结直肠癌中错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6和Ki-67表达的意义及与预后的关系

目的 探讨错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6和Ki-67的表达在结直肠癌（colorectal cancer, CRC）中的临床意义及与患者预后的相关性分析。方法选取213例符合纳入标准的结直肠癌患者,回顾性分析4种错配修复蛋白和Ki-67的表达在结直肠癌中的临床意义,分析其与随访患者预后的关系。结果在213例病例中, MLH1、PMS2的表达与结直肠癌的病变部位有关（P<0.05),Ki-67的表达与结直肠癌的病变部位、脉管内癌栓侵犯有关（P<0.05）,在男性、未侵及固有肌层、肿瘤分期为Ⅰ期的结直肠癌,4种错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6和Ki-67的表达有相关性（P<0.05）,对符合标准的患者定期随访,微卫星不稳定性、Ki-67的表达与患者的无疾病进展生存率有相关性（P<0.05）。结论错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6和Ki-67的表达在结直肠癌的诊断、治疗及预后评估有一定的指导意义;且在一定情况下,错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6与Ki-67的表达存在相关性。     

湖南地区结直肠癌中错配修复蛋白MSH2、MSH6、MLH1及PMS2的表达与临床病理特征的关系

目的:探讨错配修复蛋白MSH2、MSH6、MLH1及PMS2在结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)组织中的表达及其临床病理意义。方法:应用免疫组化PV法检测结直肠癌组织(191例)中MSH2、MSH6、MLH1及PMS2的表达情况,将4种MMR蛋白中的1种及以上表达缺失判定为错配修复基因缺陷(dMMR),全部阳性判定为错配修复基因完整(pMMR),并分析其与临床病理特征的关系。结果:(1)191例中pMMR组159例,MMR蛋白表达率83.2%,dMMR组32例,MMR蛋白缺失率为16.8%。MSH2、MSH6、MLH1及PMS2的表达缺失率分别为2.6%、2.6%、8.9%及14.7%;其中共同缺失表达类型为MSH2-MSH6、MLH1-PMS2及4种共同缺失者分别为4例(2.1%)、14例(7.3%)、2例(1.0%)。(2)CRC癌患者dMMR与pMMR在肿瘤部位、肿瘤直径、分化程度等临床病理特征方面比较,差异均有统计学意义(P0.05),而在性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯和神经侵犯等方面比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:MMR蛋白与CRC临床病理特征关系密切。MMR蛋白对预测CRC的恶性程度、临床预后及发病机制方面可能有指导意义。     

非小细胞肺癌组织中DNA错配修复蛋白的表达及与临床病理特征的关系

目的探究非小细胞肺癌组织中DNA错配修复（MMR）蛋白表达情况,分析其与患者临床病理特征的关系。方法收集2018年1月至2023年1月嘉兴市第二医院手术切除的216例非小细胞肺癌患者的癌组织标本,采用免疫组化法检测癌组织中4种MMR蛋白（MSH2、MSH6、PMS2、MLH1）的表达情况,分析MMR蛋白表达患者的临床病理特征。结果216例癌组织中MMR蛋白缺失3例（1.39%）,均为MLH1及PMS2阴性、MSH2及MSH6阳性,癌组织周围均见淋巴细胞浸润,其中1例肺癌常规基因检测未检出基因突变;其余213例中MSH2蛋白表达强度与腺癌的不同类型、肿瘤周围淋巴细胞带有关,MSH6蛋白表达强度与腺癌的不同类型、肿瘤内淋巴细胞浸润有关,PMS2蛋白表达强度与肿瘤最大径、肿瘤周围淋巴细胞带有关,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。MLH1蛋白表达强度与肿瘤最大径、腺癌的不同类型、肿瘤内淋巴细胞浸润、肿瘤周围淋巴细胞带均无关,同时,4种蛋白表达强度与病理分型、淋巴结转移情况及Ki-67也无关。结论MMR蛋白在非小细胞肺癌中的缺失率较低,可在其他常规基因检测阴性的病例中检出;癌组织周围淋巴细胞浸润提示可能存在MMR蛋白缺失。MMR蛋白表达强度与肿瘤最大径、腺癌的不同类型、肿瘤内淋巴细胞浸润、肿瘤周围淋巴细胞带有关,与病理分型、淋巴结转移情况及Ki-67无关。     

错配修复（MMR）蛋白（MLH1、PMS2、MSH2和MSH6）表达与子宫内膜癌临床病理特征和预后相关性分析

目的 分析错配修复(MMR)蛋白表达与子宫内膜癌临床病理特征和预后相关性。方法 选取我院2018年2月至2020年5月收治的70例子宫内膜癌(UCEC)患者,采用免疫组化法对4种蛋白(MLH1、PMS2、MSH2和MSH6)表达情况进行检测,并将4种MMR蛋白中1种及以上表达缺失判定为错配修复基因缺陷(d MMR),全部阳性则判定为错配修复基因完整(p MMR)。检测UCEC患者MMR蛋白缺失情况并对其与病理特征的关系进行分析。结果 4种MMR蛋白表达均定位于肿瘤细胞核,可作为内对照;d MMR组与p MMR组年龄、病理组织学类型、临床分期及淋巴结转移等比较,差异有统计学意义(P0.05),表现为dMMR组发病年龄低、肿瘤分期低、淋巴结转移少见。结论 dMMR子宫内膜癌比例较低,且MLH1和PM52蛋白表达缺失与MSH2和MSH6相比较为多见。MLH1和PMS2、MSH2和MSH6常协同表达或缺失。MMR蛋白与UCEC临床病理特征关系密切。MMR蛋白对预测UCEC的恶性程度、临床预后及UCEC发病机制方面有指导意义。     

错配修复蛋白MLH1、MSH2、PMS2、MSH6及p53在结直肠癌中的表达及意义

目的 探讨结直肠癌(CRC)中错配修复蛋白(MMRP)MLH1、MSH2、PMS2、MSH6及p53的表达及其临床意义.方法 选取2019年1月至2020年6月在广西医科大学第四附属医院经手术治疗的结直肠癌患者261例,采用免疫组化方法 检测错配修复蛋白MLH1、MSH2、PMS2、MSH6、及p53在结直肠癌中的表达...     

胃癌组织中UHRF1、YAP1和FOXP3表达及与患者临床病理特征的关系

目的 探讨胃癌组织中类泛素样含环指域蛋白1(UHRF1)、Yes相关蛋白1(YAP1)和叉头翼状螺旋转录因子3(FOXP3)表达及与患者临床病理特征的关系。方法 收集2021年1至12月湖州市第一人民医院经手术切除的85例胃癌患者的癌组织与配对癌旁组织，采用免疫组化法测定UHRF1、YAP1和FOXP3的阳性率。比较胃癌组织与癌旁组织及不同临床病理特征患者间UHRF1、YAP1和FOXP3的阳性率。结果 胃癌组织中UHRF1、YAP1和FOXP3阳性率均显著高于癌旁组织，差异均有统计学意义（均P<0.01）。不同性别、年龄、BMI和肿瘤直径胃癌患者UHRF1、YAP1和FOXP3阳性率比较，差异均无统计意义（均P>0.05）；低分化胃癌患者高于高、中分化胃癌患者，Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者高于Ⅰ、Ⅱ期胃癌患者，淋巴结转移胃癌患者高于无淋巴结转移胃癌患者，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 胃癌组织UHRF1、YAP1和FOXP3阳性率高，并与患者肿瘤分化程度、临床分期和淋巴结转移等临床病理特征有关。     

联合检测MLH1、MSH2、MSH6、PMS2在结直肠息肉和结直肠癌中的表达差异及相关性研究

目的探讨错配修复基因(Mismatch Repair,MMR)MLH1、MSH2、MSH6、PMS2在结直肠息肉和结直肠癌中的表达差异及相关性研究。方法随机选取2017年9至2019年2月承德医学院附属沧州市人民医院经内镜切除的结直肠息肉标本127例及手术切除的结直肠癌标本84例,采用免疫组织化学法检测各标本中MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白的表达情况,以便探索MMR与结直肠息肉的关系,进一步了解MMR在结直肠息肉-结直肠癌的相关性,以便为早期诊断结直肠癌提供相关依据。结果在84例结直肠癌组织中,hMLH1蛋白的缺失率为23.8%,hMSH2蛋白的缺失率为13.0%,hMSH6蛋白的缺失率为15.5%,hPMS2蛋白的缺失率为29.8%,hMLH1缺失率显著高于hMSH2;在127例结直肠息肉标本中,hMLH1蛋白的缺失率为9%,hMSH2蛋白的缺失率为2%,hMSH6蛋白的缺失率为4.7%,hPMS2蛋白的缺失率为15.7%。结论错配修复蛋白的表达在部分结直肠息肉组织中出现缺失现象,与年龄无关(P0.05),与息肉大小及分化程度密切相关(P0.05),说明结直肠息肉与结直肠癌的发病以及发展存在一定的关系,结直肠息肉是否可以演变为癌?需要进一步研究论证。研究hMLH1、hMSH2、hMSH6和hPMS2四种基因在结直肠息肉和结直肠癌中的表达差异,为临床早期精准化诊断和个体化治疗提供了可能。     

MLH1和PMS2在胃癌组织中的缺失水平及价值分析

目的 探讨胃癌患者组织中错配修复（mismatch repair,MMR）蛋白MLH1、PMS2的缺失及表达水平,并分析高缺失者与患者临床特征的相关性。方法 选取2014年5月至2022年3月青海省人民医院收治的275例胃癌患者为研究对象,回顾性收集患者MMR蛋白的表达资料,并结合临床特征进行统计学分析。结果 在275例患者中,MLH1的缺失率为8.36%（23/275）,PMS2的缺失率为18.18%（50/275）,MLH1和PMS2的共同缺失率为7.27%（20/275）。MLH1的缺失率与PMS2的缺失率比较差异有统计学意义（P<0.05）。PMS2的缺失率与MLH1和PMS2的共同缺失率比较差异有统计学意义（P<0.05）。MLH1的缺失与胃癌患者的年龄、分化程度、Ki67指数、神经侵犯和Her-2状态有关（P<0.05）;PMS2的缺失与胃癌患者的年龄、肿瘤部位和Ki67指数有关（P<0.05）;MLH1和PMS2共同缺失与胃癌患者的年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、分化程度、神经侵犯、Ki67指数和Her-2状态有关（P<0.05）。MLH1和PMS2在胃癌中表达呈正相关（r=0.539,P<0.001）。结论 MLH1的缺失与胃癌患者较多的临床病理特征相关,MLH1、PMS2在胃癌中表达呈正相关。     

子宫内膜癌患者微卫星不稳定性及其临床意义研究

背景子宫内膜癌是女性常见恶性肿瘤之一,近年来微卫星不稳定性在子宫内膜癌进展中的作用逐渐受到重视,但关于微卫星不稳定与子宫内膜癌患者临床病理特征及预后的关系研究较少见。目的分析子宫内膜癌患者微卫星不稳定性及其临床意义。方法选取2015年1月至2020年12月在湖北医药学院附属十堰市人民医院进行手术治疗的子宫内膜癌患者248例,收集其癌组织标本,采用免疫组织化学法检测MutL同源物1（MLH1）、MutS同源物2（MSH2）、MutS同源物6（MSH6）、减数分裂后分离蛋白（PMS2）表达情况。分析微卫星不稳定性与子宫内膜癌患者临床病理特征及预后的关系。结果子宫内膜样腺癌患者MLH1、MSH2、MSH6、PMS2表达缺失率分别为32.6%（78/239）、22.2%（53/239）、2.9%（7/239）、65.7%（157/239）;子宫内膜鳞癌患者MLH1、MSH2、MSH6、PMS2表达缺失率分别为5/5、3/5、5/5、4/5;子宫内膜透明细胞癌患者MLH1、MSH2、MSH6、PMS2表达缺失率分别为4/4、2/4、3/4、2/4。不同病理类型子宫内膜癌患者MLH1、MSH2、MSH6、PMS2表达缺失率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。子宫内膜样腺癌患者高微卫星不稳定性（MSI-H）、低微卫星不稳定性（MSI-L）、微卫星稳定性（MSS）发生频率分别为19.7%（47/239 ）、34.7%（83/239）、45.6%（109/239）;子宫内膜鳞癌患者MSI-H、MSI-L、MSS发生频率分别为4/5、1/5、0;子宫内膜透明细胞癌患者MSI-H、MSI-L、MSS发生频率分别为3/4、1/4、0。不同病理类型子宫内膜癌患者MSI-H、MSI-L、MSS发生频率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。不同年龄、肿瘤分化程度子宫内膜癌患者MSI-H、MSI-L、MSS发生频率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;不同肌层侵犯深度子宫内膜癌患者MSI-H、MSI-L、MSS发生频率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。MSI-H、MSI-L、MSS子宫内膜癌患者总生存期、无病生存期的Kaplan-Meier生存曲线比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Cox比例风险模型分析结果显示,错配修复蛋白（MMRP）表达情况是子宫内膜癌患者总体生存情况的独立影响因素（P<0.05）,但并非无病生存情况的独立影响因素（P>0.05）。结论微卫星不稳定性与子宫内膜癌患者病变进展及预后有关,检测微卫星不稳定性对子宫内膜癌的临床防治有一定参考价值。     

青海地区不同民族结直肠癌错配修复蛋白表达及其临床意义

目的分析青海地区汉、藏、回族结直肠癌4种错配修复蛋白(MMR)(MLH1、MSH6、MSH2、PMS2)的表达情况,探讨与结直肠癌临床病理特征和生存预后之间的关系。方法收集我院2016年1月至2019年6月手术切除的312例结直肠癌标本(其中汉族164例、藏族83例、回族65例),取手术切除的结直肠癌组织标本,采用免疫组化法检测MMR表达情况。用PBS代替一抗作为阴性对照,用正常的结直肠癌黏膜上皮作为阳性对照。结果 312例结直肠癌标本中错配修复蛋白表达缺失(dMMR)56例,表达缺失率17.9%;其中仅MLH1蛋白表达缺失12例(3.8%),仅MSH2蛋白表达缺失25例(8.0%),仅MSH6蛋白表达缺失8例(2.6%),仅PMS2蛋白表达缺失11例(3.5%),MLH1和PMS2蛋白表达均缺失19例(6.1%),MSH2和MSH6蛋白表达均缺失18例(5.8%)。MMR蛋白表达情况与结直肠癌临床病理特征之间的关系分析发现,MMR蛋白表达缺失与年龄、性别、浸润深度、民族无关,与pTNM分期、发病部位、淋巴结转移情况、病理组织学有关((印)P(正)<0.05);错配修复蛋白表达完整(pMMR)、dMMR患者的中位无病生存期(DFS)分别是13.3个月和22.7个月,经Log-rank检验dMMR患者的DFS明显长于pMMR的患者(■=98.587,(印)P(正)<0.001)。结论青海地区结直肠癌患者dMMR在不同民族之间表达无显著差异,肿瘤发病部位、pTNM分期、病理组织学、淋巴结转移情况影响结直肠癌中MMR的表达,dMMR的结直肠癌患者DFS更长。     

MSH6、CDX2在早期结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨蛋白Muts同源6基因（MSH6）、基因系尾型同源盒基因（CDX2）在结直肠癌（CRC）中表达水平及与预后的关系。方法回顾性分析手术治疗的269例早期（Ⅰ、Ⅱ）CRC患者的临床资料,其中资料完整且有随访数据的患者113例做为研究对象。应用免疫组织化学SP法检测患者肿瘤组织中MSH6及CDX2的表达水平,应用COX模型多因素回归分析MSH6及CDX2的表达水平、患者性别、年龄、病理类型、临床分期、淋巴结转移等临床特征与预后的相关性。结果患者中MSH6阳性率为70.8%,CDX2阳性率为79.6%;单因素分析显示,CDX2表达与患者的肿瘤大小（P=0.04）和分化程度有关（P〈0.05）,MSH6表达与上述临床特征无关（P〉0.05）;中位生存期为（71.5±6.2）个月,COX回归分析显示,患者预后与病理分级（P〈0.05）和CDX2表达水平（P〈0.05）有关。结论 CDX2表达降低、病理分级较低是早期CRC预后不良的危险因素。     

DNA错配修复蛋白在结直肠癌中的表达及意义

目的:探讨错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在结直肠癌中的表达情况,分析MSI在结直肠癌诊断、治疗和预后判断方面的作用。方法:选择2013年1月-2014年12月期间,在宁夏医科大学总医院经手术切除、病理确诊的结直肠癌297例,采用免疫组织化学SP法,检测DNA错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在结直肠癌中的表达情况。结果:1、297例结直肠癌中MLH1表达缺失率(34/297)、MSH2表达缺失率(19/297)、MSH6表达缺失率(2/297)、PMS2表达缺失率(3/297);MLH1和PMS2共表达缺失3例;MSH2和MSH6表达缺失2例;MLH1和/或MSH2缺失率为91.38%(53/58),MSH6和/或PMS2的缺失率为8.62%(5/58)。2、错配修复系统缺失(dMMR)与患者的年龄、性别、肿瘤直径和淋巴结转移无关;与肿瘤分期程度和肿瘤部位有关,有统计学差异(P0.05)。结论:DNA错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在结直肠癌中的高表达并且跟肿瘤的分化程度和肿瘤的部位有关,有助于指导结直肠的治疗。     

胃富于淋巴间质的癌的临床病理特征及EB病毒、错配修复蛋白和HER-2表达情况

目的探讨胃富于淋巴间质的癌（GCLS）的临床病理特征及EB病毒感染情况、错配修复蛋白和人表皮生长因子受体-2（HER-2）表达情况,以期深入了解这一少见类型胃癌并对其分子分型和后续治疗提供病理依据。方法收集2013年3月至2021年3月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院收治的8例GCLS患者的临床资料。回顾性分析其临床和病理特征,采用免疫组化方法检测4种错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2和MSH6以及HER-2表达情况,原位杂交法检测EB病毒编码的小RNA（EBER）表达情况,并对HER-2染色2+以上患者进行HER-2荧光原位杂交检测。结果GCLS好发于中老年、男性、近端胃,多数患者呈膨胀性生长,少数患者可伴有腺体分化。8例中有6例EBER阳性,2例EBER阴性患者均错配修复蛋白表达缺失,为MLH1/PMS2表达缺失,1例EBER阳性患者同时HER-2过表达。结论GCLS是一种形态上相似,但是分子分型不同的少见胃癌类型,对其进行更进一步的分子分型研究有助于更好了解其发生、发展及指导治疗。     

胃癌组织中HEG1、KRIT1的表达及其临床意义

目的:分析胃癌患者癌组织中具有表皮生长因子(EGF)样结构域的心脏发育蛋白1(HEG1)、Krev相互作用捕获蛋白1(KRIT1)的表达及其临床意义。方法:选取我院2014年9月至2016年9月收治的胃癌患者85例,术中收集胃癌组织85例以及癌旁正常黏膜组织57例。采用免疫组化法检测组织中HEG1、KRIT1蛋白表达,分析HEG1、KRIT1蛋白水平与患者临床病理特征及预后的关系,并通过Ualcan数据库分析HEG1、KRIT1 mRNA在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者总生存率的关系;Cox回归分析影响胃癌患者预后的因素。结果:Ualcan数据库显示,胃癌组织中HEG1、KRIT1 mRNA水平均高于正常黏膜组织(P<0.05),HEG1 mRNA高表达患者总生存率低于低表达患者(P<0.05);胃癌组织中HEG1、KRIT1蛋白阳性率均高于癌旁正常黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中HEG1、KRIT1蛋白阳性率与患者胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),HEG1、KRIT1蛋白阳性患者5年生存率均低于阴性患者(P<0.05),且二者同...     

STC2蛋白在胃癌组织和胃正常黏膜组织中的表达及与临床病理参数的关系

目的 研究STC2 蛋白在胃癌组织和胃正常黏膜组织中的表达情况,分析其表达与胃癌患者临床病理参数之间的关系.方法 收集50例胃癌患者组织:其中30例来自肿瘤标本库库存,20例来自手术当中切除的胃癌和癌旁正常组织,选取40例癌旁正常黏膜组织作为对照组.利用免疫组化技术检测STC2蛋白在50例胃癌组织和40例癌旁正常黏膜组织中的表达情况,分析STC2蛋白的表达与胃癌患者临床病理参数(性别、年龄、肿瘤大小、组织分化程度、肿瘤分期、侵犯程度、有无淋巴结转移、有无远处转移)之间的关系,并进一步分析STC2蛋白的表达强度与浸润程度和淋巴结转移有无的变化关系.结果 STC2在胃癌组织和癌旁正常黏膜组织中阳性表达率分别为68%和35%,差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组织中,侵犯黏膜层和肌层组STC2的阳性表达率为38.46%,明显低于侵及浆膜层及浆膜外组的78.38%,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移组的表达率为80.65%,高于无转移组的42.11%,差异有统计学意义(P<0.05).不同性别、年龄、肿瘤大小、组织分化、TNM分期和远处转移的STC2表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).STC2在不同浸润程度组和不同淋巴转移组中阳性表达强度均不同,差异有统计学意义(P<0.05).结论 STC2蛋白在胃癌组织中的过度表达可能与胃癌的浸润、淋巴结转移有关.     

子宫内膜癌中错配修复基因、CD4、Ki-67的表达及意义的研究

目的探讨子宫内膜癌中错配修复基因、CD4、Ki-67的表达及相互作用,为理解子宫内膜癌的发生发展、分子分型提供理论和实验依据。方法选择有完整临床病理资料的术前未经过放化疗及内分泌经治疗的散发性宫内膜样癌根治术后存档的腊块标本80例。应用免疫组织化学方法检测不同分级及分期肿瘤中的错配修复基因中四种主要蛋白MLH l、MSH2、MSH6和PMS2及CD4、Ki-67表达情况,探讨错配修复基因在散发性子宫内膜样癌中的表达和意义。结果 1.MMR表达缺失在子宫内膜样癌中的发生率为:21.25%,其中单个蛋白表达缺失14例,两个蛋白联合缺失3例。2.PMS2的缺失率最高,占41.18%(7/17),其次为MSH2和MSH6均为29.41%(5/17),MLH1缺失最为少,占17.65%。3.Ⅰ级病变中多数表现为单个MMR蛋白表达缺失,也可有2个蛋白组合的联合表达缺失,分别为MSH2/MSH6共缺失2例,MLH1/PMS2共缺失1例。Ⅱ级病变中仅检测到MMR单个蛋白表达缺失,未在Ⅲ级病变中检测到MMR表达缺失。4.MMR表达缺失主要发生于Ⅰ期及40岁以下患者,尤其以Ⅰa期患者多见。Ⅰa期患者常见的缺失类型为MSH6(4/9),40岁及以下的患者中MSH2为最常见的缺失类型,大于40岁的患者以PMS2的缺失最为常见。5.具有MMR表达缺失的子宫内膜样癌病例较无MMR表达缺失病例而言,有着更高的细胞免疫水平和更低的肿瘤细胞的增殖活性(P0.05)。结论 1.MMR参与了散发性子宫内膜样癌的发生发展,利用免疫组化方法可以很好的检测到组织中MMR的状态;2.PMS2和MSH2/MSH6共缺失是在子宫内膜样癌中的最常见的缺失类型;3.MMR表达缺失主要发生于Ⅰ期及40岁以下患者;4.MMR表达缺失提高了子宫内膜样癌患者的细胞免疫水平,降低了细胞增殖活性。     

胃癌组织中ATBF1蛋白的表达及临床病理意义

 目的 观察胃癌发生和演进过程中ATBF1蛋白表达的作用及相关机制。方法 福尔马林固定、石蜡包埋的胃癌及癌旁黏膜标本制作成组织芯片，制备4种ATBF1抗体（NT440、1-12、D1-120和AT6）后进行免疫组化反应，检测胃癌中ATBF1蛋白表达，并比较其与胃癌临床病理特征和ki-67表达的关系。 结果 胃癌中细胞质NT440和AT6阳性表达率低于癌旁黏膜（P<0.05），但细胞核NT440的表达与其相反（P<0.05）。老年胃癌患者中D1-120 和AT6的阳性表达率高于年轻患者（P<0.05），D1-120 和AT6表达与胃癌淋巴结转移或局部脉管侵袭呈正相关（P<0.05）。值得注意的是，胃癌中1-12和ki-67阳性表达水平呈正相关（P<0.05）。结论 胃癌发生和演进中异常ATBF1表达及核质转位发挥重要作用，ATBF1表达通过调节细胞增殖参与胃癌局部脉管侵袭和淋巴结转移。     

胃癌组织Rac1表达与临床病理特征的相关性

【目的】研究胃癌组织中Rac1蛋白表达与临床病理特征和生存期并讨论其临床意义。【方法】运用免疫组化和组织芯片技术联合检测胃癌组织95例,对应淋巴结30例（其中有转移灶20例）,无癌癌旁≥6cm组织27例进行Rac1蛋白的表达。另取30例胃正常组织作对照。【结果】正常胃粘膜Rac1蛋白表达阳性率（13.3%）明显低于胃癌组织（72.0%）和癌旁组织（55.6%,P〈0.01）。Rac1蛋白表达与淋巴结转移、分化程度、浸润深度及Lauren分型密切相关（P〈0.05）。胃癌原发灶Rac1蛋白表达阳性率（85.0%）高于相应淋巴结转移灶（60.0%,P〈0.05）。COX多因素回归分析表明,Rac1蛋白表达阳性患者生存时间明显缩短（P〈0.05）,是生存期预测因子。【结论】胃癌组织Rac1蛋白与胃癌临床病理特征和生存期密切相关。     

错配修复蛋白缺失相关子宫内膜癌的病理特征及其临床意义

目的探讨错配修复蛋白缺失相关子宫内膜癌（dMMR-EC）的病理特征及其临床意义。方法选取2014年6月至2017年6月宁波市临床病理诊断中心诊断的子宫内膜癌（EC）患者294例,收集其临床病理资料,复阅病理切片并分析肿瘤组织学类型、肌层浸润、淋巴结转移及国际妇产科协会（FIGO）分级分期等临床病理特征。采用免疫组化法检测肿瘤组织中人体碱基错配修复（MMR）蛋白（包括MLH1、PMS2、MSH2和MSH6）的表达,采用二代测序方法检测部分病例肿瘤组织MMR基因突变频谱,分析MMR蛋白阴性率与临床病理特征的相关性。结果294例EC患者中有62例（21.1％,62/294）为dMMR-EC,其中40例（13.6％,40/294）MLH1和（或）PMS2阴性,22例（7.5％,22/294）MSH2和（或）MSH6阴性。MMR蛋白阴性率与患者年龄、组织学类型、肌层浸润深度、淋巴结转移情况和FIGO分级分期均无明显相关性（均P＞0.05）。非II型高级别ECMMR蛋白阴性率为35.5%,明显高于II型高级别EC的11.6%,差异有统计学意义（P＜0.05）。随机选取21例dMMR-EC患者进行二代测序检测MMR基因突变频谱,16例出现MMR基因突变。62例dMMR-EC患者均进行随访,随访时间25~62个月,有效随访52例,其中无病生存49例,远处转移2例,病死1例,失访10例。结论推荐所有初次确诊EC的患者进行免疫组化初筛Lynch综合征相关子宫内膜癌,其中非II型高级别EC是重点筛查对象;采用免疫组化筛查高级别dMMR-EC,有助于高级别EC的预后预测并指导疾病的治疗和管理。     

lncRNA H19和SIRT6在人胃癌组织中的表达及其与临床病理的相关性

探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19和沉默信息调节因子6（SIRT6）在人胃癌组织中的表达及其与临床病理的相关性。方法 选取2018年1月—2021年1月在本院接受手术治疗的96例胃癌患者作为研究对象,收集患者胃癌组织和癌旁正常组织（距离胃癌组织＞5 cm）标本,比较人胃癌组织和癌旁正常组织中lncRNA H19、SIRT6表达情况,并分析lncRNA H19、SIRT6表达与胃癌患者临床病理特征的关系。结果 人胃癌组织中lncRNA H19 mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织（P＜0.05）;人胃癌组织中SIRT6 mRNA表达水平和SIRT6蛋白阳性表达率显著低于癌旁正常组织（P＜0.05）;lncRNA H19 mRNA表达水平与胃癌患者分化程度、浸润深度、肿瘤TNM分期以及淋巴结转移呈正相关（P＜0.05）;SIRT6 mRNA和SIRT6蛋白表达与胃癌患者分化程度、浸润深度、肿瘤TNM分期以及淋巴结转移呈负相关（P＜0.05）。结论 lncRNA H19在人胃癌组织中上调表达,SIRT6在人胃癌组织中下调表达,lncRNA H19、SIRT6表达与胃癌患者临床病理特征存在一定的相关性