免疫细胞在神经病理性疼痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛是慢性顽固性的疼痛综合征,其发病机制复杂。早期认为只与神经细胞有关,近期免疫细胞及其分子引起关注。分布在脑和脊髓的小/星型胶质细胞,外周的施万细胞,肥大细胞和中性粒细胞等免疫细胞参与神经病理性疼痛的发生和发展。本文就免疫细胞与神经病理性疼痛的关系进行简单介绍,为神经病理性疼痛的治疗提供新的理论依据。     

膝骨关节炎疼痛机制研究进展

疼痛是膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)的主要症状,也是病人寻求医疗帮助的最主要原因。近年来,关于KOA疼痛的机制研究越来越多,发现KOA疼痛的发生与炎症相关生物活性物质的释放,外周和中枢敏化密切相关。疼痛的主要分子机制包括局部免疫系统改变或机械刺激,激活伤害感受器上的受体和离子通道,导致外周敏化;脊髓免疫细胞浸润和胶质细胞的活化,使中枢神经系统发生可塑性变化,形成中枢敏化。本文通过对KOA临床前研究进行总结,简述KOA疼痛产生和维持的机制,以及现有治疗方法的镇痛原理,以期为缓解KOA疼痛提供可选择的靶点。     

神经病理性疼痛的补体相关神经免疫机制的研究进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由各种原因所导致的以神经病理性改变为基础的顽固性疼痛,主要表现为痛觉过敏、痛觉异常。神经病理性疼痛发病率高,发病机制复杂,一直是疼痛治疗的难点。神经免疫反应是指免疫细胞、炎症细胞与胶质细胞、神经元之间通过整合、释放炎性介质,对神经递质及其受体产生相互影响,进而产生一个综合性的反应网络。补体级联反应参与免疫细胞和神经系统胶质细胞活化,被认为是慢性疼痛神经免疫机制中的重要环节。本文通过阐述补体相关神经免疫在神经病理性疼痛中的作用机制,为临床治疗疼痛提供新的思路和策略。     

慢性前列腺炎的免疫学机制研究进展

慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)主要表现为下尿路症状、疼痛及性功能障碍等,严重影响患者的健康状态和生活质量。本研究探讨慢性前列腺炎发生发展相关的免疫细胞(包括Th1细胞、Th17细胞、Treg细胞、肥大细胞)对该病发病机制影响的相关研究进展综述如下。     

关于慢性疼痛（2）

2．1 慢性疼痛的概念 是指疼痛持续一个月或超过一般急性病的进展，或者超过受伤愈合的合理时间，或与引起持续疼痛的慢性病理过程有关，或者经过数月或数年的间隔时间疼痛复发。临床症状常与自主神经功能表现有关，或忧虑疲乏以及出现精神、社会的不适应。过去对急性疼痛和慢性疼痛之间的差异没有足够的认识，现在临床上对两类疼痛之间在病因学、发生机制、病理生理学、症状学、诊断、     

激活诱导的细胞死亡与细胞周期的关系

机体免疫系统的平衡有赖于细胞增殖、分化和细胞死亡之间的适当关系。淋巴细胞中，激活诱导的细胞死亡(AICD)是免疫系统维持稳定的一种重要机制。细胞周期参与细胞的发育分化和死亡。因此，阐明免疫细胞发生激活诱导的细胞死亡与细胞周期的关系具有重要的意义。     

Th17细胞及相关细胞因子在神经病理性疼痛中的研究进展

神经病理性疼痛作为威胁人类健康的重要问题之一,机制目前尚未完全阐明,现阶段治疗神经病理性疼痛的药物效果欠佳,同时伴有不同程度的不良反应,因此迫切需要寻找新的治疗策略。最近研究表明免疫细胞通过释放细胞因子以及趋化因子等产物,参与神经病理性疼痛的发生和发展。Th17细胞是新近发现的CD4+T淋巴辅助细胞,主要通过分泌细胞因子在神经病理性疼痛中发挥作用。本文就Th17细胞及相关细胞因子在神经病理性疼痛中的研究进展作一综述,为神经病理性疼痛的治疗提供新的治疗靶点。     

神经源性疼痛发病机制中肿瘤坏死因子-α的作用

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征，包括自发性疼痛和诱发疼痛，后者又包括痛觉超敏和痛觉过敏。常见的神经源性疼痛可因机械性神经损伤、代谢性疾病、嗜神经病毒感染、神经毒因素、炎症或多免疫机制紊乱、神经系统局部缺血以及多发神经传递系统障碍等引发，其发生机制尚不是十分清楚。近期研究表明由激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)可能是自发性疼痛与痛觉超敏的潜在原因。就TNF-α在神经系统中的表达与分布、对神经元结构和功能的影响、与交感神经纤维和神经元的联系等方面，综述TNF-α在神经源性疼痛发生机制中的作用。     

儿茶酚胺对T细胞和B细胞的调节作用

神经系统和免疫系统之间存在着密切的联系，在机体应激及某些疾病的发生发展中共同协调，形成一个非常精细的网络，这就是近一个多世纪以来，人们不断探索并不断完善的神经-内分泌-免疫调节机制。随着研究的不断深人，人们发现交感神经系统起着非常重要的作用，甚至超过下丘脑-垂体-肾上腺轴在这一调节过程中的作用。由于交感神经主要分泌儿茶酚胺类神经递质，本文就儿茶酚胺类物质对免疫细胞的调节作用进行综述。     

肥大细胞在实体瘤中的作用及机制

肥大细胞(mast cells)是一种先天免疫细胞,长期以来一直被认为与过敏性和自身免疫疾病的发病机制有关。然而近年来不少研究发现,肥大细胞在肿瘤的发生发展、转移、浸润和血管生成中起着不可或缺的作用,为肿瘤的诊断及免疫治疗提供了新思路。肥大细胞一旦浸润实体瘤,就被称为肿瘤相关肥大细胞(TAMCs),是肿瘤组织中极受争议的免疫细胞之一,具有显著的异质性。鉴于肥大细胞在炎症和免疫系统中的重要作用,本文对肥大细胞在实体肿瘤发生发展中的作用机制以及与血管和淋巴管生成的关系作一综述,旨在加深对肥大细胞与肿瘤关系的认识。     

激活诱导的细胞死亡与细胞周期的关系

机体免疫系统的平衡有赖于细胞增殖、分化和细胞死亡之间的适当关系。淋巴细胞中,激活诱导的细胞死亡(AICD)是免疫系统维持稳定的一种重要机制。细胞周期参与细胞的发育分化和死亡。因此,阐明免疫细胞发生激活诱导的细胞死亡与细胞周期的关系具有重要的意义。     

疼痛相关受体及电压门控离子通道学说的理论与应用

目的：疼痛相关受体及电压门控离子通道中一些新的亚型在疼痛的发生发展中将被揭示出靶点的作用。资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库2000-01／2004-11相关疼痛治疗靶分子的章，检索词“pain，Nay1．8，N-typ ecalcium channel，NR2B subunit，P2X3 receptors，Glycine receptors”。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①研究靶分子在疼痛中的作用及应用的献。②不排除是否为随机、盲法等论证推荐的章。排除标准：综述类献及重复研究。资料提炼：收集到的资料中分别对疼痛机制中电压门控离子通道和受体进行了探讨。电压门控离子通道包括河豚毒不敏感Na^ 离子通道、N型Ca^2 通道；受体有N-甲基-D-天冬氨酸受体、P2X3嘌呤受体及甘氨酸受体等。资料综合：针对疼痛机制的干预研究有的已进入临床试验(如N型Ca^2 通道阻断剂)，有的正在进行动物试验(如NR2B受体的拮抗剂)。也有一些研究应用基因治疗的手段干扰这些分子的表达，从而达到镇痛目的(如P2X3，Nav1．8)。结论：疼痛是一个多分子参与，多个水平调节的生理病理过程。除受体及电压门控离子通道学说外，还有辣椒素受体、乙酰胆碱受体、大麻素受体等多种分子参与疼痛发生过程，针对这些疼痛相关分子的研究有利于进一步了解不同分子之间的联系，探讨疼痛发生的机制和研制特异性干预措施。     

AMPK参与调控疼痛机制的研究进展

疼痛被称为第五大生命指征，其发生发展过程涉及神经、代谢、免疫等多项生命活动。腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)是生物能量代谢的关键分子。它广泛表达和分布于各种代谢相关组织，被能量应激激活，响应于ATP消耗增加或生成减少。近年来，诸多研究表明激活AMPK通过多种通路调节疼痛，说明AMPK广泛参与了疼痛的发生发展环节。本文在目前研究基础上梳理了AMPK参与调控疼痛的机制，为AMPK作为镇痛靶点的机制研究和临床治疗提供思路。     

病人手术后疼痛的护理

本文分析了病人手术后疼痛的心理因素，疼痛发生的机制、特征、对机体的影响，并提出了对术后疼痛病人的护理内容，如：手术室护士做术前访问，术前预期指导能提高病人疼痛阚值及对手术耐受性；根据术后疼痛时间经过将疼痛分为早期疼痛与后期疼痛，各期实施相应的护理措施可减轻病人术后疼痛及预防并发症的发生。     

肿瘤微环境中免疫细胞的生物学功能及其在癌症免疫治疗中的作用进展

21世纪初,Hanahan等[1]首次总结了癌症六大特征能力,即生长信号自给自足、无限复制潜力、逃避凋亡、对抗生长信号不敏感、持续血管生成、组织侵袭/转移。随着研对癌症研究深入,癌细胞和免疫细胞之间作用与关系逐渐被重视,并证实为癌症新特征。目前可以明确的是,除癌细胞外,肿瘤微环境还含有一系列免疫细胞、基质细胞、内皮细胞以及癌相关成纤维细胞。癌细胞利用一系列机制逃避免疫监督和破坏,基于免疫逃避机制,临床研究人员推出了多种免疫治疗方法,并在临床上应用较广[2]。相比传统化疗,免疫治疗机制是将肿瘤微环境内外免疫细胞进行特异性识别和攻击癌细胞,理论上提高了免疫治疗方法的特异性,降低了其不良反应[3]。     

免疫细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是多种免疫细胞及其因子参与的慢性呼吸道炎症.免疫细胞及其分泌的细胞因子与支气管哮喘发生、发展与病情转归等关系密切,通过对近年来免疫细胞及其分泌的细胞因子的认识可以促进人们在细胞与分子水平对支气管哮喘发病机制的理解,为支气管哮喘的及早诊断及进一步防治提供理论基础,并为支气管哮喘的新药开发开辟新的途径.     

神经源性疼痛发病机制中肿瘤坏死因子-α的作用

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征,包括自发性疼痛和诱发疼痛,后者又包括痛觉超敏和痛觉过敏。常见的神经源性疼痛可因机械性神经损伤、代谢性疾病、嗜神经病毒感染、神经毒因素、炎症或多免疫机制紊乱、神经系统局部缺血以及多发神经传递系统障碍等引发,其发生机制尚不是十分清楚。近期研究表明由激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)可能是自发性疼痛与痛觉超敏的潜在原因。就TNF-α在神经系统中的表达与分布、对神经元结构和功能的影响、与交感神经纤维和神经元的联系等方面,综述TNF-α在神经源性疼痛发生机制中的作用。     

共抑制受体T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域免疫抑制机制的研究进展

恶性肿瘤的发生、发展与免疫检查点受体有紧密联系,肿瘤细胞可以通过激活免疫检查点来逃避免疫监视。T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域(TIGIT)是一种在免疫细胞上表达的抑制性受体. TIGIT可以通过多种机制抑制T细胞和天然杀伤(NK)细胞等免疫细胞的功能,使肿瘤细胞逃避免疫系统的监视,本文将对TIGIT的免疫抑制机制研究进展进行系统综述。     

脓毒症免疫麻痹与细胞免疫调理治疗研究进展

脓毒症是目前引起 ICU 患者死亡的主要原因之一,其高病死率的原因可能与具体病理生理机制的认识不清楚相关,作为一种复杂的多系统、多机制疾病,免疫炎症系统反应紊乱可能是其主要机制之一,脓毒症免疫紊乱主要表现为炎症因子风暴和免疫麻痹,免疫麻痹的机制可能包括：免疫细胞凋亡、免疫细胞抑制和免疫细胞耗竭。本文就脓毒症免疫麻痹发生病理生理机制、免疫监测、细胞免疫调理治疗作一综述,以其提高脓毒症免疫抑制认识。     

复杂区域疼痛综合征

目的：总结并分析复杂区域疼痛综合征发生机制．分类和治疗方法，促进对此疾病的进一步研究。资料来源：应用计算机检索Medline 1980-01／2005—06关于复杂区域疼痛综合征的文章。检索词“complex regional pain syndrome，reflex sympathetic dystrophy（RSD），casualgia等”并限定文章的语种为英文。资料选择：对检索到的160多篇资料进行初审，纳入标准：关于复杂区域疼痛综合征的概念、分类、发病机制和治疗方法。排除标准：排除重复性研究。资料提炼：共收集到关于复杂区域疼痛综合征的文献53篇。其中研究内容相似的，以近10年内发表的文章优先。对符合标准的29篇文献进行分析。资料综合：复杂区域疼痛综合征是机制不清楚的难治性神经病理性疼痛疾病之一，目前认为其产生和维持是多种因素共同作用的结果。根据与交感神经的关系和有无明确的神经损伤分为Ⅰ型和Ⅱ型。临床表现以患肢疼痛和痛觉超敏、自主神经功能紊乱、运动功能和营养异常等为特征。康复、疼痛治疗和心理治疗是复杂区域疼痛综合征的重要治疗手段。结论：复杂区域疼痛综合征病因十分复杂、治疗极其困难，需要大量的临床和实验研究来探索其发病机制，寻求有效的预防和治疗方法。