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1.
潘爱珍  林玉洁  武志娟 《中药材》2022,(12):3003-3006
目的:观察苍附导痰汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素和炎症因子水平、卵巢组织有机阴离子转运肽(oatp3a1、oatp4a1、oatp2b1)表达的影响,研究该方治疗多囊卵巢综合征的疗效机制。方法:采用改良Poresky联合高脂饮食法造模,模型建立后将成模大鼠按照随机分配原则平均分为模型组、格华止组及苍附导痰汤高、低剂量组,另选16只大鼠作为正常对照组。药物干预14天后检测各组大鼠血清性激素(T、FSH、LH、SHBG)和炎症因子(IL-6、IL-8、TNF-α)水平及卵巢组织oatp3a1、oatp4a1、oatp2b1表达。结果:与正常对照组比较,苍附导痰汤能改善肥胖型PCOS大鼠的状态,降低体质量、性激素和炎症水平,增强卵巢组织oatp3a1、oatp4a1、oatp2b1 mRNA及蛋白表达。结论:苍附导痰汤治疗多囊卵巢综合征的疗效机制可能与下调性激素和炎症水平,促进卵巢组织oatp3a1、oatp4a1、oatp2b1表达有关。  相似文献   

2.
目的探讨苍附导痰汤(CFDTT)对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠组织中oatp3a1表达的影响及作用机制的探讨。方法采用改良Poresky联合高脂饮食造模法,制作肥胖型多囊卵巢综合征大鼠模型,造模后将大鼠随机分为模型组、二甲双胍(metformin)组、苍附导痰汤低剂量组、苍附导痰汤高剂量组,每组12只,另选12只大鼠作为正常对照组,观察药物干预14天后各组大鼠肺、脾、肝、肾组织中oatp3a1基因及蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,模型组肝、脾、肾组织中oatp3a1表达量明显下降(P﹤0.01),肺组织中oatp3a1无明显变化(P0.05);与模型组比较,CFDTT高剂量组和二甲双胍组大鼠肝、脾、肾组织中oatp3a1明显升高(P﹤0.01),CFDTT低剂量组肝、脾、肾组织中oatp3a1表达轻度升高(P﹤0.05),CFDTT高剂量组与二甲双胍组比较差异无显著性(P0.05)。结论苍附导痰汤可能通过调节肝、脾、肾组织中oatp3a1的表达,改善肝、脾、肾脏腑的功能,增强痰湿运化而发挥作用。  相似文献   

3.
目的 探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的血脂的影响及可能作用机制。方法 采用来曲唑联合高脂乳剂制备肥胖型PCOS模型,并将造模成功的48只SD大鼠随机分为模型组,苍附导痰汤低、中、高剂量组。另设空白组。苍附导痰汤低、中、高剂量组分别给予苍附导痰汤4.9,9.8,19.6g/(kg·d)灌胃,模型组和空白组给予等体积蒸馏水灌胃,各组每日1次,共灌胃21d。观察各组大鼠肝脏油红O情况,ELISA法检测大鼠血清T、FFAs、TG、TC浓度,Western blot检测肝脏组织Leptin、AMPKα、ACC1、CPT1A蛋白的表达的水平。结果 油红O染色后发现空白组大鼠肝脏未见脂滴,模型组大鼠肝脏显现出明显的脂肪变性,苍附导痰汤低剂量组大鼠肝脏仍可见数量较多的脂滴,中剂量、高剂量组大鼠肝脏未见脂滴;与空白组比较,模型组T、TC、TG、FFAs、Leptin水平、ACC1显著升高,Leptin、AMPKα、CPT1A蛋白表达量显著降低(P<0.05);与模型组比较,苍附导痰汤低、中、高剂量组TC、T水平显著降低,且随着中药剂量的增加逐渐降低(P<0.05),苍附导痰...  相似文献   

4.
目的:观察苍附导痰汤联合穴位埋线治疗肥胖型多囊卵巢综合征对糖脂代谢的影响。方法:72例随机分为两组各36例。两组均服用苍附导痰汤治疗,研究组加用穴位埋线法治疗。结果:BMI、腰围、空腹胰岛素指标研究组均优于对照组(P<0.05),治疗后TC、TG、LDL-C、HDL-C指标改善研究组均优于对照组(P<0.05),总有效率研究组高于对照组(P<0.05)。结论:苍附导痰汤联合穴位埋线治疗肥胖型多囊卵巢综合征疗效较好。  相似文献   

5.
目的:探究加减苍附导痰汤结合有氧运动对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠性激素、胰岛素、卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白表达的影响。方法:大鼠成功造模后随机分为加减苍附导痰汤组、加减苍附导痰汤+有氧运动组、模型组,同时设空白组。干预28 d后,测量大鼠体质量变化;检测FINS、FPG,计算胰岛素抵抗指数(Homa IR);检测血清中T、LH、FSH含量;检测卵巢组织中PI3K/PKB/mTOR蛋白水平的表达,光镜下观察卵巢组织病理形态学的改变。结果:加减苍附导痰汤+有氧运动组及加减苍附导痰汤组大鼠体质量、FPG、FINS、IR、T、mTOR蛋白表达量均低于模型组(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达量高于模型组(P0.05)。加减苍附导痰汤+有氧运动组大鼠PI3K/PKB蛋白表达量高于加减苍附导痰汤组,而mTOR蛋白表达量低于加减苍附导痰汤组(P0.05)。结论:加减苍附导痰汤结合有氧运动和加减苍附导痰汤均能减轻肥胖型PCOS-IR大鼠体质量,改善性激素水平及胰岛素抵抗,但前者在改善胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR活性方面明显优于后者。  相似文献   

6.
目的:观察苍附导痰汤联合枸橼酸氯米芬治疗多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症的临床效果。方法:68例按照随机数字表法分为两组各34例。两组均用枸橼酸氯米芬胶囊治疗,观察组加用苍附导痰汤治疗。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05),治疗后月经周期、经量评分低于对照组,最大卵泡直径、子宫内膜厚度高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)水平低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苍附导痰汤联合枸橼酸氯米芬治疗PCOS不孕症效果较好,且安全。  相似文献   

7.
目的:探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的瘦素(Leptin,LPN)、脂联素(Adiponeetin,APN)水平及胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)的影响。方法:采用改良Poresky造模法,制作肥胖型多囊卵巢综合征大鼠模型,造模后将大鼠随机分为模型空白组、二甲双胍组、苍附导痰汤组,每组15只,另选15只大鼠作为正常对照组。观察药物干预21d后各组大鼠体重、胰岛素敏感指数ISI、LPN、APN的变化,并计算。结果:与模型空白组比较,苍附导痰汤组和二甲双胍组大鼠体重、ISI、LPN水平均下降(P<0.01);APN水平上升;苍附导痰汤组APN水平变化较二甲双胍组更为明显(P<0.05)。与PCOS模型组相比,苍附导痰汤组大鼠血清T、LH水平均显著降低,E2显著升高,LH/FSH比值亦明显降低。与二甲双胍组比较,苍附导痰汤组降低LH水平效果更明显(P<0.01)。结论:苍附导痰汤可能通过降低体重、增加胰岛素敏感性、调节瘦素、脂联素和生殖激素的水平,从而改善大鼠生殖功能。  相似文献   

8.
目的:分析肥胖型多囊卵巢综合征采取苍附导痰汤的治疗效果。方法:回顾性分析25例以苍附导痰汤治疗肥胖型多囊卵巢综合征的案例。结果:25例患者中,治愈率为68%。结论:应用苍附导痰汤治疗肥胖型多囊卵巢综合征,无毒副作用,可在临床推广。  相似文献   

9.
目的:观察苍附导痰汤辅治多囊卵巢综合征(PCOS)不孕的效果。方法:86例按抽签法随机分为对照组和观察组各43例。两组均用克罗米芬治疗,观察组加用苍附导痰汤治疗,观察两组性激素水平、临床疗效。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05),治疗后两组LH(促黄体激素)降低、E2(雌二醇)升高(P<0.05)。结论:苍附导痰汤辅治PCOS不孕效果好,可有效改善性激素水平。  相似文献   

10.
目的:观察苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠的瘦素、脂联素、TNF-α的影响。方法:采用Poresky造模法制作多囊卵巢综合征大鼠模型。造模后将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、苍附导痰汤组,联合用药组,每组20只。观察各组大鼠体重、血清瘦素、脂联素、TNF-α的变化。结果:苍附导痰汤组、二甲双胍组、联合用药组均可以使PCOS大鼠体重、血清瘦素、TNF-α水平下降;脂联素水平上升;且以联合用药组最为明显(P﹤0.01)。结论:苍附导痰汤可能通过降低体重,进而调节瘦素、脂联素、TNF-α水平,改善PCOS大鼠生殖功能。  相似文献   

11.
目的 探讨苍附导痰丸治疗多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)的潜在机制。方法 通过检索中药系统药理学数据库和分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)中苍附导痰丸组成药物的成分数据,筛选其有效成分和作用靶点;检索Drug Bank、GeneCards、OMIM、PharmGKB及Uniprot疾病数据库中PCOS相关靶点;检索GEO数据库,选择多囊卵巢综合征的差异表达基因。构建苍附导痰丸和PCOS成分、靶点间的相互关系网络,利用筛选出的关键靶点,构建蛋白互作(Protein-protein interaction,PPI)网络;在GO功能和KEGG信号通路富集的基础上,得出苍附导痰丸治疗PCOS的作用机制,进一步用分子对接技术验证靶点之间结合的可靠性。结果 共筛选出活性成分单体46个,159个苍附导痰丸治疗PCOS的共同靶点。结论 苍附导痰丸治疗PCOS具有多成分、多靶点、多通路的特点,推测苍附导痰丸可能通过调节炎症微环境从而改善肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗,通过调节雌激素信号通路改善卵巢功能,因而可以改善肥胖及卵巢排卵的临床症状,为后期研究苍附导痰丸治疗PCOS的作用机制提供了新的理论支撑。  相似文献   

12.
目的:探讨苍附导痰丸对多囊卵巢综合征(PCOS)妊娠结局影响。方法:选取2018年1月至2019年1月深圳市中医院收治的PCOS患者112例进行回顾性分析,按照就诊顺序分为对照组和观察组,每组56例。对照组常规西医治疗,观察组辅助苍附导痰丸,均治疗3个月,观察2组患者治疗前后性激素、子宫动脉流速、子宫内膜厚度、卵巢体积、临床症状积分变化,并评估妊娠结局。结果:1)治疗后2组患者卵泡刺激素(FSH)、总睾酮(T)、黄体生成素(LH)、LH/FSH较治疗前下降(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05),治疗前后催乳素(PRL)、雌二醇(E2)差异无统计学意义(P>0.05)。2)治疗后2组患者阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、卵泡数目、双侧卵巢体积较治疗前下降,收缩期峰值速、平均流速、主卵泡直径、子宫内膜厚度升高(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05)。3)观察组子宫内膜A型比率、妊娠率、临床妊娠率、临床症状改善程度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苍附导痰丸可改善多囊卵巢妊娠结局和临床症状。  相似文献   

13.
目的:探讨苍附导痰丸加减治疗痰湿内阻型多囊卵巢综合征(Polycystic Ovarian Syndrome,PCOS)不孕的效果。方法:选取我院接受治疗的痰湿内阻型多囊卵巢综合征不孕患者随机分成两组,对照组给予炔雌醇环丙孕酮片和枸橼酸氯米芬胶囊治疗,观察组在对照组基础上给予苍附导痰丸加减治疗,对比两组的治疗有效率、体内激素水平值、妊娠率。结果:观察组的月经、基础体温双相、妊娠、体内激素等各个症状的积分值均高于对照组;观察组的卵泡雌激素、睾酮、黄体生成素等激素水平值优于对照组;观察组的排卵率远高于对照组,且观察组的妊娠率远高于对照组;观察组患者用药后排卵侧的收缩期血流峰值速度(Peak Systolic Velocity,PSV)、舒张末期容量(End Diastolic Velocity,EDV)水平相比用药前明显增强,且观察组患者用药后排卵侧PSV、EDV水平明显优于对照组(P值<0.05)。结论:苍附导痰丸加减治疗痰湿内阻型多囊卵巢综合征不孕的效果显著。  相似文献   

14.
目的:探讨加减苍附导痰汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的影响.方法:85日龄SD雌性大鼠随机分出空白对照组15只,余大鼠参照Poresky造模方法,采用胰岛素(INS)联合绒促性素(HCG)复制符合多囊卵巢综合征临床血清激素水平、卵巢形态改变的肥胖PCOS大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、加减苍附导痰汤组各15只,分别ig生理盐水、二甲双胍(0.135 g·kg-1)及加减苍附导痰汤(15.84 g·kg-1),连续14 d.观察对各组大鼠子宫内膜葡萄糖转运因子4(GLUT4),胰岛素(INS)及其受体(INS-R)的影响.结果:模型组子宫内膜腺上皮GLUT4,INS-R表达明显低于空白对照组(P<0.05),模型组INS表达明显高于空白对照组(P<0.05);加减苍附导痰汤组、二甲双胍组GLUT4,INS-R表达明显高于模型组(P<0.05),与空白对照组比较已无明显差异.加减苍附导痰汤组、二甲双胍组INS表达明显低于模型组(P<0.05),与空白对照组比较已无明显差异.结论:加减苍附导痰汤可增加GLUT4,INS-R在子宫内膜组织的表达,改善子宫内膜INS-R缺陷和胰岛素抵抗(IR),提高子宫内膜对葡萄糖的利用,从而增加内膜容受性.  相似文献   

15.
目的:探讨菟丝子总黄酮对来曲唑致大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)模型的影响。方法:正常组除外,其余大鼠每天灌服来曲唑1 mg·kg~(-1)复制PCOS动物模型,连续21 d。造模第16天,阴道涂片检测动物周期,以阴道上皮细胞持续角化者为PCOS成模大鼠,并随机分为模型组、达英-35组(0. 339 2 mg·kg~(-1))和菟丝子总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))。依据组别给予相应药物,连续21 d。给药结束后,取材,计算卵巢指数;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清雌激素(E_2),睾酮(T),促性腺激素释放激素(GnRH),卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平;取大鼠右侧卵巢,苏木素-伊红(HE)染色光镜观察病理改变;免疫组化法检测下丘脑、垂体、左侧卵巢雄激素受体(AR)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T,GnRH,LH水平显著升高,卵巢指数和LH/FSH值显著升高,FSH和E_2水平显著降低(P 0. 05,P 0. 01),卵巢组织闭锁卵泡增多、卵泡膜细胞层增厚明显,下丘脑、垂体和卵巢组织AR表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可显著降低PCOS模型大鼠血清T,GnRH和LH水平,降低卵巢指数和LH/FSH值(P 0. 01);菟丝子总黄酮高、中剂量组可显著升高PCOS模型大鼠血清E_2水平(P 0. 01),明显升高FSH水平(P 0. 05),菟丝子总黄酮低剂量组可明显升高PCOS模型大鼠血清E_2水平(P 0. 05)。菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可不同程度改善PCOS模型大鼠卵巢组织皮质增厚胶原化、闭锁卵泡增多、黄体减少等病理改变。免疫组化结果表明,菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可显著降低下丘脑、垂体和卵巢AR表达(P 0. 01)。结论:菟丝子总黄酮可能通过调节雌雄激素分泌、影响下丘脑-垂体-卵巢轴途径发挥对PCOS模型大鼠的保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨养阴舒肝颗粒对卵巢功能下降模型大鼠卵巢功能及;B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的影响。方法:选取动情周期规则的雌性SD大鼠,取10只作为正常组,其余大鼠均采用160 mg·kg~(-1)去氧乙烯基环己烯(VCD)腹腔注射诱导卵巢功能下降模型,取造模成功的56只大鼠按体质量随机分为模型组,养阴舒肝颗粒低(2.1 g·kg~(-1)),中(4.2 g·kg~(-1)),高剂量组(8.4 g·kg~(-1))和坤泰胶囊组,每组11只(模型组12只)。采用养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊进行灌胃给药,干预治疗4周后进行卵巢称质量,计算各级卵泡的数目,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素水平卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E_2),抗缪勒氏管激素(AMH),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的卵巢质量和卵巢指数下降(P0.01),闭锁卵泡数目增多(P0.01),FSH水平升高(P0.01),E_2和AMH水平下降(P0.05),卵巢组织Bcl-2蛋白的表达减少(P0.01),Bax,Caspase-3蛋白的表达(P0.01);与模型组比较,养阴舒肝颗粒可以增加模型大鼠的双侧卵巢质量(P0.05,P0.01);养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊可以增加卵巢指数(P0.05,P0.01);养阴舒肝颗粒可以减少闭锁卵泡的数目(P0.05);养阴舒肝颗粒和坤泰胶囊均可以降低FSH水平(P0.05),升高E_2和AMH水平(P0.05),增加卵巢组织Bcl-2的表达(P0.01),同时抑制Bax,Caspase-3的表达(P0.01)。结论:养阴舒肝颗粒可以提高卵巢功能下降模型大鼠的卵巢功能,其机制可能与抗细胞凋亡有关。  相似文献   

17.
目的:观察二陈汤、柴胡疏肝散、二陈汤+柴胡疏肝散及二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的肝脏组织胰岛素受体底物-1(IRS-1),胰岛素受体底物-2(IRS-2) mRNA和蛋白表达的影响,探讨解郁化痰法改善多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的生物学机制。方法:通过颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)复制多囊卵巢综合征模型大鼠。将造模成功大鼠分为模型组、二陈汤组(9.135 g·kg^-1),柴胡疏肝散组(6.615 g·kg^-1),二陈汤+柴胡疏肝散组(合方组,9.135 g·kg^-1+6.615 g·kg^-1),二甲双胍组(0.158 mg·kg^-1),并以正常组作为对照。给予相应药物灌胃,每日1次,连续4周。于末次给药后,麻醉处死,分离大鼠卵巢、肝脏组织,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清睾酮(T),雌二醇(E2)激素水平,苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠卵巢组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏组织的IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T水平显著上升,E2水平显著下降(P<0.01),卵巢组织病理可见大量囊状扩张卵泡,颗粒细胞层较薄,黄体少见,肝脏组织IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,各给药组血清T水平显著下降,E2水平显著上升(P<0.01),卵巢组织病理可见囊状扩张卵泡数目减少,颗粒细胞层增厚,可见各级卵泡,二陈汤组IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01);柴胡疏肝散组IRS-1 mRNA及蛋白表达显著上升(P<0.01),IRS-2 mRNA及蛋白表达有上升趋势;合方组IRS-1 mRNA及蛋白表达和IRS-2 mRNA表达明显上升(P<0.05),IRS-2 mRNA有上升趋势;二甲双胍组IRS-1蛋白和IRS-2 mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01),IRS-1 mRNA有上升趋势。结论:二陈汤改善PCOS模型大鼠的胰岛素抵抗效果较柴胡疏肝散更为显著,其机制可能与调控胰岛素信号转导通路的关键信号分子IRS-1,IRS-2 mRNA和蛋白表达水平有关。  相似文献   

18.
目的:探讨菟丝子总黄酮对脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)联合人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)致大鼠多囊卵巢综合征(olycystic ovary syndrome,PCOS)模型的影响。方法:70只SD大鼠,10只正常组除外,其余大鼠上午颈背部注射DHEA 0. 06 mg·g-1,下午皮下注射1. 5 U HCG/只,连续21 d。造模第16天,阴道涂片,实施动情周期监测。挑选成模大鼠60只,分为模型组,达英-35组(0. 339 2 mg·kg-1),菟丝子总黄酮高、中、低剂量组(0. 2,0. 1,0. 05 g·kg-1),每组10只。分组当天按照组别分别进行给药,正常组和模型组给予等体积溶剂,连续给药21 d。末次给药2 h后,腹主动脉取血,测血清睾酮(testosterone,T),雌二醇(estrogen,E2),促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)的含量;脱颈处死大鼠,取每只大鼠同一部位的卵巢固定于10%甲醛溶液中,进行苏木素-伊红(HE)染色光镜观察卵巢的形态变化;取另一相同部位的卵巢,免疫组化法测量卵巢中雄激素受体(androgen receptor,AR)和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax),观察相关蛋白在卵巢中的表达情况;取下丘脑和垂体,免疫组化法检测下丘脑中促性腺激素释放激素(gonadotropinreleasing hormone,GnRH),垂体促性腺激素释放激素受体(gonadorelin releasing hormone receptor,GnRHR)的表达情况。结果:PCOS大鼠模型复制成功。与模型组比较,各给药组可以显著降低PCOS大鼠血清T,E2和LH含量,显著升高血清FSH含量(P 0. 01);显著升高卵巢Bcl-2水平(P 0. 01),不同程度升高垂体GnRHR水平(P 0. 05,P 0. 01);不同程度降低卵巢AR和Bax水平(P 0. 05,P 0. 01),显著降低下丘脑中GnRH水平(P 0. 01)和显著改善PCOS大鼠卵巢组织的病理性改变。结论:PCOS大鼠模型复制成功。菟丝子总黄酮可能通过调节雌雄激素分泌、抑制卵巢凋亡蛋白的表达、影响下丘脑-垂体-卵巢轴途径发挥对PCOS模型大鼠的保护作用。  相似文献   

19.
目的 探讨止血镇痛胶囊对外源性雌激素干预下未成年雌性大鼠卵巢和子宫的影响。方法 将84只雌性大鼠随机分成空白组和模型组,空白组给予0.5% CMC-Na,模型组给予戊酸雌二醇,灌胃3周后,模型组大鼠随机分成模型对照组、卡巴克络对照组、独一味软胶囊对照组、止血镇痛胶囊低、中、高剂量组。各给药组均灌胃相应药物,空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水。7 d后检测大鼠体重、子宫和卵巢脏器指数、血清指标、子宫和卵巢组织病理性以及子宫内膜组织中VEGF表达。结果 与模型对照组比较,止血镇痛胶囊中剂量组大鼠的体重十分明显地增加(P < 0.01);3组动物的子宫系数均十分明显地减小(P < 0.01);中、高剂量组大鼠血清中PROG浓度十分明显地升高(P < 0.01);中、高剂量组大鼠子宫肌层平滑肌细胞透明变性、排列紊乱均减轻(P < 0.05或P < 0.01);高剂量组大鼠卵巢组织的间质增生明显减轻(P < 0.05);三组大鼠子宫组织VEGF蛋白表达量均升高(P < 0.05或P < 0.01)。结论 止血镇痛胶囊减轻大鼠子宫肌层平滑肌细胞透明变性、排列紊乱和卵巢组织的间质增生的作用,可能与血清中PROG浓度和子宫组织VEGF蛋白表达量有关,为探讨止血镇痛胶囊的化瘀调经作用提供了依据。  相似文献   

20.
目的探析苍附导痰汤治疗痰湿型多囊卵巢综合征的疗效。方法查阅文献并结合临床,对痰湿型多囊卵巢综合征的中西医病机及苍附导痰汤方药进行分析,探求方证关系,并附验案以示之。结果多囊卵巢综合征为中医学中“不孕症”“月经后期”“闭经”“癥瘕”等疾病的范畴,证型以痰湿阻滞型多见;苍附导痰汤是《叶天士女科诊治秘方》中的经典方,适用于痰湿型多囊卵巢综合征,本方用治痰湿型多囊卵巢综合征有其独特优势。结论苍附导痰汤治疗痰湿型多囊卵巢综合征值得临床推广。  相似文献   

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