给予IL-33刺激,通过荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测黏蛋白家族基因MUC1,MUC5AC,MUC5B和NF-κB下游基因的mRNA水平,Western Blot检测IκBα的磷酸化水平。随后在IL-33刺激的A549细胞中加入NF-κB抑制剂PDTC,将A549细胞分为对照组,IL-33刺激组,PDTC处理组以及IL-33和PDTC共同处理组,RT-PCR检测黏蛋白家族基因MUC5AC和MUC5B的mRNA水平。结果:IL-33(100ng/ml)处理24h后,A549细胞中MUC5AC和MUC5B的mRNA水平高于对照组(P<0.05),同时NF-κB下游基因(RELA,RELB,NFκB2)的表达也显著高于对照组(P<0.01)。IL33处理A549细胞5min后,IκBα的磷酸化水平显著高于对照组。随后加入NF-κB通路抑制剂PDTC可以有效抑制IL33对MUC5AC基因的激活(P<0.05),而PDTC对MUC5B基因的激活没有影响。结论:IL-33可以通过激活NF-κB信号通路来上调A549细胞中MUC5AC基因的表达,而IL-33上调MUC5B的表达则可能是通过其他信号通路。     

卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC5 AC的表达

目的:探讨卵巢浆液性和粘液性肿瘤中粘蛋白MUC5AC的表达及临床病理意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测90例卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC5AC的表达.结果:(1)良性、交界性、恶性卵巢肿瘤中MUC5AC的阳性表达依次为55%(11/20)、50%(10/20)、22%(11/50),P=0.0044;(2)黏蛋白MUC5AC的表达与组织学类型、病理分级相关(P＜0.05),与年龄、肿物大小、FIGO临床分期无关(P＞0.05);结论:黏蛋白MUC5AC在卵巢浆液性和黏液性肿瘤中呈下调表达,MUC5AC与卵巢恶性黏液性肿瘤的发生、发展相关.     

儿童支气管哮喘诱导痰MUC5AC 和MUC5B水平及临床意义

目的 探讨儿童支气管哮喘诱导痰黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)和黏蛋白5B(mucin 5B,MUC5B)水平及临床意义。方法 选取2019年1月～2020年10月在笔者医院治疗的儿童支气管哮喘130例(观察组),其中轻度患儿49例,中度患儿43例,重度患儿38例。同时选取健康儿童60例作为对照组。检查诱导痰MUC5AC、MUC5B、白细胞三烯C₄(leukotrienes C₄,LTC₄)、前列腺素E₂(prostaglandin E₂,PGE₂)、嗜酸性粒细胞比例(eosinophil, EOS)和嗜中性粒细胞比例(neutrophil,Neu)。结果 观察组诱导痰MUC5AC、LTC₄、PGE₂、EOS和Neu水平显著高于对照组(P＜0.05),而MUC5B显著低于对照组(P＜0.05)。观察组重度患者诱导痰MUC5AC、LTC₄和PGE₂明显高于轻度和中度组(P＜0.05),而MUC5B明显低于轻度和中度组(P＜0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后诱导痰MUC5AC、LTC₄、PGE₂、EOS和Neu降低(P＜0.05),而MUC5B较治疗前升高(P＜0.05)。诱导痰MUC5AC与LTC₄、PGE₂呈正相关(r=0.455、0.412,P＜0.05),MUC5B与LTC₄、PGE₂呈负相关(r=-0.383、-0.401,P＜0.05)。MUC5AC、MUC5B、与LTC₄、PGE₂诊断重度支气管哮喘患儿的ROC曲线下面积分别为0.806、0.905、0.685和0.656(P＜0.05)。结论 儿童支气管哮喘诱导痰MUC5AC水平升高,而MUC5B水平降低,与患儿病情程度有一定关系。     

肠化生黏膜微细结构与肠化亚型及CDX2、MUC2、MUC5AC异常表达的关系

目的 探讨胃黏膜肠化生组织的表面小凹结构与肠化生亚型及尾部同源异型盒基因2 (CDX2)、黏蛋白2 (MUC2)、黏蛋白5AC (MUC5AC)之间的关系.方法 随机选择拟行胃镜检查的84例门诊患者进行美蓝色素放大内镜检查,观察美蓝染色阳性区域的肠化生黏膜的小凹结构特点.于相关部位取检,共取得标本91份,标本进行苏木精-伊红染色(HE)、奥辛蓝/过碘酸-雪夫染色(AB/PAS)、高铁二胺/奥辛蓝(HID/AB)染色,同时进行CDX2、MUC2、MUC5AC免疫组化染色.分析黏膜小凹结构与肠化生亚型及肠化生细胞中CDX2、MUC2、MUC5AC表达之间的关系.结果 美蓝放大胃镜下肠化生黏膜表面小凹结构可分为四类:不规则斑点型(16例)、网格型(30例)、短棒型(23例)和绒毛型(22例),其中不规则斑点型与绒毛型两组中均表现为MUC5AC高表达,但不规则斑点型多提示为不完全性肠化生,而绒毛型表型多提示为完全性肠化生;网格型及短棒型是MUC5AC阴性肠化生黏膜的主要表型,MUC5AC在肠化生细胞内的表达与AB/PAS染色相关,而与HID/AB染色无关;CDX2、MUC2在所有肠化生标本中均为阳性表达(100%,91/91).结论 肠化生黏膜小凹结构的表型对初步判断肠化生亚型及其内黏蛋白的异常表达有一定的提示作用.     

MUC5AC黏蛋白在哮喘大鼠肺组织的表达及红霉素的抗炎机制探讨

目的 研究哮喘大鼠肺组织MUC5AC黏蛋白的分布及红霉素对其影响.方法 36只清洁级SD大鼠随机分成对照组、哮喘组、和红霉素治疗组,采用免疫组化SP法和计算机图象分析检测肺组织中MUC5AC黏蛋白的分布.结果 哮喘组MUC5AC黏蛋白表达(2.4167±0.6686)较对照组(0.5833±0.7930)明显增加,红霉素治疗组(1.1667±0.9374)降低,和哮喘组相比有统计学意义.结论 反复抗原刺激引起气道过敏性炎症,导致气道黏蛋白的大量产生,加重哮喘气道炎症和气道阻塞,红霉素可下调MUC5AC黏蛋白,对气道黏蛋白高分泌有明显的治疗作用.     

黏蛋白MUC2、MUC5AC mRNA在分泌性中耳炎大鼠模型的表达

目的 探讨变应性分泌性中耳炎分泌型黏蛋白MUC2、MUC5AC mRNA的表达变化及白三烯受体拮抗剂的抑制作用. 方法 建立卵白蛋白激发变态反应性中耳炎大鼠模型,实验动物分为对照组6只、实验组6只和干预组7只.采用RT-PCR技术分别检测MUC2、MUC5AC mRNA在3组中耳黏膜的表达变化. 结果 对照组中,MUC2 mRNA在中耳黏膜表达相对值为(0.23±0.08),MUC5AC mRNA则不表达;实验组表达相对值分别为(0.38±0.07)和(0.45±0.06),与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01);干预组可部分抑制黏蛋白的表达,相对值分别为(0.28±0.07)和(0.29±0.09),与实验组比较差别有统计学意义(P＜0.01). 结论 MUC2、MUC5AC mRNA在变应性中耳炎中表达上调,可被白三烯受体拮抗剂部分抑制.     

miR-146a及MUC5AC在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织中表达的相关性及临床意义

目的 探讨miR-146a及黏蛋白5AC(MUC5AC)在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)组织中表达的相关性及临床意义.方法 选择2018年10月至2020年10月在徐州市中医院接受鼻内镜手术治疗的CRSwNP患者80例,根据术后病理分为ECRSwNP组(嗜酸性粒细胞型CRSwNP患者,n=38)和non-ECRSwNP组(非嗜酸性粒细胞型CRSwNP患者,n=42),另取同期因鼻外伤、鼻中隔偏曲、单纯鼻窦囊肿接受手术治疗的患者作为对照组(n=28),检测3组患者miR-146a及MUC5AC的表达水平,采用Pearson或Spearman检验分析miR-146a、MUC5AC与嗜酸性粒细胞百分比、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比及术前视觉模拟量表(VAS)症状评分、鼻内镜评分、CT评分的相关性.以病理结果作为金标准,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-146a、MUC5AC对ECRSwNP的诊断价值.结果 ECRSwNP组和non-ECRSwNP组鼻息肉组织中miR-146a的表达水平低于对照组,MUC5AC的表达水平高于对照组,且ECRSwNP组鼻息肉组织中miR-146a的表达水平低于non-ECRSwNP组,MUC5AC的表达水平高于non-ECRSwNP组;miR-146a与MUC5AC、嗜酸性粒细胞百分比、VAS评分、鼻内镜评分、CT评分呈负相关关系(r=-0.7957、-0.736、-0.743、-0.635、-0.306;P均<0.05);MUC5AC与嗜酸性粒细胞百分比、VAS评分、鼻内镜评分、CT评分呈正相关关系(r=0.697、0.660、0.561、0.339;P均<0.05);经ROC曲线分析,miR-146a、MUC5AC对ECRSwNP具有诊断价值,曲线下面积分别为0.848(95％CI:0.759～0.937,P<0.001)、0.703(95％CI:0.588～0.819,P=0.002).结论 miR-146a低表达、MUC5AC高表达与CRSwNP发病及病情加重有关,同时也对ECRSwNP具有诊断价值.     

黏蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC和MUC6)在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的检测黏蛋白(MUC1、MUC2、MUC5AC和MUC6)在乳腺浸润性导管癌中的表达,并探讨其临床病理学意义。方法收集207例乳腺浸润性导管癌标本,应用组织芯片以及免疫组化等技术对黏蛋白家族成员M UC1、M UC2、M UC5AC和M UC6进行检测,并对其与临床病理学特征的关系进行分析。结果 M UC1在89.4%的被检测病例中表达。MUC1高表达的乳腺癌病例更倾向于具有低组织学级别、雌激素受体(ER)阳性、无淋巴结转移等特点。MUC1的亚细胞定位,即胞浆伴胞膜表达与乳腺癌术后复发转移具有相关性。MUC2的阳性率很低,仅为4.3%。MUC5AC与MUC6在患者标本中的表达率分别是42.0%和22.2%。除了MUC5AC与低级别导管癌、ER阳性有关,以及MUC6与HER-2呈正相关外,与乳腺癌其他因素均无明显相关性。结论 MUC1在大多数乳腺浸润性导管癌中都有表达,而MUC2、MUC5AC及MUC6的表达率则相对较低。MUC1的异位表达可能是潜在的预后不良因素。     

黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病患者气道中的表达及其临床意义

目的 探讨黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道中的表达及其临床意义.方法 病例分3组,即COPD组,吸烟对照组及正常对照组.取胸外科手术切除的肺叶并分离出气道,分离和培养上皮细胞,采用ELISA定量检测培养上清中的MUC5AC,同时采用RT-PCR检测培养气道上皮细胞中的MUC5AC mRNA水平.结果 正常对照组气道上皮细胞MUC5AC蛋白水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高(P<0.05),同时COPD组也高于吸烟对照组(P<0.05);正常对照组气道上皮MUC5AC mRNA水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高,同时COPD组也高于吸烟对照组(均P<0.05).结论 吸烟和COPD可导致气道上皮MUC5AC的蛋白及mRNA水平明显升高,并且COPD患者稳定期也存在MUC5AC的高分泌状态,MUC5AC黏蛋白的过度分泌是COPD慢性进行性发展的一个重要因素.     

黏蛋白MUC2、MUC5AC在大肠腺癌中的表达及其临床意义

目的：探讨黏蛋白MUC2、MUC5AC在大肠腺癌中的表达情况及其临床意义。方法：采用S-P免疫组织化学法对20例正常大肠黏膜和64例大肠腺癌组织中MUC2、MUC5AC蛋白的表达情况进行检测。结果：64例大肠腺癌中MUC2、MUC5AC蛋白的阳性表达率分别为59、4％和60、9％,与正常大肠黏膜标本相比较,两者差异具有统计学意义;MUC2、MUC5AC蛋白的阳性表达均与大肠腺癌的Dukes分期和淋巴结转移有关。结论：MUC2蛋白表达下调或MUC5AC蛋白表达上调可能参与了大肠腺癌的发生、发展过程,与肿瘤的浸润转移有关。     

晚期糖基化终末产物受体促进甲苯二异氰酸脂哮喘小鼠MUC5AC表达及气道黏液高分泌

目的 探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号对甲苯二异氰酸脂(TDI)哮喘小鼠黏蛋白MUC5AC表达及气道黏液分泌的影响.方法 在体内水平上建立TDI小鼠哮喘模型,实验分4组:对照组、TDI溶剂(AOO)致敏激发组、TDI致敏激发组、RAGE抑制剂处理组.采用糖原染色评估各组间气道黏液分泌情况,Western blotting及免疫组化法检测MUC5AC表达水平.同时通过Western blotting检测各组间细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路磷酸化水平.在体外水平配制TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA)复合物,刺激人支气管上皮细胞(16HBE)及经慢病毒转染空载体和shRNA-RAGE载体的人支气管上皮细胞,检测各组MUC5AC及ERK通路分子表达情况,加入ERK抑制剂U0126后,进一步评估MUC5AC mRNA表达情况.结果 与对照组相比,TDI哮喘组小鼠糖原染色阳性率及MUC5AC表达升高(P<0.05),p-ERK表达增多(P<0.05),RAGE抑制剂处理组糖原染色阳性率及MUC5AC表达较TDI组减少(P<0.05).同时,p-ERK表达下降(P<0.05).体外水平,与对照组相比,TDI-HSA处理组MUC5AC mRNA及p-ERK表达增多(P<0.05),sh RNA-RAGE组MUC5AC mRNA及p-ERK表达下调(P<0.05),ERK抑制剂预处理组,MUC5AC mRNA表达下调(P<0.05).结论 TDI小鼠哮喘模型下RAGE可能通过激活ERK通路促进黏蛋白MUC5AC的表达及黏液高分泌的发生.     

热休克蛋白90参与糖皮质激素及其受体对气道黏蛋白5AC表达调控的机制分析

目的探究分析热休克蛋白90参与糖皮质激素及其受体对气道黏蛋白5AC表达调控的机制。方法在六孔培养板上培养四份气道上皮细胞株BEAS-2B,标记为A、B、C、D,其中A组作为单纯对照组,B组加入DEX,C组加入GA,D组先加入GA,再加入DEX,比较4组MUC 5AC的含量,糖皮质激素受体(GR)的核蛋白表达和GR结合活性。结果 B组的糖皮质激素受体(GR)的核蛋白表达和MUC 5AC水平明显低于A组,而GR结合活性明显高于A组;C组的糖皮质激素受体(GR)的核蛋白表达和MUC 5AC水平明显高于B组,而GR结合活性明显低于B组;D组的糖皮质激素受体(GR)的核蛋白表达和MUC5AC水平明显低于B组,而GR结合活性明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论热休克蛋白90可参与糖皮质激素及其受体对气道黏蛋白5AC表达,是通过降低GR的结合活性来调控糖皮质激素的。     

吸入烟曲霉孢子对哮喘大鼠气道上皮重构和MUC5AC表达的影响

目的研究吸入烟曲霉孢子(A f)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法64只雄性W istar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘 A f孢子吸入组(C)、慢性哮喘 生理盐水吸入组(D)。C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只。测定肺泡灌洗液(BALF)中Il-4和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平。结果C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和D1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05)。结论反复吸入A f孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性。     

吸入烟曲霉孢子对哮喘大鼠气道上皮重构和MUC5AC表达的影响

目的 研究吸入烟曲霉孢子(Af)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响.方法 64只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘+Af孢子吸入组(C)、慢性哮喘+生理盐水吸入组(D).C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只.测定肺泡灌洗液(BALF)中114和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平.结果 C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05).结论 反复吸入Af孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性.     

人参皂苷Rg1对LPS诱导的人鼻黏膜上皮细胞凋亡及黏蛋白分泌的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,GRg1)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导人的鼻黏膜上皮细胞中糖黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用不同浓度LPS或GRg1处理人鼻黏膜上皮细胞HNEpC,CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选LPS和GRg1干预浓度。采用400 ng·ml^-1 LPS或40μmol·L^-1 GRg1分别或同时处理HNEpC细胞,将细胞分为空白对照组(Blank组)、LPS组、LPS+GRg1组、LPS+3-MA和LPS+GRg1+3-MA组。采用ELISA法检测各组细胞上清液中MUC5AC含量;qRT-PCR检测各组细胞中MUC5AC mRNA表达水平;Annexin V/PI双染色法检测各组细胞凋亡情况;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin, MDC)染色检测细胞自噬囊泡聚集情况;透射电镜观察细胞自噬体形成情况;Western blot检测各组细胞中MUC5AC、Beclin 1、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ蛋白表达水平。结果:...     

miR-146a及MUC5AC在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织中的表达及临床意义

目的：探讨微小RNA-146a(miR-146a)及黏蛋白5AC(MUC5AC)在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织中的表达及其临床意义。方法：选取2022年1月—2023年1月新疆医科大学第二附属医院耳鼻喉科所收治的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者40例（观察组）及同期因鼻外伤、鼻中隔偏曲、单纯鼻窦囊肿接受手术治疗患者40例（对照组）。检测对照组鼻黏膜组织和观察组鼻息肉组织的miR-146a水平及MUC5AC水平,并分析两组的VAS评分、鼻内镜评分,以及鼻息肉组织的miR-146a、MUC5AC表达水平与VAS评分、鼻内镜评分、炎症细胞百分比的相关性。结果：观察组miR-146a水平低于对照组,MUC5AC水平高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;鼻息肉组织中的miR-146a水平与VAS评分及鼻内镜评分均呈负相关（r=-0.637、-0.339,P<0.05）,而MUC5AC水平与VAS评分及鼻内镜评分均呈正相关（r=0.525、0.471,P<0.05）;mi R-146a的表达水平与嗜酸性粒细胞的百分比呈负相关（r=-0.701,P<0.05）,MUC5AC...