氧应激反应对非酒精性脂肪肝发病机制的影响

非酒精性脂肪肝的发生与胰岛素抵抗、氧应激反应和脂质过氧化有关。其中，氧应激对于非酒精性脂肪肝的发生发展起着关键作用。由于甘油三脂在肝细胞内蓄积，大量的游离脂肪酸在线粒体内氧化，产生了过多的超氧阴离子和活性氧种类(reactive oxygen species，ROS)，使抗氧化物质耗竭，因而，ROS和许多自由基不能完全代谢。过多的ROS可     

胰岛素:非酒精性脂肪肝病的始作俑者?

胰岛素在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的作用被广泛关注,并且被认为是肝内脂肪变性的首要因素。根据这一理论进行脂肪肝的治疗,效果各有不同,对于胰岛素在NAFLD的作用则呈现不同认识。文章从胰岛素水平与肝内脂肪变化、胰岛素与肝内脂肪积聚和胰岛素分泌等方面阐述其在脂肪肝发生的始动作用和与脂肪肝的相互关系。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝血清肝酶与糖脂代谢指标的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清肝酶与糖脂代谢指标的相关性.方法 取T2DM合并NAFLD患者50例(观察组),另设50例未合并NAFLD的T2DM患者为对照组,测定两组体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、血脂四项[三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝酶[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)]指标,测定血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数).结果 观察组BMI、ALT、AST、GGT、FPG、FINS及HOMA-IR指数均高于对照组(均P＜ 0.05),HDL-C水平低于对照组对照组(P＜0.05).ALT与TG、CHOL、FPG及HOMA-IR均呈正相关(r=0.141、0.162、0.202、0.178,均P＜0.05),AST与TG、CHOL均呈正相关(r=0.334、0.284,均P＜0.05),GGT与TG、CHOL、PFG及HOMA-IR均呈正相关(r=0.264、0.226、0.321、0.278,均P＜0.05).结论 积极控制血糖和血脂可能有助于预防T2DM合并NAFLD患者肝功能异常的发生,并影响糖尿病及肝脏相关并发症最终转归.     

非酒精性脂肪肝研究进展

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综台征。其包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。单纯性脂肪肝是一病变较轻的临床过程,而脂肪性肝炎则是公认的肝脏纤维化和肝硬化的病因。目前,NAFLD是导致无症状性转氨酶升高的首要病因,而且有部分患者会进展至终末期肝病,有些与肝脏肿瘤有关[1]。NAFLD越来越被认为是可以导致终末期肝病的一种疾病状态,关于NAFLD的研究也越来越多,本文就NAFLD的最新研究进展作一综…     

非酒精性脂肪肝治疗新进展

近年来随着生活水平的改善和生活方式的改变,非酒精性脂肪肝的发病率不断升高,其病因和发病机制尚未完全明了,针对脂肪肝的治疗尚缺乏有效的药物.本文就近年来对非酒精性脂肪肝的治疗进展作一综述.     

非酒精性脂肪肝与肥胖及胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨非酒精性脂肪肝与肥胖、胰岛素抵抗之间的关系。方法:采用对照研究,对Ⅱ型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组59例和Ⅱ型糖尿病不伴有脂肪肝(NDF)组43例患者,测定身高、体重、腰围(WI)、臀围,检测血糖、血脂和胰岛素,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行统计学分析。结果:DF组的BMI、WI、WHR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)水平和HOMA-IR均明显高于NDF组(P<0.05)。结论:非酒精性脂肪肝的发生与肥胖、胰岛素抵抗密切相关。     

老年人非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年人非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法2008-09-2012-10在我院内科住院的≥60岁的老年患者112例,分为2组：NAFLD组52例,非NAFLD组60例。比较两组间年龄、性别、BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FPG、FINS和HOMA—IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组BMI、WHR、TG、ALT、FPG、FINS、HOMA—IR的差异有统计学意义。Logistic回归分析显示BMI、WHR、TG、HOMA—IR是NAFLD的独立影响因素。结论肥胖、高甘油三脂血症和胰岛素抵抗是NAFLD的独立危险因素。     

酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗及相关代谢的研究

目的调查酒精性脂肪肝患者是否存在胰岛素抵抗及其相关的代谢紊乱。方法分析B超诊断脂肪肝患者58例,其中原发性非酒精性脂肪肝31例,酒精性脂肪肝27例,分别与22例健康体检者进行对比分析。结果与正常对照组相比,酒精性脂肪肝组的血尿酸、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽水平、HOMA-IR升高,高密度脂蛋白、胰岛素敏感指数降低。酒精性脂肪肝组的血压、BMI、腰围也明显高于正常对照组。结论无论原发性非酒精性脂肪肝还是酒精性脂肪肝均存在显著的胰岛素抵抗及其相关的代谢紊乱,以及胰岛素敏感性的降低。酒精性脂肪肝患者的糖脂代谢紊乱似乎更重,嘌呤代谢异常更明显及血压更高。     

肥胖对非酒精性脂肪肝患者糖脂代谢的影响

目的探讨不同肥胖类型对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者代谢指标的影响。方法将351例NAFLD患者分为糖尿病组和非糖尿病组,再根据腰围、体质量指数分别分为腹型肥胖、非腹型肥胖亚组、体质量正常、超体质量、肥胖亚组,比较不同亚组间血糖、血脂谱、胰岛素抵抗指数和肝酶谱的差别。结果在非糖尿病组,腹型肥胖者2 h血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著高于非腹型肥胖者(P<0.05);肥胖和超体质量者2 h血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、ALT显著高于体质量正常者(P<0.05)。在糖尿病组,腹型肥胖者糖化血红蛋白显著高于非腹型肥胖者(P<0.05),肥胖者空腹血糖2、h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数显著高于超体质量者和体质量正常者(P<0.05)。结论不同肥胖类型对NAFLD患者糖脂代谢、胰岛素抵抗有显著影响。     

非酒精性脂肪肝与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:采用对照研究,NAFL组50例,正常对照50例,检测两组的血脂、C肽(空腹和餐后2h)。结果:NAFL组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白B(ApoB)、C肽(空腹和餐后2h)均高于对照组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、载脂蛋白A(ApoA)都低于对照组(P<0.01)。结论:NAFL患者存在明显脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

非酒精性脂肪肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。     

非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系

目的 研究非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系。方法选择非酒精性脂肪肝患者116例,其中合并高血压65例。选取性别与年龄相匹配的健康体检者54例作为正常对照组。测定BMI、检测空腹血糖（FBS）、谷丙转氨酶（ALT）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）等生化指标及行B超检查。同时测定空腹胰岛素（FINS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA）。结果非酒精性脂肪肝组、非酒精性脂肪肝合并高血压组BMI、TG、FBS、ALT、FINS、HOMA较正常组高;非酒精性脂肪肝合并高血压组胰岛素抵抗程度较非酒精性脂肪肝组严重。结论非酒精性脂肪肝存在不同程度胰岛素抵抗,合并高血压时胰岛素抵抗更为严重,胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝病及其合并高血压的主要发病机制。     

腹部推拿对非酒精性脂肪肝患者血清瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的：研究血清瘦素水平及胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的相关性,探讨腹部推拿对非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平及胰岛素抵抗的影响。方法：选择非酒精性脂肪肝患者99例作为研究对象,按随机数字表法随机分为治疗组与对照组。对照组患者在饮食、运动指导的基础上,加用水飞蓟宾葡甲胺片200 mg口服,每日3次,疗程共30 d。治疗组在饮食、运动指导的基础上,加用腹部推拿1次/d,疗程共30 d。治疗前后测定血清瘦素水平及内分泌代谢指标。结果：胰岛素抵抗非酒精性脂肪肝患者瘦素水平明显高于非胰岛素抵抗非酒精性脂肪肝患者患者（P〈0.05）。治疗组与对照组相比,血清瘦素水平明显升高（P〈0.05）。结论：腹部推拿治疗非酒精性脂肪肝与改善高瘦素血症及胰岛素抵抗有关。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）及血脂异常的关系。方法随机选取我院健康查体中心2006年6月至12月查体者中NAFLD患者100例,排除饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝病及糖尿病患者。同时随机选择100例年龄、性别相匹配的正常对照者,进行血压、肝功能、肾功能、血脂、空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、血浆胰岛素（FINS）及餐后2h血浆胰岛素（2hINS）的测定,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）比较。结果NAFLD患者甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA—IRI、BMI、wHR平均水平较对照组明显升高（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平较对照组明显降低（P〈0．05）。结论NAFLD患者存在着明显的IR及脂质代谢异常,与对照组比较差异有统计学意义,提示IR在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位;NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。IR及脂质代谢异常在NAFLD发病中具有十分重要的地位,IR可能是NAFLD原发病理基础。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者与胰岛素抵抗的关系,并观察生活方式干预对治疗NAFLD的作用。方法检测326例NAFLD患者和200例对照组的TG、TC、FBG、SBP、DBP和FINS,并根据稳态模式评估法计算IR。生活方式干预包括健康教育、饮食和运动干预,干预6个月后比较上述指标的变化情况。结果 NAFLD组的肥胖、高TG血症、高TC血症、血糖异常和高血压发生率均显著高于对照组,BMI、TG、TC、SBP、DBP、FBG、FINS和IR均高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Spearman相关分析显示NAFLD与BMI、TG和IR呈正相相关关系（r=0.575,P=3.892;r=0.784,P=5.201;r=0.802,P=9.022）。NAFLD组干预后上述指标均显著降低,与干预前比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝的重要危险因素,生活方式干预可以改善胰岛素抵抗,对改善糖脂代谢、治疗非酒精性脂肪肝具有重要作用。     

罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的临床观察

目的通过观察罗格列酮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的临床疗效,进一步探讨其作用机制。方法检测进行饮食控制和适当锻炼的40例NAFLD患者（对照组）和在饮食控制和适当锻炼基础上给予罗格列酮治疗的40例NAFLD患者（实验组）的血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,并评定其临床疗效。结果与对照组比较,实验组患者治疗后的有效率显著升高（P〈0．05）,FINS、HOMA—IR、AIJT和AST水平显著降低（P〈0．05）。结论罗格列酮可有效改善NAFLD患者的糖脂代谢紊乱,并减轻肝脏的脂肪变性。     

非酒精性脂肪肝发病相关因子的机制研究新进展

非酒精性脂肪肝疾病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类组织病理学异常,以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的常见慢性肝病.其发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗与脂质代谢异常可能是其发病的中心环节,肿瘤坏死因子、白介素、瘦素、脂联素、抵抗素等多种脂肪细胞因子以及脂肪生成相关转录因子在NAFLD的发生发展中发挥了重要的作用.     

非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子及胰岛素抵抗相关性研究进展

非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以无过量饮酒史的肝实质细胞脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润和脂肪积贮等为特征的临床病理综合征.随着人们生活水平提高,生活方式和饮食结构发生变化,体力活动减少,引起肥胖和糖尿病的高发,NAFLD发病率不断增高且呈年轻化趋向.     

空腹血糖受损、非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

目的评价非酒精性脂肪肝及合并空腹血糖受损病人的胰岛素敏感情况。方法选择18例单纯NAFL病人及20例合并IFG的病人为研究对象，测定他们的血糖、BMI、血脂、胰岛素水平、HOMA-IR并与正常组进行比较。结果单纯NAFL组、合并IFG组病人比正常对照组存在着严重的胰岛素抵抗，并有统计学差异（P〈0．01）。合并IFG组病人比单纯NAFL组胰岛素抵抗明显，但两组间无明显差异（P〉0．05）。结论单纯NAFI。组、合并IFG组病人均存在胰岛素抵抗，且IR是NAFL的独立危险因素。早期积极的综合干预治疗可以预防糖尿病的发生。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFLD在国内外的发病率正呈明显上升趋势。胰岛素抵抗是多种代谢性疾病(如2型糖尿病、肥胖、高血压、血脂紊乱等)共同的发病基础,而很多代谢性疾病的发生与NAFLD有关。而多项研究也都证实胰岛素抵抗与NAFLD存在明显相关性,NAFLD可直接或间接地影响胰岛素信号通路。寻找NAFLD导致胰岛素抵抗的相关因素,探讨其发生、发展以及治疗的分子机制,可能将成为未来的研究方向。