氯氰菊酯通过抑制Nrf2/ARE信号通路诱导原代C57BL/6小鼠大脑皮层神经元损伤

目的 探讨Nrf2/ARE信号通路在CYP诱导的小鼠大脑皮层神经元损伤中的作用及其机制。方法 原代培养并鉴定C57BL/6小鼠大脑皮层神经元细胞,建立CYP诱导细胞损伤模型。将不同剂量的CYP（0、25、50、100 μmol/L）分别暴露细胞48 h。 CCK-8分析CYP对细胞活性的影响、荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧、流式细胞术检测细胞凋亡率,qPCR及Westernblotting检测Nrf2及其下游基因HO-1、NQO1的mRNA和蛋白表达。结果 与0 μmol/L组相比,CYP各剂量组神经元活性均受抑制,随着CYP剂量增加,神经元细胞活性逐渐下降、细胞内ROS随之增加、细胞凋亡率逐渐升高,且CYP剂量越高,神经元损伤程度越严重。与0 μmol/L组相比,CYP 50 μmol/L组HO-1、NQO1,CYP 100 μmol/L组HO-1、NQO1、Nrf2 mRNA及蛋白表达下调（P<0.01）。结论 CYP暴露抑制Nrf2/ARE信号通路,下调Nrf2及其下游基因HO-1、NQO1 mRNA和蛋白表达,诱导神经元细胞氧化损伤和凋亡,CYP对神经元的毒性呈现剂量效应关系。     

蛋白激酶C- 核因子相关因子2 调节大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶-1 的表达

目的：探讨蛋白激酶C(PKC)- 红系衍生的核因子相关因子2 (Nrf2) 对香烟烟雾提取物(CSE) 诱导 的大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶-1(HO-1) 表达的影响。方法：将25 只SD 大鼠的气道上皮细胞随机分为对 照组、CSE3h 组、RO318220(PKC 抑制剂) 组、Nrf2 siRNA 组和Nrf2 siRNA+RO318220 组,每组5 只。对照组 用DMEM/F12 正常培养,CSE3h 组用10% CSE 共培养3 h;RO318220 组则用3 mol/L RO318220 预处理0.5 h,余处理同CSE3h 组;Nrf2 siRNA 组先用Nrf2 siRNA 预处理,余处理同CSE3h 组;Nrf2 siRNA+RO318220 组则先用3 mol/L RO318220 和Nrf2 siRNA 预处理,余处理同CSE3h 组。用Western 印迹法分别检测HO-1, Nrf2 和PKC 蛋白表达,细胞免疫化学法观察HO-1 蛋白表达,反转录- 聚合酶链反应(RT-PCR) 法检测HO-1 mRNA 表达,免疫荧光法观察Nrf2 核转位,测定HO-1 活性。结果：CSE 明显诱导Nrf2 核转位,其诱导作 用可被RO318220 阻断。HO-1 蛋白在CSE3h 组强阳性表达,在对照组、RO318220 组、Nrf2 siRNA 组和Nrf2 siRNA+RO318220 组均弱阳性表达。CSE3h 组PKC 蛋白、HO-1 mRNA 和蛋白表达较对照组显著升高,HO-1 活性较对照组明显增强(P<0.05)。PKC 蛋白表达水平在Nrf2 siRNA 组和CSE3h 组无明显差异(P>0.05)。结论： CSE 通过PKC 信号通路诱导Nrf2 核转位,上调HO-1 的表达水平。     

甘草酸对大鼠肝星状细胞氧化应激抑制作用的机制研究

目的 探讨甘草酸对大鼠肝星状细胞(HSC)的氧化应激及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1信号通路的影响.方法 体外培养HSC细胞,将细胞分为5组:空白对照组、次氮基三乙酸铁(Fe-NTA)处理组、Fe-NTA+5 μmol/L甘草酸组、Fe-NTA+10 μmol/L甘草酸组及Fe-NTA+20 μmol/L甘草酸组;给药24 h后收集细胞,采用相关试剂盒检测HSC细胞中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;RT-PCR和Western blot方法分别检测Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达水平.结果 Fe-NTA处理组中MDA、NO含量明显升高,而GSH水平显著降低,SOD酶活性也显著降低;而甘草酸处理的3组细胞中MDA、NO含量显著降低,GSH水平显著升高,SOD酶活性也显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).Fe-NTA处理组中Nrf2和HO-1mRNA及蛋白表达水平与空白对照组比较显著降低,而甘草酸处理的3组细胞中Nrf2和HO-1mRNA及蛋白表达水平相对于Fe-NTA处理组显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甘草酸有抗HSC细胞氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.     

金丝桃苷通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路保护小鼠GC-2细胞的氧化损伤

目的 从Keap1/Nrf2/HO-1通路角度研究金丝桃苷（Hyp）对H2O2所诱导的小鼠精母细胞（GC-2）氧化损伤的保护作用。方法 将GC-2细胞随机分为正常组、模型组、氮乙酰半胱氨酸组（阳性组,NAC,2.5 mmol/L)以及金丝桃苷组（50、100、200 μmol/L）,各组按剂量孵育48 h后,除正常组外其余各组细胞加入H2O（2 150 μmol/L）处理2 h,正常组给予等容量培养基。采用CCK-8法检测细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,酶联免疫法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活力以及丙二醛（MDA）含量,Western blot和RT-qPCR检测Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA的相对表达水平,免疫荧光法检测Nrf2核转位水平。结果 150 μmol/L H2O2干预2 h可制备GC-2细胞氧化损伤模型。与正常组比较,模型组GC-2细胞增殖率以及SOD、GSH、CAT活力显著降低,MDA含量、细胞凋亡率,Keap1和Nrf2 mRNA表达显著升高（P<0.05）以及Keap1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,NAC组和金丝桃苷200 μmol/L组细胞增殖率和SOD、GSH-PX、CAT活力显著升高,MDA含量、细胞凋亡率显著下降（P<0.05）;金丝桃苷200 μmol/L组Keap1 mRNA表达显著下降,HO-1 mRNA表达显著升高（P<0.01）;金丝桃苷200 μmol/L组Nrf2核蛋白（NEs-Nrf2）以及HO-1的蛋白表达显著升高（P<0.05）,Keap1蛋白表达显著下降（P<0.01）;金丝桃苷组出现了明显的核转位现象（P<0.05）。结论 金丝桃苷可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,对H2O2诱导的GC-2细胞氧化损伤具有保护作用。     

小檗碱通过激活 Nrf2-HO-1/GPX4 通路抑制小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡

目的 探讨小檗碱对于Erastin诱导小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡的保护作用及其可能机制。方法 以HT22小鼠海马神经元细胞为研究对象,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+30 μmol/L BBR组、Erastin+60 μmol/L BBR组。采用CCK-8法、特异性 Fe2+ 荧光探针、荧光染料（DAPI）检测和荧光探针（H2DCFH-DA）检测各实验组细胞的增殖情况、活性铁水平、细胞凋亡和活性氧（ROS）变化。 RT-qPCR和Western blot分别检测各实验组细胞的Nrf2、HO-1、GPX4 mRNA和蛋白表达情况。以60 μmol BBR的最适浓度来进一步探究其作用机制,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+60 μmol/L BBR组、Erastin+60 μmol/LBBR+2 μmol Nrf2抑制剂 ML385组。通过使用荧光探针和Western blot检测Nrf2抑制剂（ML385）作用后的活性铁的水平、活性氧含量以及Nrf2、HO-1、GPX4蛋白的表达来验证小檗碱调节的Nrf2-HO-1/GPX4通路对Erastin处理的HT22细胞的保护作用。结果 0.5 μmol/L Erastin作用于HT22细胞8 h,细胞存活率与对照组相比显著被抑制（P<0.05）;同时细胞凋亡、ROS以及活性铁含量增加（P<0.05）。与Erastin组比较,Erastin+30 μmol/L BBR组和Erastin+60 μmol/L BBR组的细胞存活率明显升高（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡、ROS以及活性铁含量（P<0.05）。小檗碱增加 HT22细胞中Nrf2、HO-1、GPX4基因及蛋白的 表达量（P<0.05）。加入Nrf2抑制剂ML385后,Nrf2-HO-1/GPX4通路被抑制,并且ROS以及活性铁含量升高（P<0.05）。结论 Erastin诱导HT22细胞发生铁死亡,小檗碱抑制Erastin诱导的铁死亡,可能机制是激活了Nrf2-HO-1/GPX4通路。     

右美托咪定调控Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H₂O₂组、1μmol右美托咪定+H₂O₂组、5μmol右美托咪定+H₂O₂组、10μmol右美托咪定+H₂O₂组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,H₂O₂组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对...     

原花青素B2通过调控P13K/Akt/Nrf2信号通路减轻氯氰菊酯所致神经元损伤

目的 探讨原花青素B2（PCB2）是否通过调控P13K/Akt/Nrf2信号通路保护氯氰菊酯（CYP）导致的神经元氧化损伤。方 法 原代培养C57BL/6小鼠大脑皮层神经元,将细胞随机分成5组：正常对照组;PCB2处理组（将5 μg/mL的PCB2与细胞共培养24 h）;CYP暴露组（将50 μmol/L的CYP与细胞共培养24 h）;PCB2预处理组（将5 μg/mL的PCB2 与细胞预处理30 min后加入CYP 50 μmol/L共培养24 h）;LY294002处理组（先将20 μmol/L的 LY294002与细胞预处理30 min,然后加入PCB2预处理30 min,后与CYP共培养24 h）。采用CCK-8分析各组细胞活性,采用荧光探针DCFH-DA及流式细胞术检测细胞内ROS水平,通过Hoechst 33342观察细胞核形态变化,采用JC-1检测线粒体膜电位异常,利用Western blot检测Nrf2、HO-1、p-Akt、Akt蛋白表达。结果 CYP暴露降低细胞活性（P<0.001）,引起线粒体膜电位下降、促使细胞核出现固缩、浓染等凋亡特征,导致ROS产生异常。PCB2预处理提高细胞存活率（P=0.006）,改善细胞核形态异常,逆转CYP导致的线粒体膜电位下降,减弱细胞内ROS产生。CYP暴露引起Nrf2核易位,Nrf2、HO-1、p-Akt蛋白表达上调（P<0.001）。PCB2预处理调节Nrf2、HO-1、p-Akt蛋白过度表达。抑制P13K/Akt信号通路消除了PCB2对CYP诱导损伤的保护作用（P<0.05）。结论 PCB2通过激活P13K/Akt信号通路,调控Nrf2/ARE通路,减轻CYP所致小鼠大脑皮层神经元氧化损伤。     

苯并[a]芘对宫颈癌HeLa细胞细胞色素P450 1A1的诱导作用

目的探讨苯并[a]芘（BaP）对宫颈癌HeLa细胞增殖及细胞色素P450 1A1（CYP1A1）表达的影响。方法不同浓度（0、1.0、2.5、5.0、7.5和10.0μmol/L）的BaP处理宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测BaP对HeLa细胞增殖的影响,W estern b lotting和RT-PCR分别检测CYP1A1的蛋白表达和mRNA表达,荧光素标记检测CYP1A1活性。结果 MTT法检测显示,各浓度BaP组光密度（D553 nm）均较对照组（0μmol/L BaP）升高,其中7.5μmol/L BaP组最高（P〈0.05）。W estern b lotting和RT-PCR检测结果显示,各浓度BaP组CYP1A1 mRNA及蛋白的表达水平均高于对照组,其中7.5μmol/L BaP组最高（P〈0.05）。CYP1A1活性检测结果显示,各浓度BaP组HeLa细胞CYP1A1酶活力均高于对照组,以5.0μmol/L BaP组活力最高（P〈0.05）。结论 BaP可诱导HeLa细胞增殖,诱导HeLa细胞表达CYP1A1,并增加酶活性。 更多还原     

辛伐他汀在心肌细胞缺血再灌注中的作用及机制

目的研究辛伐他汀在大鼠乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的保护作用及分子机制。方法分离培养乳鼠心肌细胞,建立I/R模型,实验分组：正常对照组（Control组）、缺血再灌注组（I/R组）、辛伐他汀预处理组（Sim,按辛伐他汀浓度分为0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L的低、中、高三个浓度组）、辛伐他汀＋锌原卟啉（Znpp）组、辛伐他汀＋全反视黄酸（ATRA）组。使用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,检测细胞上清液中CK,LDH的水平变化。运用Western blot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平。结果与I/R组相比,1.0μmol/L、10.0μmol/L Sim组细胞凋亡率明显下降,LDH、CK平均值明显下降,而HO-1蛋白水平及Nrf2蛋白水平与I/R相比均明显增加。而Znpp会阻断辛伐他汀预处理对心肌细胞的保护作用,ATAR的加入会抑制Nrf2在细胞核的聚集进而抑制辛伐他汀对HO-1的诱导。结论辛伐他汀预处理诱导大鼠乳鼠心肌细胞HO-1过表达,抑制缺氧复氧心肌细胞凋亡,作用机制可能与Nrf2-ARE信号通路相关。     

芍药苷通过激活Nrf2/Keap1信号通路改善脓毒症急性肺损伤的研究

  目的  探讨芍药苷（paeoniflorin, PF）对脓毒症所致急性肺损伤的影响及其与转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor erythyroid 2-related factor 2, Nrf2）/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）信号通路的关系。  方法  采用盲肠结扎穿孔（CLP）术诱导建立脓毒症大鼠模型。将大鼠随机分成假手术组（Sham）、模型组（Model）、低剂量PF组（L-PF,50 mg/kg）、高剂量PF组（H-PF,150 mg/kg）及高剂量PF+Nrf2抑制剂组（H-PF+ML385,150 mg/kg PF+30 mg/kg ML385）,每组10只。采用改良的脓毒症严重程度评分标准对大鼠脓毒症严重程度进行评分;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;黄嘌呤氧化酶法测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸法测定大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素（IL）-1β和IL-6水平;Western blot和qRT-PCR分别检测肺组织中Nrf2、Keap1、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白和mRNA的表达水平。  结果  与Sham组比较,Model组大鼠出现严重的脓毒症;肺组织出现严重炎症浸润,出现大量巨噬细胞,肺间质肿大;肺组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6及氧化指标MDA含量均上升（P<0.05）,而抗氧化指标SOD含量下降（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均降低（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达增加（P<0.05）。与Model组比较,PF给药组大鼠脓毒症程度均降低,肺组织损伤均得到改善,肺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6及MDA含量均下降（P<0.05）,SOD活性均增加（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均增加（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）。与H-PF组比较,Nrf2抑制剂ML385干预后可抑制PF对脓毒症大鼠上述指标的改善。  结论  PF通过激活Nrf2/Keap1信号通路,降低组织氧化应激与炎症水平,改善脓毒症所致的急性肺损伤。     

抗人胸腺细胞单克隆抗体2G_2B_2和2G_2C_2的制备及特性鉴定

用杂交瘤技术制备２株单克隆抗体（单抗）２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２。经研究发现,它们主要与胸腺细胞、脐血及ＰＨＡ激活的外周血单个核细胞等反应;免疫组化显示其主要作用于皮质胸腺细胞;与造血系统中分化早期的瘤细胞、骨髓瘤细胞等反应阳性率较高。生物学特性鉴定结果提示,单抗均属免疫球蛋白ＩｇＧ１亚类,腹水效价达１：１２８０００,所识别抗原分子量为４５／４６ＫＤａ,无抗原调变作用。故２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是类似ＯＫＴ１０的抗ＣＤ３８单抗,但竞争抑制结果表明三者分别作用于不同的抗原决定簇,即２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是两个抗ＣＤ３８新单抗。     

CHADS_2/CHA_2 DS_2-VAS_C评分的应用

临床上CHADS2评分和CHA2DS2-VASC评分主要用来对非瓣膜性心房颤动(房颤)血栓栓塞的风险进行评估。由于CHA2DS2-VASC评分系统更为全面,并能筛选出不需要抗凝治疗的"真正的低危患者",因此现多应用此评分系统。然而,两种评分系统所包含的危险因素同样适用于其他心血管疾病,两者也可以被用来对房颤风险、左心房功能进行评估,同时也可对非房颤患者进行预后评估。     

评价房颤CHADS2评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值

目的：探讨房颤评分系统CHADS2(欧洲)评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值。方法纳入2013年1月1日-2013年12月1日就诊于本院心血管内科怀疑冠心病并行冠状动脉造影检查的连续病例429例,根据其造影结果分为对照组(n=51)及冠心病组(n=378)。根据患者的临床资料计算其CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分,根据其冠状动脉造影结果计算Gensini积分评价其病变严重程度,并对3种评分的冠心病预测能力进行评价。结果 CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分与病变支数(r=0.317,P＜0.01;r=0.332,P＜0.01;r=0.330,P＜0.01)及Gensini积分均有一定相关性(r=0.240,P＜0.01;r=0.274,P＜0.01;r=0.295,P＜0.01)。截断点分析显示, CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病的预测价值最高,其灵敏度、特异度、曲线下面积分别为0.860、0.804、0.832(95%CI：0.766~0.898)。结论 CHADS2及其衍生评分对冠心病有一定的预测价值,尤其是CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病有较高的预测价值。     

论互补性在医护关系中的核心作用

医生和护士无论在职业特点还是在工作内容上都是两个独立的职业,相互不能替代,在医疗过程中也都不能缺少。但医护工作分工不分家,如何处理好医护关系,则要求护士与医生之间既分工又合作,协调配合,相互帮助,相互尊重,从而体现了互补性在医护关系中的核心作用。１互...     

Li_2O-Na_2O-Al_2O_3-SiO_2系玻璃中的Na~+自扩散

应用放射性同位素法,研究了xLi_2O·(31.8-x)Na_2O·5.8Al_2O_3·62.4SiO_2(mol%)系玻璃中的Na~+自扩散温度范围为250～450℃。从实测数据,用数值法与图解法求得Na~+的自扩散系数D_(Na)~*。根据玻璃的组成和扩散温度,D_(Na)~*值变化于8.8×10~(-8)～1.1×10~(-11)cm~2s~(-1)。随着玻璃中Na_2O含量的减少,D_(Na)~*逐渐降低,显示明显的双碱效应。由不同碱离子的Dietzel场强之差,讨论了这种双碱效应。D_(Na)~*随温度指数上升,符合Arrhenius方程。据此方程,应用最小二乘法,获得扩散活化能E和指数前项D_o,E值约为79～91kJ/mol。     

HgI_2-Ag_2S-As_2S_3硫系玻璃离子选择电极

研究了适合作为离子选择电极的HgI_2-Ag_2S-As_2S_3和HgS-Ag_2S-As_2S_3系统的玻璃形成区。通过对这些玻璃性质与结构分析,发现xHgI_2·(100-x)(0.5Ag_2S·0.5As_2S_3]系列玻璃是很好的传感膜材料。采用该系列玻璃制成了对Ag~+离子10~(-6)～10~(-1)mol/L浓度范围具有能斯特响应斜率60mV/mol·L~(-1)和对Hg~(2+)离子10~(-6)～10~(-1)mol/L浓度具有能斯特斜率30mV/mol·L~(-1)的电极。这些电极具有优良的电化学性能。结合非晶态固体电解质的离子迁移模型,提出了这类硫系玻璃屯极的响应机理。     

过氧化氢对人肝癌细胞株HepG2增殖的促进作用

目的:探讨低剂量过氧化氢(H2O2)对人肝癌细胞株HepG2的促增殖作用及该作用与NF-κB和细胞周期的关系. 方法: 不同剂量H2O2直接作用于培养的HepG2细胞;20 μmol/L NF-κB抑制剂(PDTC)预处理细胞2 h, 50 μmol/L的H2O2作用HepG2细胞;50 μmol/L H2O2分别作用于G1, G2/M, S期细胞,MTT法测定细胞增殖活性. 结果: 50 μmol/L的H2O2具有明显的促进HepG2细胞生长的作用,此作用可以被PDTC抑制;50 μmol/L的H2O2可以明显的促进G1期HepG2细胞生长. 结论: 低剂量H2O2可诱导HepG2细胞增殖,该过程可能包含依赖NF-κB的信号途径的参与;H2O2诱导HepG2细胞增殖在细胞周期的不同时相效应敏感性不同,主要诱导G1期细胞增殖.     

紫檀芪抗H2O2诱导H9C2心肌细胞肥大

目的 探讨紫檀芪（pterostilbene,PTE）对H2O2诱导H9C2心肌细胞肥大的影响。方法 培养H9C2心肌细胞,使用50μmol/L的H2O2诱导心肌肥大,随机将其分为对照组（control组,C组）、心肌肥大组（hypertrophy组,H组）和心肌肥大+PTE组（H+PTE组）。干预48h后,采用细胞免疫荧光法检测H9C2心肌细胞表面积,采用蛋白免疫印迹法检测p62和p-mTOR蛋白表达。结果 与C组比较,H组心肌细胞的表面积显著增大,p62表达显著升高,p-mTOR/mTOR表达显著降低（P<0.05）。与H组比较,H+PTE组心肌细胞的表面积显著减小,p62表达显著降低,p-mTOR/mTOR表达显著升高（P<0.05）。结论 PTE通过抑制mTOR信号通路调节自噬进而减轻H2O2诱导的H9C2心肌细胞肥大。     

2－（2－甲氧基苯氧）乙胺的合成

２－（２－甲氧基苯氧）乙胺Ⅰ是合成某些抗高血压药物的重要中间体，本研究探索二种途径制备。一是以２－甲氧基苯酚为起始原料，经相应的苯氧乙酸、苯氧乙酰胺，再用ＺｎＣｌ２－ＫＢＨ４－ＴＨＦ－Ｃ６Ｈ５－ＣＨ３体系还原，得目的物，并将Ⅰ转变成盐酸盐Ⅱ。二是通过Ｇａｂｒｉｅｌ反应制备目的物。结果表明第一种途径总收率（５８．１％）高于其他路线，并有原料易得、操作简便的优点