豚鼠肠系膜下神经节—结肠段离体标本电机械活动的同步记录

本文首先介绍一种利用豚鼠肠系膜下神经节(IMG)—结肠段联合离体标本进行神经节细胞内电位与肠段纵肌或环肌舒缩运动二者同步记录的方法。同一装置还可用于观察牵拉纵肌或扩张环肌所引起神经节细胞电活动的变化。结果提示,肠系膜下神经节及其所支配的结肠段在离体条件下依然能完成以胆碱能传递为主要中介的短反射调节,其紧张性活动的效应主要在于抑制环肌收缩。     

肠系膜下神经节—远端结肠的形态与功能学研究进展

肠系膜下神经节 (inferior mesenteric ganglion,IMG)属交感神经节中的椎前神经节 ,位于脊柱前方的同名动脉根部附近 ,通常与四组神经连接 ,即节间神经 (intermesentericnerve,IN)、腰内脏神经 (splanchnic nerve,SN )、腹下神经(hypogastric nerve,HN)、结肠神经 (colonic nerve,CN ) ,其中结肠神经将其与远端结肠连于一体 ,构成肠系膜下神经节 -远端结肠 (IMG- distal colon)联合模型的基础。近年研究表明 ,IMG不单纯是中枢神经系统向外周效应器传递信息的中继站和节后神经元的聚合体 ,也不仅可接受来自脑和脊髓的兴奋 ,而且还能接…     

豚鼠运段结肠到肠系膜下神经节机械感觉径路的研究

在豚鼠肠系膜下神经节(IMG)及其支配的结肠段联合标本上,用微电极进行胞内记录。结果表明:①肠段预置张力为零时,约50％IMG 细胞有自发的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)活动,但无慢突触电位活动;②扩张肠管除30％受试细胞出现f-EPSP或背景f-EPSP增加外,有46％的细胞出现缓慢的去极化电位;③扩张结肠引起IMG 细胞去极化期间,串刺激腹下神经诱发的迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)幅值增大;④牵拉肠管,仅在38％受试细胞诱发f-EPSP或背景f-EPSP增加。提示:从远段结肠到IMG存在有胆碱能和非胆碱能机械感觉径路。牵拉纵肌和扩张环肌是这一径路的适宜刺激。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠离体颈上神经节烟碱传递的影响*

目的 :探索羧乙基锗倍半氧化物 (Ge- 132 ,锗 - 132 )对大鼠颈上神经节细胞及烟碱传递过程的影响。方法 :离体交感神经节细胞内生物电记录。结果 :Ge- 132在 1× 10 - 4 mol/ L 或更高浓度 ,可逆地抑制剌激节前神经引起的快兴奋性突触后电位(FEPSP)的幅度 ,并可使动作电位发放频率减少 ,而对乙酰胆碱 (ACh)引起的膜除极反应无显著的影响。 Ge- 132在抑制FEPSP同时对细胞膜被动膜性质无明显的影响。结论 :Ge- 132对烟碱传递的抑制作用可能是其使突触前 ACh释放减少所至。     

氯化钐对大鼠离体颈上神经节烟碱传递的影响

目的：研究氯化钐（Samarium Chloride,SmCl3)对大鼠离体颈上神经节烟碱传递过程的影响。方法：细胞内生物电记录技术。结果：SmCl3在10^-4--10^-1mmol/L的浓度时,可逆地抑制快兴奋性突触后电位（f-EPSP）,但对乙酰胆碱（ACh)和氨甲酰胆碱（Carb)膜除极化反应无显著的影响。对细胞膜电位、膜电阻亦无明显影响。SmCl3(10^-1mmol/L)能拮抗高钙（10mmol/L),对f-EPSP的易化4作用（P＜0．01）。结论：SmCl3对烟碱的抑制作用是通过突触前机制,可能与抑制钙的内流有关。     

蟾蜍椎旁神经节胆碱能传递的实验观察

用常规细胞内记录技术,对蟾蜍椎旁神经节胆碱能传递进行了系统的观察。发现第八或第九椎旁神经节中几乎所有细胞对节前神经刺激有快兴奋性突触后电位(f-EPSP)反应,其电生理和药理学特征与牛蛙标本的结果类似。约60％的细胞,节前神经刺激还引起受阿托品阻抑的慢兴奋性突触后电位(s-EPSP),多数情况下它与肽能性迟慢兴奋性突触电位的起始部相叠加。适宜频率(20—80Hz)刺激下,单纯的s-EPSP幅度与刺激脉冲个数成正比,其电生理特征符合钾电导失活为主要生电机制的假说。所有受试细胞,节前刺激不能引起可见的慢抑制性突触后电位(s-IPSP),压力注射乙酰胆硷能产生药理性质类似于f-EPSP和s-EPSP的电位,但不能产生超极化电位。因而,与牛蛙不同,蟾蜍交感节细胞可能缺乏这种抑制性胆硷能突触机制。     

银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响

目的观察银杏叶总黄酮(TFG)对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞静息电位为(-53·1±6·5)mV(n=54);重复电刺激(10V,1ms,20Hz,4s)与IMG相连的腹下神经,在IMG有61·1%(33/54)的细胞可诱发ls-EPSP,其电位的幅度与时程分别为(7·7±1·8)mV和(97·4±17·4)s(n=33);用TFG(100~500mg/L)灌流,其中有78·8%(26/33)细胞的ls-EPSP出现抑制,幅度与时程均表现降低和缩短,且表现一定的剂量依赖性;另有21·2%(7/33)的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙/高镁Krebs液可逆性阻断,但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响;亦可被低钠(58mmol/L)、高钾(20mmol/L)的Krebs液和河豚毒(10μmol/L)所增强,并可被四乙基铵(1mmol/L)所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP,其作用离子机制可能与Na+内流减弱和K+外流增强有关。     

P物质与蛙皮素对豚鼠交感神经节慢突触传递的影响

目的 探讨P物质(Substance P，SP)、蛙皮素(bombesin，BOM)对豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion，IMG)非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(1ate slow-excitatory postsynapdc potential，ls-EPSP)影响。方法 玻璃微电极细胞内记录技术，观察细胞的膜电位变化、ls-EPSP的幅度和时程。结果 刺激突触前神经在IMG细胞上引起ls-EPSP，灌流SP和BOM后分别引起的去极化与ls-EPSP具有相关性；SP受体脱敏使SP敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失，但不影响BOM引起的去极化；BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失，但不影响SP引起的去极化。结论 P物质、蛙皮素通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls-EPSP的形成，受体间无交互脱敏现象。     

牛蛙交感神经节胆碱能传递的实验观察

使用常规细胞内记录技术,记录和分析牛蛙第Ｘ交感神经节Ｂ细胞突触传递过程发生的动作电位、快兴奋性一电位、慢抑制性突后电位和慢兴奋性一电位,研究其胆碱能生与细胞兴奋性的关系在触传递过程中复杂的整合关系。     

豚鼠腹腔神经节的细胞内生物电记录

本文就离体豚鼠腹腔神经节的细胞内生物电记录技术和静息电位(RP)、膜电阻(Rm)、膜电容(Cm)、膜时间常数((?))、快兴奋性突触后电位(f-EPSP)与锋电位(即动作电位,AP)等电生理指标的具体测算方法作了介绍,并就这一技术的应用价值与主要技术环节作了讨论。     

离体胰腺神经节的细胞内生物电记录及细胞电生理特性

应用细胞内记录研究猫离体胰腺神经节细胞的电生理特性。结果：细胞的静息电位为－５８；５±８．７ｍＶ（下同）；膜的输入阻抗（Ｒ＿ｍ）、时间常数（τ）和膜电容（Ｃ＿ｍ）分别为６８．６±５．１ＭΩ、３．４±０．２ｍｓ和５０．８±３．９ｐＦ；当细胞内注入去极化电流引起的电紧张电位达阈电位水平时，所有的细胞都能爆发锋电位，阈电位在静息电位基础上去极１９．２±０．５ｍＶ，锋电位的幅度、超射值、时程分别为８１．０±１．７ｍＶ、２２．６±０．９ｍＶ和２．９±０．１ｍｓ。继锋电位后还出现一幅度为２０．５±０．８ｍＶ的锋电位后超极化，刺激突触前神经时，在大部分细胞均能记录到快兴奋性突触后电位（ｆ－ＥＰＳＰ）或顺向动作电位。ｆ－ＥＰ－ＳＰ的幅值、时程及神经传导速度分别为８．９±０．７ｍＶ、２５．８±１．９ｍｓ和０．４８±０．０４ｍ／ｓ。此外，在所有细胞都能观察到自发ｆ－ＥＰＳＰ。ｆ－ＥＰＳＰ由乙酰胆硷通过菸硷型受体引起。     

大鼠远段结肠体外运动模式的实验研究

目的:探索大鼠体外远段结肠的运动模式及其特征。方法:用时空图记录35只SD大鼠离体远段结肠的运动模式和药物干预下的神经源性和肌源性特征。结果:在大鼠远段结肠中观察到节律性运动复合波、微小波、分节运动和长距离收缩运动(LDC),LDC到达远段结肠与其他运动模式形成不同组合。河豚毒素和利多卡因阻断远段结肠LDC,改变节律性运动复合波,促进微小波活动,进而引发分节运动;继之加入的氯贝胆碱诱发长时程LDC样运动和强有力的远段结肠逆向收缩。L-硝基精氨酸可阻断LDC,改变远段结肠的运动复合波形式。结论:大鼠远段结肠参与LDC发生,尚可见节律性运动复合波、微小波、分节运动和逆向收缩。     

皮质醇对牛蛙交感神经节B细胞电生理特性及突触传递的快速作用

在离体灌流的７２只牛蛙交感神经节标本上，电刺激节前纤维，细胞内记录Ｂ细胞的电活动。观察皮质醇对Ｂ细胞的电生理学特性和突触传递的快速作用。２９个Ｂ细胞，给予１μｍｏｌ／Ｌ皮质醇后，静息电位、动作电位振幅和超射值及膜时间常数均无明显变化，但输入阻抗增加和膜电容减少却变化明显；电刺激节前纤维，细胞内记录１８３个Ｂ细胞的动作电位，给予皮质醇０５～３ｍｉｎ，部分Ｂ细胞的突触传递发生脱漏甚至完全阻断，有明显的量效关系。上述结果提示，皮质醇对牛蛙交感神经节Ｂ细胞的突触传递具有快速阻断作用，这种作用不经基因组机制，可能是皮质醇通过Ｎ受体介导而引起。也提示在应激反应时，皮质醇可能快速调制交感神经系统的功能，参与牛蛙交感神经节的局部负反馈调节     

成人自发性基底节区脑出血患者日常生活活动能力的影响因素

目的探讨未行手术治疗的成人首发基底节区脑出血患者日常生活活动能力的影响因素,以期早期制定干预措施,提高患者日常生活活动能力。方法采用前瞻性队列研究连续收集成人首发基底节区脑出血未行手术治疗且存活的患者97例。入院当天记录人口基线资料,进行卒中危险因素调查,行美国国立卫生研究所脑卒中评分(national institute of health stroke scale,NIHSS)和格拉斯哥昏迷评分(GCS);入院次日清晨行白细胞计数、空腹血糖等多项实验室指标的测定;发病3周行NIHSS评分及Barthel指数(Barthel index,BI)评分;出院时记录住院期间肺部感染、尿路感染的发生情况;发病3个月时通过门诊或电话随访BI评分。结果脑出血患者发病3周及3个月时BI评分的影响因素为出血量、入院首次空腹血糖、白细胞计数及首次NIHSS评分,发病3个月时影响因素还包括既往缺血性卒中病史、住院期间并发尿路感染。结论早期采取措施控制影响因素,有利于提高脑出血患者日常生活活动能力及工作能力。     

大鼠交感神经节生长抑素样免疫反应的光镜和电镜研究

本文借助免疫细胞化学,用光镜和电镜观察了生长抑素样免疫反应在大白鼠交感神经节的分布。结果证明:生长抑素样免疫反应产物在光镜下定位于颈上神经节和腹腔神经节主细胞核周质,前者阳性细胞占主细胞总数的23.3％,后者占37.5％。电镜下定位于颈上神经节主细胞核周质粗面内质网、线粒体外膜、突触囊泡周围和毛细血管内皮细胞浆内。     

人椎前神经节小强荧光细胞的研究

本文采用荧光组织化学法观察了6例人腹腔节、主动脉肾节、肠系膜上、下节的连续切片.人椎前神经节均有数量较多的小强荧光(SIF)细胞,其分布方式有单个散在,成小团以及呈小节状三种.绝大多数SIF细胞集中在小节中.SIF细胞小节为不规则块状,多数位于主节旁边,有时贯穿主节被膜或实质.在人椎前节发现结构更为完善的SIF细胞小节,将为进一步探讨SIF细胞的功能提供新的线索.     

神经生长因子对体外培养的大鼠颈上节神经突起生长及RNA和DNA合成的作用的放射自显影研究

神经生长因子(NGF)可促进靶神经节神经突起生长晕的生长。本文应用~3H-尿嘧啶核苷和~3H-腺胸嘧啶核苷放射自显影术进一步探讨此作用与神经元合成RNA和DNA的关系。实验材料用新生大鼠颈上节。按Maximow双盖片法进行培养。培养物分NGF组(培养液内添加NGF粗制剂)和对照组(不用CNGF),培养终止前分别转入含放射性同位素的培养液中孵育,然后取出固定、连续切片、制作自显影标本进行观察。实验结果指出:NGF组培养物被~3H-尿嘧啶核苷标记的神经元百分率及标记颗粒水平均高于对照组,而且每当培养物神经突起生长晕生长速度出现高峰的前夕,神经元~3H-尿嘧啶核苷标记颗粒水平都是明显地增高。这说明NGF可促进颈上节神经元的RNA合成,后者与神经突起的迅速生长有一定的相互关系。在~3H-胸腺嘧啶核苷标记培养物神经元的实验中,观察到NGF可促进培养第3天的颈上节少量的神经元合成DNA。     

Roles of the Basal Ganglia in Sleep-Wake Regulation

The basal ganglia (BG) act as a cohesive functional unit that regulates motor function, habit formation, and reward/addictive behaviors. However, it is still not well understood how the BG maintains wakefulness and suppresses sleep to achieve all these fundamental functions until genetically engineered systems developed these years. We focused on the adenosine A2A and dopamine D1 Receptors (R) in the BG and obtained following 4 findings: (1) Nucleus accumbens (NAc) dopamine D1R-expressing neurons are essential in controlling wakefulness and are involved in physiological arousal via the lateral hypothalamus and midbrain circuits; (2) The rostromedial tegmental nucleus (RMTg), also called the GABAergic tail of the ventral tegmental area, projects to the midbrain dopaminergic system and other regions. Our findings reveal an essential role of the RMTg in the promotion of non-rapid eye movement (non-REM, NREM) sleep and homeostatic regulation; (3) Opposite to the D1R in the NAc, A2AR made a prominent contribution to sleep control associated with motivation. (4) Striatal adenosine A2AR neurons control active-period sleep via parvalbumin neurons in external globus pallidus. Taken together, we proposed a plausible model in which the caudate-putamen and NAc integrate behavioral processes with sleep/wakefulness through adenosine and dopamine receptors. The impacts of the BG in physiological sleep and insomnia will be discussed.